SS-31 kaufen: Elamipretide für die Mitochondrien-Forschung
SS-31 (Elamipretide) in Research-Grade Qualität kaufen. Fakten zu Wirkmechanismus, FDA-Zulassung, klinischen Studien und Qualitätskriterien für Forscher.
SS-31 (auch bekannt als Elamipretide, MTP-131 oder Bendavia) ist ein mitochondrial wirksames Tetrapeptid, das in den letzten Jahren zunehmend Aufmerksamkeit in der biomedizinischen Forschung gewonnen hat. Seit September 2025 ist die pharmazeutische Formulierung unter dem Handelsnamen FORZINITY in den USA für das Barth-Syndrom zugelassen - die erste FDA-zugelassene mitochondrial gezielte Therapie überhaupt. Für Forscher stellt sich die Frage: Was unterscheidet Research-Grade SS-31 vom zugelassenen Medikament, und worauf kommt es bei der Beschaffung an?
Mitochondrien-gezieltes Tetrapeptid (Elamipretid), das Cardiolipin stabilisiert und die ROS-Bildung an der Quelle verhindert.
Struktur und biochemische Eigenschaften
SS-31 ist ein synthetisches Tetrapeptid mit der Sequenz:
D-Arg-dimethylTyr-Lys-Phe-NH2
Die Struktur wurde gezielt für die Aufnahme in Mitochondrien entworfen. Zwei Eigenschaften sind dabei zentral:
Positive Ladung: Die Aminosäuren D-Arginin und Lysin tragen positive Ladungen, die das Peptid in Richtung der negativ geladenen inneren Mitochondrienmembran lenken. Das mitochondriale Membranpotenzial verstärkt diese Akkumulation.
Amphipathischer Charakter: Die aromatischen Reste (Phenylalanin und 2',6'-Dimethyltyrosin) schirmen die positive Ladung teilweise ab und ermöglichen so die Passage durch Zellmembranen. Der amphipathische Aufbau - hydrophobe und hydrophile Bereiche - erlaubt sowohl Membraninteraktion als auch Löslichkeit im wässrigen Milieu.
Warum D-Arginin?
Die Verwendung von D-Arginin (statt L-Arginin) erhöht die Resistenz gegenüber Peptidasen und verlängert die biologische Halbwertszeit. Das ist ein typisches Designprinzip für synthetische Peptide, die enzymatisch stabil sein sollen.
Wirkmechanismus: Cardiolipin-Bindung
Der zentrale Wirkmechanismus von SS-31 beruht auf der selektiven Bindung an Cardiolipin, ein Phospholipid, das fast ausschließlich in der inneren Mitochondrienmembran vorkommt. Cardiolipin spielt eine strukturelle und funktionelle Rolle bei der Organisation der Atmungskettenkomplexe und der Aufrechterhaltung der Cristae-Struktur.
Was SS-31 an Cardiolipin bewirkt:
- Stabilisierung der Cristae-Architektur: Die Bindung schützt Cardiolipin vor oxidativer Schädigung und hält dadurch die räumliche Organisation der Atmungskette aufrecht.
- Reduktion von ROS-Produktion: Durch die Stabilisierung der Elektronentransportkette wird die Leckage von Elektronen verringert, was die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies reduziert.
- Erhalt der ATP-Synthese: Die intakte Cristae-Struktur und das stabilisierte Membranpotenzial unterstützen die oxidative Phosphorylierung.
- Modulation der Membranelektrostatik: Neuere Arbeiten (2025, ScienceDirect) zeigen, dass SS-31 die elektrostatischen Oberflächenpotenziale der Mitochondrienmembran beeinflusst und dadurch die Assemblierung cardiolipinabhängiger Proteinkomplexe fördert.
Kein Effekt auf gesunde Mitochondrien
Ein bemerkenswerter Befund: SS-31 akkumuliert in der inneren Mitochondrienmembran, wird aber nicht in die mitochondriale Matrix transportiert. In präklinischen Modellen wurden keine Effekte auf normal funktionierende Mitochondrien beobachtet. Die Wirkung tritt primär bei dysfunktionalen Mitochondrien zutage.
FDA-Zulassung: FORZINITY für das Barth-Syndrom
Am 19. September 2025 erteilte die FDA die beschleunigte Zulassung (Accelerated Approval) für FORZINITY (Elamipretide-Injektion) zur Verbesserung der Muskelkraft bei erwachsenen und pädiatrischen Patienten mit Barth-Syndrom ab einem Körpergewicht von 30 kg.
Was ist das Barth-Syndrom?
Das Barth-Syndrom (BTHS) ist eine seltene, X-chromosomal vererbte mitochondriale Erkrankung, die etwa 150 Personen in den USA betrifft. Ursache sind Mutationen im TAFAZZIN-Gen, das für die Cardiolipin-Remodellierung zuständig ist. Die Folge: abnormes Cardiolipin, gestörte Mitochondrienfunktion, Kardiomyopathie, Skelettmuskelschwäche und Neutropenie.
