Name: MOTS-c
Brand: PeptidesDirect
SKU: PD-MOTSC-40MG
Availability: InStock

Question 1

Was ist MOTS-c?

Accepted Answer

MOTS-c ist ein mitochondrial abgeleitetes Peptid, das innerhalb des 12S-rRNA-Gens der mitochondrialen DNA kodiert ist. Es besteht aus 16 Aminosäuren und wird für seine Rolle bei der Stoffwechselregulation, Trainingsphysiologie und zellulären Energiehomöostase untersucht.

Question 2

Wie lagere ich MOTS-c?

Accepted Answer

Lagern Sie lyophilisiertes MOTS-c bei -20°C für Langzeitlagerung oder bei 2-8°C für kurzfristige Nutzung. Nach der Rekonstitution bei 2-8°C kühlen und innerhalb von 30 Tagen verwenden.

Question 3

Welche Reinheit hat Ihr MOTS-c?

Accepted Answer

Jede Charge von MOTS-c wird mit einem Analysezertifikat von Janoshik Analytical geliefert, einem unabhängigen Drittlabor, bei einer Mindestreinheit von 98%. Wir betreiben kein eigenes Labor: Dieser Test wird vom Hersteller in Auftrag gegeben, und wir geben den Bericht unverändert weiter, mit einem Online-Verifizierungslink auf der Produktseite. Diese Charge verfügt zusätzlich über weitere unabhängige Tests von BT Labs, Freedom Diagnostics und Kovera Labs, die jeweils außerhalb des Herstellers in Auftrag gegeben wurden.

Question 4

Wie rekonstituiere ich MOTS-c?

Accepted Answer

Fügen Sie bakteriostatisches Wasser langsam entlang der Innenwand des Vials hinzu. Vorsichtig schwenken - nicht schütteln. Verwenden Sie 1-2 mL bakteriostatisches Wasser pro Vial.

Question 5

Wie funktioniert der vorgeschlagene Wirkmechanismus von MOTS-c, die Aktivierung des zellulären Energiesensors AMPK, laut der veröffentlichten Forschung tatsächlich?

Accepted Answer

In der ursprünglichen Studie von 2015 gelangte MOTS-c in Skelettmuskelzellen, hemmte den Folatzyklus und die De-novo-Purinbiosynthese, und dieser metabolische Stress aktivierte AMPK, den wichtigsten Energiesensor der Zelle (PMID 25738459). Nachgeschaltet wurde die AMPK-Aktivierung mit einer verbesserten insulinstimulierten Glukoseaufnahme über den Akt-Signalweg im Muskelgewebe in Verbindung gebracht, was die Autoren als Grundlage für die in den Mausversuchen beobachteten metabolischen Effekte vorschlagen. Dieser Mechanismus wurde bisher in Maus- und kultivierten Muskelzellmodellen gezeigt, aber nicht als wirksamer Mechanismus im Menschen bestätigt.

Question 6

Wofür wurde MOTS-c tatsächlich untersucht (Erkrankung, Modell, Spezies)?

Accepted Answer

Die veröffentlichte Forschung zu MOTS-c lässt sich in zwei Hauptgruppen einteilen: metabolische Studien an Mäusen, die eine verbesserte Glukosetoleranz, Insulinsensitivität und Schutz vor ernährungsbedingter Fettleibigkeit zeigen (PMID 25738459, PMID 31293078), und Studien zur Ausdauerleistung an Mäusen und Ratten, die eine erhöhte Laufzeit, Laufstrecke und Sprintgeschwindigkeit zeigen (PMID 33473109, PMID 35808870). Eine separate Linie der Humanforschung misst MOTS-c als natürlich zirkulierendes Peptid in Blut und Muskel und nicht als verabreichte Substanz, wobei die Werte zwischen Athleten und sitzenden Kontrollpersonen verglichen werden (PMID 39077591). Es gibt keine abgeschlossene interventionelle Humanstudie mit verabreichtem MOTS-c; eine Phase-2a-Studie bei Prädiabetes und Übergewicht oder Adipositas begann im Februar 2026 mit der Rekrutierung (NCT07505745).

Question 7

Welche Dosis wurde in den MOTS-c-Studien verwendet (Spezies, Verabreichungsweg, Menge pro kg, Häufigkeit, Dauer), und gibt es ein veröffentlichtes Dosierungsprotokoll für den Menschen?

