Unavení na GLP-1: Co bylo u NAD+ a MOTS-c skutečně testováno, a co netestoval nikdo

Náš článek o srdeční frekvenci, HRV a únavě už plně pokrývá čísla o únavě u retatrutidu, a sedm článků o NAD+ a tři články o MOTS-c na tomto webu pokrývají tyto látky na jejich vlastních podmínkách. Žádný z nich neodpovídá na otázku zde: lidé, kteří se na léku ze třídy GLP-1 cítí vyčerpaní, sahají po NAD+ nebo MOTS-c, a nikdo netestoval, zda to k něčemu je. Následuje to, co změřily studie, co hlásí náš komunitní korpus, včetně hlášení, která proti této praxi hovoří, řečeno jasně a bez doporučení.

Co lidé skutečně dělají

Náš korpus z Redditu, 12 měsíců do 6. srpna 2026, pokrývá 148 085 příspěvků z r/Retatrutide, r/tirzepatidecompound, r/Peptides, r/Biohackers, r/PeptideDiscussion, r/Semaglutide, r/BPC157 a r/sarmsourcetalk: jde o komunitní hlášení, nikoli o vědecký vzorek.

V rámci 2 248 příspěvků o únavě se zmínky podle látky rozdělují takto: MOTS-c v 74, NAD+ nebo NMN v 56, CJC-1295 nebo ipamorelin v 15, tesamorelin v 12 a sermorelin ve 2. Tento článek hodnotí pouze NAD+, MOTS-c a sermorelin; zbytek je uveden jen jako počty z korpusu.

Těch 114 příspěvků se rozděluje takto: r/Retatrutide 59, r/tirzepatidecompound 19, r/Biohackers 15, r/Peptides 14, r/PeptideDiscussion 6 a r/Semaglutide 1. Sedm duplicitních shluků pokrývajících 15 příspěvků znamená, že jde spíše o zhruba 99 až 107 nezávislých hlasů než o 114, což stojí za zapamatování všude, kde se toto číslo dále v textu objeví.

Devět ze 114 hlásí, že látka únavu zhoršila, ne zlepšila. Pouze podle názvu vlákna, bez uživatelských jmen nebo odkazů: „Adding MOTS-c while in big deficit made me feel way worse. Normal or mitochondria issue?“; „Feeling tired/fatigued from Mots-C?“; „NAD+ dose weird side effect“; „Stacking“; „Tirz + NAD+ I'm feeling hungrier and more tired“; „Ss-31“; „2 MONTHS progress and details so far“; „Fatigue on 5 Amino 1hq?“; „Sensitive to peptides- advice.“ Jeden z nich popisuje vztah dávka-odpověď, který si autor příspěvku vyvodil sám: tíha a krátkodobé vyčerpání 15 až 30 minut po každé aplikaci, odeznívající poté, co množství snížil. Jde o vlastní hlášení autora příspěvku, nikoli o doporučení, a jde o jediný komunitní detail o dávkování, který se v tomto textu opakuje.

Jiná vlákna popisují spíš samotnou praxi než nežádoucí hlášení: „Reta Tesa Mots-C might be the ultime shred stack“; „Energy loss after 6mo of Retatrutide“; „A Nod to NAD+.“ K tomu, proč si tato vlákna navzájem odporují, se vrací část 7.

Co studie zaznamenaly o únavě

Únava je pojmenovaná nežádoucí příhoda s komparátorem v záznamech pro retatrutid a semaglutid, zatímco SURMOUNT-1 ji neuvedla nad vlastním prahem hlášení. Každá míra níže nese svého jmenovatele i své komparátorové rameno.

Ramena retatrutidu dají dohromady bezpečnostní populaci 337, ale tento součet zahrnuje i 70 účastníků na placebu: míra v lékových ramenech je 19 z 267 (7,1 %), nikdy ne „22 z 337“. Žádný termín únava, astenie, letargie ani malátnost se neobjevuje mezi 174 termíny závažných příhod SURMOUNT-1 v žádném rameni, a vedle počtu únavy ve studii STEP 1 se neobjevuje žádný termín astenie.

