Nouvelle recherche: MOTS-c pour le foie, NMN pour le coeur

Fin fevrier 2026, deux travaux precliniques ont ete publies qui eclairent differents aspects des voies de signalisation mitochondriale. Une etude examine le MOTS-c dans un modele murin de lesion hepatique induite par le paracetamol. L'autre teste le NMN (nicotinamide mononucleotide), un precurseur du NAD+, dans un modele de dommages cardiaques associes au vieillissement sous un regime riche en graisses.

Voici les principaux resultats et leur interpretation.

Etude 1: MOTS-c dans la lesion hepatique induite par le paracetamol

Publie dans: Protein & Peptide Letters, 2026 Auteurs: Nan Li et al. PubMed: PMID 41764620

Le surdosage aigu de paracetamol est une cause frequente de lesion hepatique grave. Dans le modele animal, il entraine un stress oxydatif, une inflammation et une mort cellulaire. Les auteurs ont utilise un modele APAP chez des souris C57BL/6 et ont teste si le MOTS-c peut attenuer ces lesions.

Le travail rapporte plusieurs signaux coherents:

Des niveaux endogenes de MOTS-c plus bas dans le plasma et le tissu hepatique lors de la lesion induite par l'APAP.
Des marqueurs hepatiques plus favorables apres administration de MOTS-c, notamment des valeurs d'AST et d'ALT plus basses et moins de lesions histologiques.
Moins d'inflammation, mesuree entre autres par TNF-a, IL-1b, IL-6, COX-2 et l'infiltration de macrophages.
Moins de stress oxydatif, notamment des niveaux de GSH plus eleves et des signaux ROS plus bas.
Implication de la voie de signalisation MAPK, avec des changements decrits pour ERK, JNK et p38.

Les donnees soutiennent donc l'interpretation selon laquelle le MOTS-c etait associe a moins de lesions hepatiques dans ce modele murin. Il reste ouvert si et dans quelle mesure ces observations se transposent aux situations cliniques chez l'homme.

Des travaux anterieurs avaient deja etudie le MOTS-c dans d'autres contextes hepatiques, comme la NASH ou les modeles lies a l'hepatite B. La nouvelle etude etend cette litterature a un modele de lesion aigue induite par un medicament.

Etude 2: NMN dans les dommages cardiaques de souris vieillissantes sous regime riche en graisses

Publie dans: The Journal of Nutrition, 2026 Auteurs: Wen Xin et al. PubMed: PMID 41763569

Le deuxieme travail ne porte pas sur le NAD+ lui-meme, mais sur le NMN en tant que precurseur du NAD+. Un modele murin a ete etudie dans lequel des animaux plus ages ont recu pendant une longue periode un regime riche en graisses. Un groupe a recu du NMN dans l'eau de boisson a une dose de 400 mg/kg pendant sept mois. Les auteurs ont egalement mene des experiences de culture cellulaire avec des cardiomyocytes H9c2 et de l'acide palmitique.

Les resultats incluent notamment:

Moins de fibrose cardiaque et un indice cardiaque plus bas par rapport au groupe HFD non traite.
Des marqueurs de senescence plus bas, notamment P16, P21, b-galactosidase et plusieurs facteurs associes au SASP.
Des marqueurs d'inflammation et d'apoptose reduits, notamment IL-1b, TNF-a, Bax/Bcl-2 et caspase-3 clivee.
Des changements dans l'axe de mitophagie Sirt3/PINK1/Parkin ainsi que d'autres marqueurs d'autophagie et de lysosomes comme LC3, TFEB et p62.
Une direction similaire en culture cellulaire, ou le traitement au NMN etait associe a moins de signes de dommages.

Ces resultats soutiennent un effet cardioprotecteur du NMN dans ce modele murin specifique. L'etude montre cependant des changements de marqueurs et des resultats tissulaires, pas un "processus de vieillissement cardiaque ralenti" directement mesure.

Evaluation

Les deux travaux traitent de substances differentes et de systemes d'organes differents, mais ont un denominateur commun: dans les deux cas, les reponses au stress mitochondrial et le controle de qualite sont au centre de l'analyse. Pour le MOTS-c, il s'agit d'un peptide derive mitochondrialement avec des effets sur les signaux d'inflammation et de stress. Pour le NMN, le role d'un precurseur du NAD+ en rapport avec les marqueurs de senescence et de mitophagie est au premier plan.

Les deux etudes sont precliniques. Elles fournissent des hypotheses utiles pour des recherches ulterieures, mais ne remplacent pas les etudes chez l'homme et ne fondent pas d'affirmations therapeutiques.

Pour la recherche sur les peptides mitochondriaux, le MOTS-c est disponible sur peptidesdirect.io.

Cet article est uniquement a des fins d'information et d'education. Les etudes discutees sont precliniques (modeles animaux et cellulaires) et ne constituent pas une preuve d'efficacite chez l'homme. Rien dans cet article ne doit etre interprete comme un avis medical, une declaration de sante ou une recommandation d'un compose pour le traitement, la prevention ou la guerison d'une maladie quelconque. Tous les produits mentionnes sont vendus exclusivement a des fins de recherche.