Accepted Answer

In der grundlegenden Studie erhielten Mäuse MOTS-c intraperitoneal in einer Dosis von 5 mg/kg/Tag über 7 Tage zur Prüfung der Insulinsensitivität, und im Arm zur ernährungsbedingten Fettleibigkeit eine niedrigere Dosis von 0,5 mg/kg/Tag über 8 Wochen (PMID 25738459). Andere Maus- und Rattenstudien verwendeten Dosen bis zu 15 mg/kg, verabreicht einmal täglich über 10 Tage bis 2 Wochen, zweimal täglich über 3 aufeinanderfolgende Tage, oder als Einzeldosis 10 Minuten vor einem Belastungstest (PMID 31293078, PMID 33473109, PMID 35808870). Das sind die Mengen, Spezies, Verabreichungswege und Zeitpläne, die in den veröffentlichten Studien tatsächlich angewendet wurden. Es wurde kein Dosierungsprotokoll für den Menschen für MOTS-c veröffentlicht: Die einzige interventionelle Humanstudie, eine Phase-2a-Studie bei Prädiabetes und Übergewicht oder Adipositas, begann im Februar 2026 mit der Rekrutierung und hat keine spezifische Dosis öffentlich bekanntgegeben (NCT07505745).

Question 8

Was haben die MOTS-c-Studien als Ergebnis beobachtet, und wie schnell trat der Effekt ein?

Accepted Answer

In einigen Studienarmen traten Effekte schnell ein: 3 Tage zweimal täglicher Dosierung senkten den Blutzucker und veränderten Lipidmetaboliten im Plasma bei Mäusen mit fettreicher Ernährung (PMID 31293078), und eine Einzeldosis 10 Minuten vor einem Laufbandtest erhöhte die Laufzeit um etwa 12% und die Laufstrecke um etwa 15% bei untrainierten Mäusen (PMID 35808870). Längere Dosierung führte zu größeren Effekten: 8 Wochen tägliche Dosierung reduzierten die ernährungsbedingte Gewichtszunahme und Insulinresistenz (PMID 25738459), 10 Tage tägliche Dosierung ließen 100% der jungen Mäuse mit fettreicher Ernährung die Höchstsprintgeschwindigkeit erreichen gegenüber 16,6% der Mäuse mit niedrigerer Dosis oder Vehikel-Kontrolle, und 2 Wochen tägliche Dosierung ließen alte Mäuse etwa doppelt so lange und 2,16-mal weiter laufen als Kontrollen (PMID 33473109). Alle diese Ergebnisse stammen von Mäusen und Ratten; keine veröffentlichte Humanstudie hat bisher ein Ergebnis von verabreichtem MOTS-c berichtet.

Question 9

Welche Nebenwirkungen oder unerwünschten Ereignisse wurden in den MOTS-c-Studien berichtet, mit Raten und Zitaten, wo verfügbar?

Accepted Answer

Die vier zentralen Dosierungsstudien (PMID 25738459, PMID 31293078, PMID 33473109, PMID 35808870) berichten überhaupt nicht über unerwünschte Ereignisse: Sie waren darauf ausgelegt, metabolische und leistungsbezogene Ergebnisse wie Glukose, Insulin und Laufleistung zu messen, nicht Sicherheit oder Verträglichkeit, und keine von ihnen enthält eine eigene toxikologische Bewertung oder Bewertung unerwünschter Ereignisse. Es handelt sich um Nagetierstudien mit intraperitonealen Dosen bis zu 15 mg/kg, ohne die Überwachung von Vitalzeichen, EKG oder Labor-Sicherheitsparametern, wie sie eine Humanstudie verwenden würde. Die einzige Studie, die darauf ausgelegt ist, unerwünschte Ereignisse bei Menschen zu erfassen, NCT07505745 (Phase 2a, Rekrutierungsbeginn Februar 2026), umfasst die Überwachung unerwünschter Ereignisse, Vitalzeichen, EKG und Labor-Sicherheitsparameter über eine 16-wöchige Nachbeobachtung, hat aber noch keine Ergebnisse berichtet.

Question 10

Was ist über die Sicherheit von MOTS-c nicht bekannt, das heißt, wo liegt die ehrliche Evidenzlücke?