Nic z toho není měření. Žádná studie retatrutidu, tirzepatidu ani semaglutidu nepoužila validovaný nástroj pro únavu (FACIT-Fatigue, PROMIS Fatigue, MFI-20) jako předem stanovený cílový parametr, a devět dotazů v PubMed kombinujících všechny tři léky se všemi třemi nástroji nevrací nic relevantního. Každé číslo výše je spontánně hlášená nežádoucí příhoda, nikoli škála, kterou by někdo použil.

Nejblíže k předem stanovenému výsledku hlášenému pacientem je program spánkové apnoe, nikoli program obezity: napříč dvěma 52týdenními studiemi SURMOUNT-OSA účastníci na tirzepatidu hlásili v týdnu 52 významně zlepšené skóre spánku, aktivity a kvality života oproti placebu (PMID 40774158). Post-hoc analýza, pouze studie 1, číselně vyšší bez uvedeného testování významnosti, zjistila větší změny u účastníků s únavou na počátku, například FOSQ Activity Level 0,33 oproti 0,05 (PMID 42412744; šest ze sedmi autorů je zaměstnanci výrobce).

Protože jde o obchod v EU, stojí za to uvést unijní údaje na štítku. Souhrn údajů o přípravku Mounjaro uvádí únavu jako častou nežádoucí reakci (podle konvence EU nejméně 1 z 100, méně než 1 z 10), s poznámkou pod čarou, že „fatigue includes the terms fatigue, asthenia, malaise, and lethargy“, velmi častou v jedné studii kardiovaskulárních výsledků a častou ve studiích řízení hmotnosti, spánkové apnoe, srdečního selhání a diabetu, na bezpečnostním základu 15 169 dospělých (produktová informace EU, SmPC Mounjaro). Unijní údaje na štítku tedy zachází s únavou jako s očekávanou reakcí celé třídy, dokonce i ve studii, která ji nehlásila nad vlastním prahem.

Čtyři důvody k únavě, které nesouvisí s chybějící molekulou

Úbytek beztukové hmoty je efekt celé třídy, nikoli izolovaný nález. Síťová metaanalýza 22 randomizovaných studií s 2 258 účastníky, prohledaná do 12. listopadu 2024, zjistila celkovou změnu tělesné hmotnosti -3,55 kg, tukové hmoty -2,95 kg a beztukové hmoty -0,86 kg, přičemž úbytek beztukové hmoty tvořil přibližně 25 % celkového úbytku hmotnosti, zatímco relativní beztuková hmota jako procento výchozí hodnoty zůstala neovlivněna; tirzepatid 15 mg a semaglutid 2,4 mg byly nejúčinnější dávky pro úbytek hmotnosti a tuku a zároveň patřily mezi nejméně účinné při zachování beztukové hmoty (PMID 39719170). V DEXA podskupině studie STEP 1 klesla celková tuková hmota o 9,3 kg u semaglutidu 2,4 mg (n=83) oproti 1,5 kg na placebu (n=39), a beztuková tělesná hmota klesla o 5,8 kg oproti 1,8 kg. K těmto výsledkům v registru nebyla dohledána žádná publikace v odborném časopise a neuvádějí změnu tělesné hmotnosti pro DEXA podskupinu, takže z nich nelze vypočítat žádné procento podílu na úbytku hmotnosti.

Deplece objemu je uvedena na štítku. Americká preskripční informace pro tirzepatid varuje před akutním poškozením ledvin v důsledku deplece objemu: „There have been postmarketing reports of acute kidney injury, in some cases requiring hemodialysis, in patients treated with GLP-1 receptor agonists,“ převážně u pacientů s gastrointestinálními reakcemi „leading to dehydration such as nausea, vomiting, or diarrhea“ (americká preskripční informace).