Warum ist die Zulassung relevant?
- Erste FDA-zugelassene Therapie für das Barth-Syndrom
- Erste FDA-zugelassene mitochondrial gezielte Therapie überhaupt
- Validierung des Cardiolipin-Stabilisierungsansatzes als therapeutisches Prinzip
Wichtige Einschränkung: Die Zulassung erfolgte im Accelerated-Approval-Verfahren auf Basis eines Surrogatendpunkts (Muskelkraft). Stealth BioTherapeutics muss eine Post-Marketing-Studie durchführen, um den klinischen Nutzen zu bestätigen. Der Start dieser Studie ist für die erste Hälfte 2026 geplant.
TAZPOWER-Studie: Die Zulassungsgrundlage
Die Zulassung von FORZINITY stützt sich auf die TAZPOWER-Studie, eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie mit anschließender offener Verlängerungsphase.
Studiendesign:
- Phase-2-Studie mit Cross-Over-Design
- 40 mg Elamipretide subkutan täglich
- 168 Wochen offene Verlängerung (Open-Label Extension, OLE)
Ergebnisse der 168-Wochen-OLE:
- 6-Minuten-Gehtest: Kumulative Verbesserung von 96,1 Metern gegenüber dem OLE-Baseline (p = 0,003)
- Muskelkraft: Verbesserung der Knieextensorkraft (primärer Endpunkt für die Zulassung)
- Kardiale Parameter: Klinisch bedeutsame Verbesserungen des linksventrikulären enddiastolischen und endsystolischen Volumens sowie des Schlagvolumens
- Biomarker: Signifikante Abnahme des MLCL:CL-Verhältnisses (ein erhöhtes Verhältnis ist pathognomonisch für BTHS)
- Fatigue: Verbesserungen in klinischen und Fatigue-Erhebungen
Sicherheit in TAZPOWER: Zehn Patienten traten in die OLE ein, acht erreichten den 168-Wochen-Besuch. Elamipretide wurde gut vertragen. Die häufigsten unerwünschten Ereignisse waren Injektionsstellenreaktionen.
Weitere klinische Studien
SS-31/Elamipretide wird über das Barth-Syndrom hinaus in mehreren Indikationen untersucht.
MMPOWER-3: Primäre Mitochondriale Myopathie
Die pivotale Phase-3-Studie MMPOWER-3 untersuchte Elamipretide bei 218 Patienten mit genetisch bestätigter primärer mitochondrialer Myopathie (PMM). Ergebnis: Die primären Endpunkte (6-Minuten-Gehtest und Fatigue-Score) wurden nicht erreicht. Die Differenz zwischen Elamipretide und Placebo betrug -3,2 Meter im 6MWT (p = 0,69).
Eine Post-hoc-Analyse zeigte allerdings, dass Patienten mit nukleären DNA-Varianten (nDNA) eine Verbesserung im 6MWT zeigten, während Patienten mit mitochondrialen DNA-Varianten (mtDNA) keinen Unterschied zu Placebo aufwiesen. Dieser Befund ist für die Hypothesenbildung relevant, aber als Post-hoc-Analyse mit Vorsicht zu interpretieren.
ReCLAIM und ReNEW: Trockene altersbedingte Makuladegeneration (AMD)
Die Phase-1-Studie ReCLAIM zeigte die Sicherheit subkutaner Elamipretide-Injektionen bei intermediärer AMD und geographischer Atrophie. Die Phase-3-Studie ReNEW (NCT06373731) hat im März 2025 die 50%-Marke der geplanten 360 Teilnehmer erreicht. Primärer Endpunkt ist die Änderungsrate des makulären Photorezeptorverlusts, gemessen per SD-OCT und Ellipsoid-Zone-Mapping. Ergebnisse werden für 2026 erwartet.
Eine zweite Phase-3-Studie (ReGAIN) in trockener AMD soll in den kommenden Monaten starten.
PROGRESS-HF: Herzinsuffizienz
Die Phase-2-Studie PROGRESS-HF untersuchte Elamipretide bei Patienten mit Herzinsuffizienz und reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF). Elamipretide wurde gut vertragen, verbesserte aber das linksventrikuläre endsystolische Volumen nach vier Wochen nicht signifikant gegenüber Placebo.
Sicherheitsprofil
Das Sicherheitsprofil von SS-31/Elamipretide ist über mehrere klinische Studien hinweg konsistent dokumentiert.