Accepted Answer

Es gibt keine veröffentlichten Sicherheits- oder Toxikologiedaten am Menschen für verabreichtes MOTS-c: Jede bisherige Dosierungsstudie wurde an Mäusen oder Ratten durchgeführt, und die erste interventionelle Humanstudie (NCT07505745, Phase 2a, Prädiabetes und Übergewicht oder Adipositas) begann erst im Februar 2026 mit der Rekrutierung und wird erst nach Abschluss Sicherheitsergebnisse berichten. Das bedeutet, es gibt noch keine Humandaten zu dosislimitierenden Nebenwirkungen, Langzeitanwendung, Wechselwirkungen mit Arzneimitteln oder Anwendung in der Schwangerschaft, und keine Arzneimittelbehörde hat MOTS-c jemals auf Sicherheit geprüft. MOTS-c steht zudem auf der WADA-Verbotsliste unter Abschnitt S4.4.1 (AMPK-Aktivatoren), zu jeder Zeit im Sport verboten seit der Liste von 2025; das ist eine Doping-Kontroll-Einstufung, kein Sicherheitsbefund, zeigt aber, dass die Substanz regulatorische Aufmerksamkeit von einer Stelle erhalten hat, während sie von keiner medizinischen Behörde geprüft wurde.

Question 11

Verursacht MOTS-c Krebs, basierend auf der veröffentlichten Forschung?

Accepted Answer

Keine veröffentlichte Studie berichtet, dass die Verabreichung von MOTS-c Krebs verursacht. Die entgegengesetzte Richtung zeigt sich wiederholt in der Literatur: Bei Mäusen reduzierte injiziertes MOTS-c krebsbedingte Knochenschmerzen und Knochenzerstörung durch AMPK-Aktivierung (PMID 38716540), und eine Studie von 2024, die Gewebe von Eierstockkrebspatientinnen, Zelllinien und Maus-Xenografts kombinierte, fand niedrigere MOTS-c-Werte in Tumorgewebe und Serum von Eierstockkrebspatientinnen, und dass die Wiederzugabe von MOTS-c das Tumorzellwachstum in den Zell- und Mausmodellen unterdrückte (PMID 39321430). Dies sind frühe, präklinische oder beobachtende Befunde in spezifischen Krebsmodellen, kein Beleg dafür, dass MOTS-c Krebs bei Menschen verhindert oder behandelt. Keine Studie hat nach einer tumorfördernden Wirkung von MOTS-c gesucht und eine gefunden.

Question 12

Ist MOTS-c von der FDA, EMA oder einer anderen Behörde zugelassen?

Accepted Answer

Nein. MOTS-c hat nirgendwo eine Zulassung als Arzneimittel durch die FDA, EMA oder eine andere Behörde, und es wird nicht als Behandlung für irgendeine Erkrankung vermarktet. Es befindet sich derzeit in frühen Humantests: Eine Phase-2a-Studie bei Prädiabetes und Übergewicht oder Adipositas (NCT07505745, Sponsor Hudson Biotech) begann im Februar 2026 mit der Rekrutierung, aber ein Phase-2a-Start ist Jahre von jeder regulatorischen Entscheidung entfernt. Wir verkaufen MOTS-c ausschließlich als Forschungssubstanz, nicht als Arzneimittel.

Question 13

Ist MOTS-c von der WADA oder anderen Anti-Doping-Organisationen verboten?

Accepted Answer

Ja. MOTS-c wird ausdrücklich auf der WADA-Verbotsliste unter Abschnitt S4.4.1 (AMPK-Aktivatoren, Teil von S4 Hormon- und Stoffwechselmodulatoren) genannt, zu jeder Zeit im Sport verboten, ein Status, den sie seit der Liste von 2025 hat und der auch auf der Liste von 2026 weiterhin gilt. Dies ist eine Anti-Doping-Einstufung im Sport, unabhängig von jeder EU- oder nationalen Arzneimittelregulierung. Athleten, die WADA-Tests unterliegen, sollten jedes AMPK-Aktivator-Peptid, einschließlich MOTS-c, unabhängig davon, wie es beschafft wurde, als verboten betrachten.

Question 14

Läuft derzeit eine klinische Studie am Menschen für MOTS-c, und was beinhaltet sie?

Accepted Answer

Ja. NCT07505745 ist eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Phase-2a-Studie, gesponsert von Hudson Biotech, die 12 Wochen einmal täglicher subkutaner Gabe von MOTS-c gegen Placebo bei Erwachsenen mit Prädiabetes und Übergewicht oder Adipositas prüft, gefolgt von einer 4-wöchigen Sicherheits-Nachbeobachtung. Sie begann am 2. Februar 2026 mit der Rekrutierung und misst die Insulinsensitivität mittels eines oralen 75g-Glukosetoleranztests neben HbA1c, Nüchternglukose, Lipiden, Körpergewicht und Taillenumfang. Die spezifische Milligramm-Dosis, die getestet wird, wurde im Studienregister nicht öffentlich gemacht, und es wurden noch keine Ergebnisse berichtet.