Snížený příjem potravy s sebou nese vlastní riziko nedostatku mikronutrientů. Odborný konsenzus endokrinologů, 13 expertů tvořících 44 tvrzení, začíná konstatováním, že tyto léky „cause gastrointestinal adverse effects and alter dietary intake, leading to nutritional deficiencies and loss of muscle mass and bone density,“ a doporučuje nutriční hodnocení, bílkoviny, mikronutrienty, hydrataci a odporový trénink. Jde o odborný názor, nikoli o data ze studie; citát je úvodní rámování, nikoli odhlasované tvrzení (odborný konsenzus).

Farmakovigilance zachází s únavou jako se šumem, nikoli signálem. Největší nedávná analýza databáze nežádoucích příhod FDA pro tirzepatid, 67 305 případů napříč 144 významnými signály, únavu mezi nimi neuvádí, zmiňuje ji jen jednou, v části o omezeních, jako náchylnou k nadhlašování ze spotřebitelských samohlášení (PMID 41531800). V evropské databázi dosáhla únava statusu významného signálu přesně v jednom z dvanácti párových srovnání léků, semaglutid oproti tirzepatidu, zatímco astenie a malátnost nevykázaly žádný (PMID 42356493).

Nic z toho nevyžaduje chybějící molekulu: velký, trvalý energetický deficit je sám o sobě únavný.

NAD+: co stoupá a co ne

NAD+ v krvi spolehlivě a dávkově závisle stoupá při perorálních prekurzorech. Osmitýdenní randomizovaná studie u zdravých dospělých s nadváhou zjistila nárůst NAD+ v plné krvi o 22 %, 51 % a 142 % při 100, 300 a 1 000 mg nikotinamid ribosidu do dvou týdnů, bez rozdílu v nežádoucích příhodách oproti placebu (PMID 31278280; financováno výrobcem složky, dva autoři byli jeho zaměstnanci). Randomizovaná studie z roku 2026 u 65 zdravých účastníků po dobu 14 dní zjistila, že nikotinamid ribosid a NMN, ale ne nikotinamid, srovnatelně zvýšily cirkulující NAD+ (PMID 41540253), a studie fáze 1 u 6 zdravých účastníků a 6 s Parkinsonovou nemocí zjistila, že krevní NAD dosáhl plató po přibližně dvou týdnech při 1 200 mg denně (PMID 41858901).

Svalový NAD+ nestoupá, což je zde nejzásadnější fakt, a platí to pro tři studie ze tří.

Perorální prekurzory zvyšují NAD+ v krvi a markery obratu svalového NAD+, ale žádná zde hodnocená studie na lidech neprokázala, že by stoupla samotná zásoba svalového NAD+.

Jediná nejvíce relevantní studie v této literatuře je zároveň nulovým výsledkem. Třicet dospělých s nadváhou nebo obezitou ve věku 45 let a více bylo randomizováno v poměru 2 ku 1 k mikrokrystalickému přípravku NMN v dávce 2 000 mg denně nebo k placebu po dobu 28 dní. Svalová síla, svalová unavitelnost, aerobní kapacita a výkon při chůzi do schodů se mezi skupinami významně nelišily, a inzulinová citlivost, jaterní tuk a intraabdominální tuk se v žádné ze skupin nezměnily (PMID 36740954). Je to jediná dohledaná randomizovaná studie na lidech, která měřila svalovou unavitelnost při přípravku NMN, u populace, dospělých středního a vyššího věku s nadváhou nebo obezitou, blízké té, o kterou v tomto článku jde.

Výsledky týkající se únavy jsou jinde buď nulové, nebo stojí vedle vlastních pohyblivých placebových ramen. U dlouhého covidu 24týdenní studie, v níž kontinuální skupina dostávala nikotinamid ribosid v dávce 2 000 mg denně po dobu 20 týdnů (58 účastníků, randomizace 2 ku 1), zvýšila NAD+ 2,6 až 3,1krát a nezjistila žádný rozdíl mezi skupinami v únavě (p = 0,59) ani ve třech dalších měřených výsledcích (PMID 41357333; financováno výrobcem složky, s podílem ve firmě a členstvím v poradním výboru u autorů). U 108 starších japonských dospělých, kterým bylo podáváno NMN 250 mg denně po dobu 12 týdnů v ranních nebo večerních ramenech, se test pětinásobného vstávání ze sedu zlepšil ve všech čtyřech skupinách včetně obou placebových ramen; večerní rameno NMN mělo prostě větší velikost účinku (d = 0,72) než večerní placebové rameno (PMID 35215405). Čtěte to jako signál související s časováním oproti pohyblivému placebu, nikoli jako vítězství NMN nad placebem.