Häufigste unerwünschte Wirkungen (subkutane Gabe):
- Erythem an der Injektionsstelle (57%)
- Pruritus an der Injektionsstelle (47%)
- Schmerzen an der Injektionsstelle (20%)
- Urtikaria an der Injektionsstelle (20%)
- Irritation an der Injektionsstelle (10%)
- Kopfschmerzen und Schwindel (gelegentlich)
Die meisten Injektionsstellenreaktionen waren mild und selbstlimitierend. In der TAZPOWER-Studie konnten sie mit oralen Antihistaminika oder topischen Kortikosteroiden behandelt werden.
Intravenöse Gabe: SS-31 wurde in frühen Studien auch intravenös über einen weiten Dosisbereich (0,01 - 0,25 mg/kg/h über 4 Stunden) gut vertragen.
Es wurden keine schwerwiegenden arzneimittelbedingten Nebenwirkungen oder Todesfälle in den klinischen Studien berichtet.
Research-Grade SS-31 vs. FORZINITY: Wichtige Unterschiede
Für Forscher ist die Abgrenzung zwischen dem zugelassenen Medikament und Research-Grade-Peptid wesentlich.
| Merkmal | FORZINITY (zugelassen) | Research-Grade SS-31 |
|---|---|---|
| Regulatorischer Status | FDA-zugelassen für BTHS | Nur für Forschungszwecke (RUO) |
| Herstellung | GMP-Produktion, pharmazeutische Qualität | Research-Grade, nicht für klinische Anwendung |
| Zielgruppe | Patienten mit Barth-Syndrom (ab 30 kg) | Forscher (In-vitro, präklinisch) |
| Verschreibung | Rezeptpflichtig, über Spezialapotheke | Frei erhältlich für Forschungszwecke |
Regulatorische Klarstellung
Research-Grade SS-31 ist kein zugelassenes Arzneimittel und nicht für den menschlichen Gebrauch bestimmt. Die FDA-Zulassung von FORZINITY bezieht sich ausschließlich auf das pharmazeutische Präparat in der zugelassenen Indikation.
Qualitätskriterien beim Kauf
Wer SS-31 für die Forschung beschafft, sollte auf analytische Transparenz achten.
Reinheitsprüfung
Ein aussagekräftiges COA sollte HPLC-Reinheitsanalyse, Massenspektrometrie zur Identitätsbestätigung, Peptidgehalt und Angaben zu Restfeuchte enthalten. Unabhängige Tests durch anerkannte Labore wie Janoshik Analytical erhöhen die Zuverlässigkeit.
Lagerung: SS-31 wird als lyophilisiertes Pulver geliefert. In dieser Form bei -20 Grad C lagern. Nach Rekonstitution im Kühlschrank (2-8 Grad C) aufbewahren und zeitnah verbrauchen.
EU-Versand: Für Forscher in Europa bietet der Versand innerhalb der EU den Vorteil, dass kein Zoll anfällt und die Lieferzeiten kurz bleiben. PeptidesDirect versendet aus der EU mit Tracking.
Kombination mit anderen Longevity-Peptiden
SS-31 adressiert die innere Mitochondrienmembran und ergänzt damit konzeptionell Peptide, die andere Aspekte der mitochondrialen oder zellulären Funktion beeinflussen.
SS-31 und NAD+: komplementäre Angriffspunkte
Während SS-31 die Cardiolipin-Stabilität und damit die strukturelle Integrität der Mitochondrien adressiert, wirkt NAD+ als Coenzym in Redox- und Signalprozessen. Die beiden Moleküle greifen an unterschiedlichen Stellen der mitochondrialen Funktionskette an.
SS-31 und MOTS-c: MOTS-c ist ein mitochondrial kodiertes Peptid, das in der Forschung unter anderem mit AMPK-Aktivierung und metabolischer Anpassung in Verbindung gebracht wird. In Kombination mit SS-31 lassen sich strukturelle und metabolische Aspekte mitochondrialer Funktion untersuchen.
SS-31 und Epitalon: Epitalon wird in der Alternsforschung im Zusammenhang mit telomerbezogenen Hypothesen diskutiert. In Kombination mit SS-31 ergibt sich ein experimenteller Rahmen, der sowohl mitochondriale als auch telomere Alterungsmechanismen abdeckt.
Mitochondrien-gezieltes Tetrapeptid (Elamipretid), das Cardiolipin stabilisiert und die ROS-Bildung an der Quelle verhindert.
Häufige Fragen
SS-31 bestellen
Wer SS-31 für die Forschung beschaffen will, sollte auf unabhängige Reinheitsanalysen, EU-Versand ohne Zollrisiken und transparente Qualitätsdokumentation achten. Die klare Abgrenzung zwischen Research-Grade-Peptid und dem zugelassenen Medikament FORZINITY ist dabei ein Zeichen für seriöse Anbieter.
Mitochondrien-gezieltes Tetrapeptid (Elamipretid), das Cardiolipin stabilisiert und die ROS-Bildung an der Quelle verhindert.