Question 15

Erhöht Bewegung zuverlässig die MOTS-c-Werte beim Menschen, basierend auf den tatsächlichen Studien?

Accepted Answer

Die Humandaten sind uneinheitlich, kein einfaches Ja. Eine Arbeit fand, dass bei einer kleinen Kohorte von 10 gesunden jungen Männern eine einzelne Trainingseinheit auf dem Fahrradergometer das MOTS-c-Protein im Skelettmuskel um das etwa 11,9-Fache im Western Blot erhöhte, und zirkulierendes MOTS-c um das 1,5- bis 1,6-Fache im ELISA, gemessen aus derselben Trainingseinheit (PMID 33473109). Eine separate Querschnittsstudie mit 75 professionellen Ausdauerathleten fand jedoch, dass deren MOTS-c-Ruhewert im Serum signifikant niedriger war als bei 30 sitzenden, nach Alter und BMI abgeglichenen Kontrollpersonen (p=0,0001), das Gegenteil dessen, was ein einfaches Modell Bewegung-erhöht-MOTS-c vorhersagen würde (PMID 39077591). Die ehrliche Zusammenfassung: Eine einzelne Trainingseinheit scheint MOTS-c in einer kleinen Stichprobe vorübergehend zu erhöhen, aber chronisch trainierte Athleten zeigen keine höheren Ruhewerte, und der Zusammenhang ist korrelativ, noch nicht mechanistisch erklärt.

Question 16

Wie schneidet MOTS-c im Vergleich zu Humanin ab, einem weiteren mitochondrial abgeleiteten Peptid, mit dem es oft gemeinsam untersucht wird?

Accepted Answer

Humanin und MOTS-c sind beide mitochondrial abgeleitete Peptide, die in der mitochondrialen DNA kodiert sind, stammen aber aus unterschiedlichen Genen (Humanin aus der 16S-rRNA-Region, MOTS-c aus der 12S-rRNA-Region) und werden für unterschiedliche Dinge untersucht: MOTS-c hauptsächlich für AMPK-getriebene metabolische und leistungsbezogene Effekte, Humanin hauptsächlich für Zellüberlebens- und neuroprotektive Signalwege. In der einen Studie, die beide bei denselben Personen maß, hatten professionelle Ausdauerathleten signifikant niedrigeres MOTS-c im Serum, aber signifikant höheres Humanin im Serum als sitzende Kontrollpersonen, was zeigt, dass sich die beiden Peptide bei Bewegung nicht einfach gleich verhalten (PMID 39077591). Wie MOTS-c hat auch Humanin kein veröffentlichtes Dosierungsprotokoll für den Menschen als verabreichte Substanz.

Question 17

Was zeigt unser eigenes Drittanbieter-CoA für MOTS-c, und wie wurden diese Tests in Auftrag gegeben?

Accepted Answer

Unsere aktuellen MOTS-c-Chargen tragen fünf Analysezertifikate: zwei vom Hersteller über Janoshik in Auftrag gegeben (eine Pink-10mg-Charge mit 99,11% Reinheit, und eine Yellow-40mg-Charge mit 99,13% Reinheit, identitäts- und reinheitsgeprüft), und drei von der Community eingereicht und bei unabhängigen Labors außerhalb unserer Kontrolle oder der des Herstellers durchgeführt (BT Labs an einer Pink-10mg-Charge mit 99,60% Reinheit und 13,6mg Gehalt, Freedom Diagnostics an einer Red-Cap-40mg-Charge mit 99,19% Reinheit und 42,03mg Gehalt, wobei auch ein Endotoxin-Test durchgeführt wurde, und Kovera Labs an einer Red-Cap-40mg-Charge mit 99,86% Reinheit und 41,19mg Gehalt). Keines davon sind Tests, die wir selbst durchgeführt haben, und wir haben auch die Janoshik-Berichte nicht in Auftrag gegeben, das hat der Hersteller getan. Jeder Bericht verlinkt zum eigenen Online-Verifizierungstool des jeweiligen Labors, sodass eine bestimmte Charge direkt beim ausstellenden Labor überprüft werden kann, nicht nur anhand unserer veröffentlichten Zusammenfassung.