Tam, kde NMN skutečně pohnulo výkonnostním cílovým parametrem, u 48 amatérských běžců po dobu 6 týdnů, šlo o submaximální efekt: dílčí míry ventilačního prahu se zlepšily při vyšších dávkách, ale maximální spotřeba kyslíku a špičkový výkon se nezměnily v žádné skupině, a NAD+ v krvi nebyl nikdy měřen (PMID 34238308). Bezpečnost jinak vypadá příznivě, s jednou ironií: systematický přehled 10 randomizovaných studií s 489 účastníky zjistil, že všechny zařazené studie hlásily nějaké nežádoucí účinky, nejčastěji bolest svalů a únavu (PMID 37971292), tedy přesně ten příznak, proti kterému se látka navrhuje.

Nic netestuje skutečnou otázku. Žádná randomizovaná studie NMN nebo nikotinamid ribosidu nebyla provedena u lidí na léku ze třídy GLP-1, v kalorickém deficitu nebo během aktivního hubnutí. Injikovaný NAD+ byl u lidí zkoumán intravenózně, v šestihodinovém farmakokinetickém pilotu s infuzí (PMID 31572171) a v randomizované, placebem kontrolované studii u ischemického srdečního selhání (PMID 40954388), ale žádná publikovaná farmakokinetická studie ani studie výsledků u lidí s PODKOŽNÍM NAD+ nebyla dohledána, a ani jedna z intravenózních studií se nezabývala únavou během léčby lékem ze třídy GLP-1. Viz NAD+ vs. NMN vs. NR a způsoby podání NAD+ a biologická dostupnost.

MOTS-c: látka bez publikovaných výsledků u lidí

MOTS-c je peptid odvozený z mitochondrií, kódovaný v mitochondriální oblasti 12S rRNA. Jeho zakládající práce uvádí, že inhibuje folátový cyklus a de novo biosyntézu purinů, což vede k aktivaci AMPK, že jeho primárním cílovým orgánem „appears to be“ kosterní sval, a že léčba MOTS-c u myší zabránila věkově podmíněné inzulinové rezistenci a inzulinové rezistenci vyvolané dietou s vysokým obsahem tuku i obezitě vyvolané dietou (PMID 25738459). Pro další text jsou důležité tři body: tvrzení o cílení na sval samotní autoři opatrně formulují, sloveso je zabránila, nikoli zvrátila, protože myši byly léčeny před metabolickým zásahem nebo souběžně s ním, a v práci se nikde neobjevuje žádný cílový parametr týkající se únavy, energie, výkonnosti při cvičení nebo lidí, a práce také nikdy nepoužívá slovní spojení „mitochondrial biogenesis“.

Nejsilnější čísla o výkonu u zvířat mají u sebe i vlastní nulové výsledky. U starých myší běhala zvířata léčená MOTS-c 2krát déle a 2,16krát dál než neléčená zvířata, a 17 % starých léčených myší dosáhlo závěrečné, nejrychlejší běžecké fáze, zatímco z neléčené skupiny nedosáhlo žádné (PMID 33473109). V témže experimentu na mladých myších ze stejné práce MOTS-c zlepšil výkon na rotarodu, ale nezlepšil sílu úchopu ani učení a paměť v bludišti, a křivka délky života „trended towards increased median and maximum lifespan“ bez dosažení statistické významnosti (p = 0,23). Široce rozšířené tvrzení, že MOTS-c prodlužuje délku života, není to, co tato práce uvádí.

Žádná publikovaná studie nehlásí podání MOTS-c člověku. Vyhledávání v PubMed kombinující MOTS-c s typy publikací human a randomized-controlled-trial vrací čtyři záznamy, a každý z nich měří endogenní cirkulující peptid jako biomarker v rámci studie něčeho jiného: tepelné zátěže, léčby metforminem, cvičení u osob po prodělané rakovině a akutního cvičení. Jedna intervenční studie na lidech nyní v registru existuje: studie fáze 2 s podkožním MOTS-c pro inzulinovou citlivost u dospělých s prediabetem a nadváhou nebo obezitou, sponzorovaná biotechnologickou společností, s uvedeným zahájením studie 2. února 2026, záznamem poprvé zveřejněným 1. dubna 2026, statusem nabírání účastníků a bez zveřejněných výsledků (NCT07505745). Poctivé tvrzení tedy nezní, že MOTS-c nebyl nikdy podán, ale že zatím neexistuje žádná dokončená studie, žádná publikovaná dávka, žádná publikovaná doba trvání ani žádné publikované bezpečnostní okno pro podávaný MOTS-c u lidí, a že registrovaná studie měří inzulinovou citlivost, nikoli únavu.

Existující observační data u lidí jsou smíšená. V randomizované 16týdenní studii s cvičením u 49 osob, které přežily rakovinu prsu, cirkulující MOTS-c významně stoupl oproti výchozí hodnotě a obvyklé péči u nehispánských bělošských účastnic (p < 0,01), ale ne u hispánských účastnic (PMID 34413391). Po jednorázovém cvičení u 30 účastníků humanin významně stoupl, zatímco MOTS-c vykázal jen nevýznamný trend (PMID 34351816).

Datový bod u lidí, který se blíží únavě, je transkript, nikoli peptid, a jde proti jednoduchému příběhu o suplementaci. Sekvenování RNA z monocytů ve čtyřech spárovaných skupinách po 10 zjistilo, že transkript kódující MOTS-c byl exprimován níže u syndromu únavy po Q horečce a u syndromu chronické únavy než u zdravých kontrol, s hodnotami log2 fold change -4,9 u syndromu únavy po Q horečce a -4,4 u syndromu chronické únavy oproti zdravým kontrolám, a -3,2 u séropozitivních kontrol Q horečky (PMID 31088495). Protein byl měřen pouze pro humanin, nikoli pro MOTS-c: nižší endogenní transkript u populace s únavou není důkazem, že by podání peptidu pomohlo.

Jediná studie dotýkající se současně léku ze třídy GLP-1 a MOTS-c ukazuje spíš proti této praxi. U 163 pacientů s diabetem 2. typu na inzulinu, liraglutidu, empagliflozinu nebo jejich kombinaci platí, že „only treatment with SGLT-2i and GLP-1RA+SGLT-2i improved MOTS-c“: samotný agonista receptoru GLP-1 ho nezvýšil (PMID 40008510; observační, párovaná podle propensity skóre, nerandomizovaná). Viz výzkum MOTS-c.

Sermorelin, to třetí jméno

Sermorelin je třetí látka jmenovaná vedle NAD+ a MOTS-c v komunitních vláknech o únavě na GLP-1, a v záznamech chybí téměř na obou stranách. Objevuje se jen ve 2 z 2 248 příspěvků o únavě v našem korpusu, a nebyl dohledán žádný důkaz spojující ho s výsledky týkajícími se únavy nebo energie. To je celé zjištění: ne nulová studie, ne smíšený signál, prostě absence čehokoli relevantního.

Co hlásí komunita zpět

Vraťme se k devíti vláknům z části 1, která hlásí, že látka únavu zhoršila. Autoři příspěvků tam sdílejí stejný vzorec uvažování: mitochondriální funkci berou jako vysvětlení toho, jak se cítí, sahají po látce, která působí na mitochondrie, a argumentují mechanismem, nikoli žádnou studií, a poté se mezi sebou neshodnou na tom, zda to pomohlo, uškodilo, nebo nic neudělalo.