Question 18

Ist das in der Forschung verwendete exogene MOTS-c-Peptid dasselbe Molekül wie das MOTS-c, das natürlich im Körper vorkommt und bei Bewegung ansteigt?

Accepted Answer

Ja, es ist in jedem Fall dieselbe 16-Aminosäuren-Sequenz: MOTS-c wird natürlich innerhalb des mitochondrialen 12S-rRNA-Gens kodiert und endogen freigesetzt, und das in Labordosierungsstudien verwendete synthetische Peptid wird so hergestellt, dass es dieser gleichen Sequenz entspricht. Der entscheidende Unterschied liegt in der Verabreichung, nicht in der Identität: Die Maus- und Rattenstudien (PMID 25738459, PMID 31293078, PMID 33473109, PMID 35808870) injizierten alle synthetisches MOTS-c intraperitoneal in definierten Dosen, während die Humanstudien (PMID 33473109 Bewegungsarm, PMID 39077591) nur das natürlich vorkommende, bereits im Körper vorhandene Peptid maßen, ohne etwas zu verabreichen. Deshalb gibt es präklinische Dosierungsdaten, aber keine abgeschlossene Dosierungsstudie am Menschen: Menschen wurden bisher beobachtet, nicht dosiert, wobei nun eine Phase-2a-Studie (NCT07505745) läuft, um dies zu ändern.

Question 19

Wie schneidet MOTS-c im Vergleich zu SS-31 (Elamipretide) ab, da beide als mitochondriale Peptide vermarktet werden?

Accepted Answer

MOTS-c und SS-31 (Elamipretide) werden beide als 'mitochondriale Peptide' bezeichnet, wirken jedoch auf unterschiedlichen Ebenen der Mitochondrienbiologie und wurden nie gemeinsam oder gegeneinander getestet. MOTS-c ist ein natürlich vorkommendes, 16 Aminosäuren umfassendes Peptid, das in der mitochondrialen DNA kodiert ist und größtenteils innerhalb von Skelettmuskelzellen wirkt, indem es den Folat-Purin-Zyklus hemmt und den zellulären Energiesensor AMPK aktiviert; es wurde an Mäusen im Hinblick auf Insulinsensitivität, diätinduzierte Adipositas und Ausdauerleistung untersucht (PMID 25738459, PMID 33473109), wobei Humandaten sich bislang auf die Beobachtung körpereigener MOTS-c-Spiegel beschränken, nicht auf die Verabreichung des Peptids. SS-31 ist ein synthetisches Tetrapeptid, das direkt an Cardiolipin bindet, ein Phospholipid der inneren Mitochondrienmembran, und wurde in Humanstudien bei Herzinsuffizienz und mitochondrialer Myopathie getestet, was 2025 zu einer eng begrenzten FDA-Zulassung für das Barth-Syndrom führte. Anderes Molekül, andere Bindungsstelle, andere Endpunkte: siehe unseren SS-31-Eintrag für die eigene Evidenzbasis dieses Peptids.

Question 20

Wie viel bakteriostatisches Wasser sollte zur Rekonstitution von MOTS-c verwendet werden, und wie lange bleibt das rekonstituierte Vial stabil (Kühlschrank vs. Gefrierfach, Lichteinwirkung)?

Accepted Answer

Dies betrifft den Umgang mit einem Laborreagenz, nicht eine persönliche Dosis. Die zugegebene Wassermenge bestimmt die Konzentration: weniger Wasser ergibt eine konzentriertere Stammlösung, mehr Wasser eine verdünntere. Nutzen Sie unseren Rekonstitutionsrechner, um mg/mL für Ihre Vial-Größe zu ermitteln. Nach dem Mischen sollte MOTS-c als Forschungsreagenz mit begrenzter Haltbarkeit behandelt werden: die rekonstituierte Lösung gekühlt bei 2-8°C und lichtgeschützt lagern, ein Einfrieren oder ein Wechseln zwischen Kühlschrank und Gefrierfach vermeiden, da Eiskristalle die Peptidstruktur schädigen. Die Lösung entsorgen, wenn sie trüb wird oder sich verfärbt.

Question 21

Wurde MOTS-c zusammen mit Retatrutide oder anderen Peptiden der GLP-1-Familie untersucht, oder ist diese Kombination nur ein Trend im Forschungspeptid-Markt?