Jediné hlášení o vztahu dávka-odpověď je od autora popsaného v úvodní části. Ať už tento vzorec způsobilo cokoli, farmakologický efekt nebo očekávací efekt blízký placebu, vlastní hlášení autora příspěvku je samo pozorováním; nic ve výše uvedené studijní literatuře to netestuje a nic zde na jeho základě nedoporučuje žádnou dávku.

Očekávání je zdokumentovaný matoucí faktor přesně v této oblasti, nejde o rétorické odbytí. Test vstávání ze sedu v japonské studii NMN se zlepšil v každém rameni, placebo nevyjímaje; od placeba lék odlišovala jen velikost zlepšení, nikoli jeho směr. Komunita argumentující mechanismem, bez jakékoli studie za žádnou z těchto látek v tomto kontextu, se blíží podmínkám, za kterých se tento typ pohyblivého placeba objevuje.

Co by studie musela splnit, aby na to odpověděla

Dokud nějaká studie nesplní všechny čtyři body, otázka zůstává otevřená.

Kde tyto látky stojí v našem katalogu

Často kladené otázky

Zdroje

1. ClinicalTrials.gov. NCT04881760, retatrutide phase 2 dose-ranging trial in obesity, results section, adverse events by arm. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04881760
2. Jastreboff AM et al. Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity - A Phase 2 Trial. N Engl J Med. 2023;389(6):514-526. PMID 37366315. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37366315/
3. ClinicalTrials.gov. NCT04184622, SURMOUNT-1 tirzepatide obesity trial, results section, adverse events by arm. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04184622
4. Jastreboff AM et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2022;387(3):205-216. PMID 35658024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658024/
5. ClinicalTrials.gov. NCT03548935, STEP 1 semaglutide obesity trial, results section, including the DEXA sub-population data. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03548935
6. Wilding JPH et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. N Engl J Med. 2021;384(11):989-1002. PMID 33567185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33567185/
7. Kanu C et al. Effect of tirzepatide treatment on patient-reported outcomes among SURMOUNT-OSA participants with obstructive sleep apnea and obesity. Sleep Med. 2025;134:106719. PMID 40774158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40774158/
8. Kanu C et al. Changes in patient-reported outcomes and objective assessments based on baseline symptom severity in SURMOUNT-OSA: Post-hoc analyses. Sleep. 2026. PMID 42412744. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42412744/
9. European Medicines Agency. Mounjaro (tirzepatide) summary of product characteristics, adverse reaction frequency table and footnote. https://www.ema.europa.eu/en/medicines
10. Karakasis P et al. Effect of glucagon-like peptide-1 receptor agonists and co-agonists on body composition: Systematic review and network meta-analysis. Metabolism. 2025;164:156113. PMID 39719170. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39719170/
11. US Food and Drug Administration. Tirzepatide prescribing information, warning for acute kidney injury due to volume depletion. https://www.fda.gov
12. Endocrinology expert consensus statement, 13 experts, 44 statements, on nutritional risk during GLP-1-class drug treatment.
13. Gu S Adverse Events Associated with Tirzepatide: Updated Pharmacovigilance Analysis Using FAERS (2022 Q1-2025 Q1) with an Adapted Time-to-Onset Method. Drug Healthc Patient Saf. 2026;18:556918. PMID 41531800. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41531800/
14. Popa Ilie IR et al. Incretin-Based Drugs for Obesity: Common and Drug-Specific Reporting Patterns of Adverse Drug Reactions-A Comparative Disproportionality Analysis Using EudraVigilance Reports Integrating SmPC Data. Pharmaceuticals (Basel). 2026;19. PMID 42356493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42356493/
15. Conze D et al. Safety and Metabolism of Long-term Administration of NIAGEN (Nicotinamide Riboside Chloride) in a Randomized, Double-Blind, Placebo-controlled Clinical Trial of Healthy Overweight Adults. Sci Rep. 2019;9(1):9772. PMID 31278280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31278280/
16. Christen S et al. The differential impact of three different NAD(+) boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nat Metab. 2026;8(1):62-73. PMID 41540253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41540253/
17. Berven H et al. The NAD-brain pharmacokinetic study of NAD augmentation in blood and brain using oral precursor supplementation. iScience. 2026;29(3):114764. PMID 41858901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41858901/
18. Elhassan YS et al. Nicotinamide Riboside Augments the Aged Human Skeletal Muscle NAD(+) Metabolome and Induces Transcriptomic and Anti-inflammatory Signatures. Cell Rep. 2019;28(7):1717-1728.e6. PMID 31412242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31412242/
19. Stocks B et al. Nicotinamide riboside supplementation does not alter whole-body or skeletal muscle metabolic responses to a single bout of endurance exercise. J Physiol. 2021;599(5):1513-1531. PMID 33492681. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33492681/
20. Yoshino M et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021;372(6547):1224-1229. PMID 33888596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33888596/
21. Pencina KM et al. Nicotinamide Adenine Dinucleotide Augmentation in Overweight or Obese Middle-Aged and Older Adults: A Physiologic Study. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(8):1968-1980. PMID 36740954. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36740954/
22. Wu CY et al. Effects of nicotinamide riboside on NAD+ levels, cognition, and symptom recovery in long-COVID: a randomized controlled trial. EClinicalMedicine. 2025;89:103633. PMID 41357333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41357333/
23. Kim M et al. Effect of 12-Week Intake of Nicotinamide Mononucleotide on Sleep Quality, Fatigue, and Physical Performance in Older Japanese Adults: A Randomized, Double-Blind Placebo-Controlled Study. Nutrients. 2022;14. PMID 35215405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35215405/
24. Liao B et al. Nicotinamide mononucleotide supplementation enhances aerobic capacity in amateur runners: a randomized, double-blind study. J Int Soc Sports Nutr. 2021;18(1):54. PMID 34238308. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34238308/
25. Gindri IM et al. Evaluation of safety and effectiveness of NAD in different clinical conditions: a systematic review. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2024;326(4):E417-E427. PMID 37971292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37971292/
26. Lee C et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab. 2015;21(3):443-54. PMID 25738459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25738459/
27. Reynolds JC et al. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun. 2021;12(1):470. PMID 33473109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33473109/
28. Dieli-Conwright CM et al. Effect of aerobic and resistance exercise on the mitochondrial peptide MOTS-c in Hispanic and Non-Hispanic White breast cancer survivors. Sci Rep. 2021;11(1):16916. PMID 34413391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34413391/
29. von Walden F et al. Acute endurance exercise stimulates circulating levels of mitochondrial-derived peptides in humans. J Appl Physiol (1985). 2021;131(3):1035-1042. PMID 34351816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34351816/
30. Raijmakers RPH et al. A possible role for mitochondrial-derived peptides humanin and MOTS-c in patients with Q fever fatigue syndrome and chronic fatigue syndrome. J Transl Med. 2019;17(1):157. PMID 31088495. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31088495/
31. Ikonomidis I et al. Effects of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists, Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors, and Their Combination on Neurohumoral and Mitochondrial Activation in Patients With Diabetes. J Am Heart Assoc. 2025;14(5):e039129. PMID 40008510. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40008510/
32. Internal analysis of a public Reddit archive, 148,085 posts from r/Retatrutide, r/tirzepatidecompound, r/Peptides, r/Biohackers, r/PeptideDiscussion, r/Semaglutide, r/BPC157 and r/sarmsourcetalk, 12 months to 6 August 2026.

Pouze pro výzkumné účely. NAD+, MOTS-c a látky ze třídy GLP-1 probírané v tomto článku, včetně retatrutidu, tirzepatidu a semaglutidu, jsou zde uváděny kvůli svému publikovanému výzkumnému záznamu. Produkty prodávané na tomto webu jsou dodávány pro laboratorní výzkum, ne k podání člověku nebo zvířeti, a ne jako léčiva. Nic v tomto článku není pokyn k dávkování, protokolu ani kombinaci, a nic zde netvrdí, že jakýkoli produkt funguje nebo že přidání jedné látky mění, jak se člověk cítí na jiné.