Accepted Answer

Keine veröffentlichte Studie hat MOTS-c zusammen mit Retatrutide oder einem anderen Peptid der GLP-1-Familie dosiert, weder an Tieren noch am Menschen. Jedes wirkt über einen eigenen Mechanismus: MOTS-c über AMPK-Aktivierung in der Skelettmuskulatur, Peptide der GLP-1-Familie über GIP/GLP-1/Glucagon-Rezeptor-Agonismus, und Wirkstoffe der GLP-1-Klasse sind in ihrer zugelassenen Form in der EU verschreibungspflichtige Arzneimittel. Jede im Forschungspeptid-Markt zu beobachtende Kombination ist eine Extrapolation aus zwei separat untersuchten Substanzen, kein Beleg aus einer Kombinationsstudie. Wir stellen für keine der beiden Substanzen ein kombiniertes Protokoll oder einen Dosierungsplan bereit.

Question 22

Verursacht MOTS-c Gewichts- oder Fettverlust auf die gleiche Weise wie GLP-1-Wirkstoffe wie Semaglutid, oder sind Mechanismus und Evidenzbasis völlig unterschiedlich?

Accepted Answer

Die Mechanismen sind unterschiedlich, ebenso die Evidenzbasis. Semaglutid ist ein GLP-1-Rezeptoragonist, gestützt durch große Phase-3-Humanstudien mit zweistelligem Körpergewichtsverlust, und ist als verschreibungspflichtiges Arzneimittel zugelassen. MOTS-c wirkt durch Aktivierung von AMPK, dem Energiesensor der Zelle, und seine metabolischen Daten stammen aus Mäusestudien zu ernährungsbedingter Adipositas, die eine reduzierte Gewichtszunahme und verbesserte Insulinsensitivität zeigten (PMID 25738459), sowie einer Phase-2a-Humanstudie bei Prädiabetes und Übergewicht oder Adipositas, die erst im Februar 2026 mit der Rekrutierung begonnen hat und noch keine Ergebnisse gemeldet hat. Für MOTS-c wurde beim Menschen kein Gewichtsverlust nachgewiesen.

Question 23

Haben die von manchen Anwendern nach MOTS-c berichteten Müdigkeits- oder „Brain Fog“-Effekte (online als „MOTS-c-Kater“ bezeichnet) irgendeine Grundlage in der tatsächlichen Wirkweise des Peptids?

Accepted Answer

Die veröffentlichten Mäusestudien beschreiben den Mechanismus von MOTS-c als Hemmung des Folat-Purin-Zyklus in der Skelettmuskulatur, ein Teil davon, wie es AMPK aktiviert (PMID 25738459), ein Stoffwechselweg, der nicht auf Müdigkeit oder kognitive Effekte hin untersucht wurde. Keine veröffentlichte Studie, weder an Mäusen noch am Menschen, hat Müdigkeit, Erschöpfung oder „Brain Fog“ als Endpunkt nach der Verabreichung von MOTS-c gemessen. Der online beschriebene „MOTS-c-Kater“ ist eine anekdotische, informelle Beobachtung, kein dokumentierter Befund in der Literatur. Wir können einen Zusammenhang mit dem untersuchten Mechanismus weder bestätigen noch ausschließen: das wurde schlicht nicht erforscht.

Question 24

Gibt es tatsächlich veröffentlichte Evidenz dafür, dass MOTS-c die Lebensspanne verlängert oder das Altern beim Menschen verlangsamt, oder beruht das nur auf Tier- und Beobachtungsdaten?

Accepted Answer

Nein. Die veröffentlichten Mäusestudien haben die körperliche Leistungsfähigkeit im hohen Alter gemessen, nicht die Lebensspanne: bei alten Mäusen verbesserte eine intermittierende MOTS-c-Dosierung Messwerte der körperlichen Leistungsfähigkeit, und behandelte alte Mäuse liefen etwa doppelt so lange und rund 2,16-fach so weit wie die Kontrollgruppe (PMID 33473109). Keine Studie, weder an Mäusen noch an einer anderen Spezies, hat untersucht, ob MOTS-c die Lebensspanne verlängert, und es gibt beim Menschen überhaupt keine Alterungs-Endpunkt-Daten, abgesehen von dem an anderer Stelle auf dieser Seite bereits behandelten Querschnittsvergleich mit Athleten. Marketingaussagen zum „Longevity-Peptid“ gehen über das hinaus, was eine veröffentlichte Studie gezeigt hat.

MOTS-c

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SS-31

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