Är TB-500 samma molekyl som Thymosin Beta-4?

Inte nödvändigtvis, det beror på leverantören. TB-500 är ett varumärke på forskningsmarknaden, inte en fast kemisk enhet: den veterinärmedicinska och antidoping-litteratur som myntade namnet avsåg ett kort syntetiskt fragment (Ac-LKKTETQ), medan många leverantörer, inklusive den här, använder samma namn för det fullständiga Thymosin Beta-4-proteinet på 43 aminosyror. Endast ett CoA med massa- och sekvensdata avslöjar vilken molekyl som faktiskt finns i en given injektionsflaska.

Är TB-500 ett fragment eller fullängdspeptiden?

Båda användningarna finns på marknaden, så namnet ensamt avslöjar inget. Vårt TB-500 är fullängds-Thymosin Beta-4 på 43 aminosyror (CAS 77591-33-4, cirka 4963 Da), bekräftad av tredjeparts-CoA från Janoshik avseende massa och identitet, inte det korta Ac-LKKTETQ-fragmentet som används vid veterinär dopingkontrolltestning.

Vad är Thymosin Beta-4:s aktinbindande domän?

Det är ett internt segment på sju aminosyror, positionerna 17 till 23 av sekvensen på 43 aminosyror (LKKTETQ), som främjade endotelcellsmigration och kärlspirning på egen hand när det syntetiserades som ett isolerat fragment. Det segmentet är dock bara en funktionell region av hela proteinet, andra delar av sekvensen bidrar med separata, icke-redundanta aktiviteter såsom antiinflammatoriska effekter.

Vilken form av TB-500 levererar ni?

Det fullständiga Thymosin Beta-4-proteinet på 43 aminosyror, samma molekyl som används i Goldstein, Kleinman och Sosnes litteratur om sårläkning och angiogenes samt i det oftalmiska kliniska programmet för RGN-259, inte det korta syntetiska fragmentet. Varje sats har ett publicerat tredjeparts-CoA på /coa som bekräftar massa och sekvens.

Vad visar forskningen om Thymosin Beta-4 sammantaget?

Prekliniskt påskyndade fullängds-Tb4 reepitelialiseringen i gnagarmodeller för hudsår, stödde angiogenes och endotelcellsmigration, och minskade inflammation och aktiviteten av matrixmetalloproteinaser i modeller för hornhinneskada. Hos människa är det starkaste dataunderlaget en liten fas III-studie (18 patienter) av en topikal oftalmisk formulering vid neurotrofisk keratopati, med ett positivt men statistiskt gränsvärdesresultat. Inget av detta innebär godkännande för någon indikation, och det beskriver specifikt fullängdsmolekylen, inte det korta fragment som ibland säljs under samma namn.

Varför spelar distinktionen fragment kontra fullängd roll för forskningscitat?

Därför att de två formerna inte är funktionellt utbytbara: studier som jämfört dem fann att korta fragment inte återger hela proteinets aktinsekvestrerande aktivitet, och att olika bioaktiviteter hänförs till olika interna regioner av sekvensen. Ett citat överförs bara till en produkt om molekylen som testades i studien matchar molekylen i injektionsflaskan, så identiteten bör bekräftas med ett CoA i stället för att antas utifrån produktnamnet.

Vilka är Thymosin Beta-4:s molekylvikt, CAS-nummer och grundläggande identifierare?

Fullängds-Thymosin Beta-4 är en N-terminalt acetylerad peptid på 43 aminosyror med CAS-nummer 77591-33-4, en molekylvikt på cirka 4963 Da (4982 Da i den ursprungliga sekvensbestämningsartikeln från 1981) och en isoelektrisk punkt runt 5,1. Det är dessa identifierare ett CoA:s masspektrometriresultat bör matcha om en injektionsflaska verkligen innehåller fullängdsproteinet i stället för ett kort fragment.

Var uppstod namnet TB-500 som ett fragmentnamn?

Namnet uppstod utanför den etablerade Tb4-forskningslitteraturen, inom veterinärmedicinsk antidoping-kemi. En artikel från 2012 beskrev en vätskekromatografi-masspektrometri-metod för att detektera TB-500, den korta syntetiska Ac-LKKTETQ-heptapeptiden, i urin och plasma från häst vid dopingkontroll, och en uppföljande artikel från 2025 behandlar fortfarande identifieringen av fullängd kontra fragment som analytiskt relevant inom hästkapplöpning. Den användningen spreds till detaljhandelsmarknaden för forskningspeptider, där samma namn numera används inkonsekvent för både fragmentet och hela proteinet.

Vad är Ac-SDKP, och är det samma sak som TB-500-fragmentet?

Ac-SDKP är ett separat, orelaterat fragment, den N-acetylerade tetrapeptiden som motsvarar residuer 1 till 4 av Thymosin Beta-4, och som frisätts genom enzymatisk klyvning av det intakta proteinets N-terminal. Det har sin egen litteratur om reglering av hematopoetiska stamcellers proliferation och om antifibrotiska effekter, och studier som jämfört det direkt med fullängds-Tb4 fann överlappande men icke-identiska effekter. Det är inte det aktinbindande LKKTETQ-fragmentet och inte vad de flesta leverantörer menar med TB-500, men det illustrerar samma poäng: detta protein har flera distinkta delregioner, och en fragmentstudie bör specificera vilket fragment det gäller.

Vilka doser av Thymosin Beta-4 har använts i publicerad djurforskning?

Publicerade djurstudier använde ett spann av doser beroende på art, administreringsväg och modell. Detta är forskningsdata som beskriver vad som testades i en studie, inte en doseringsriktlinje för människor. Exempel inkluderar 1,6 mg/kg/dag genom kontinuerlig intraperitoneal infusion i en musmodell för hjärtat, 5 mg/kg genom intradermal injektion två gånger i veckan i en musmodell för diabetiska brännskadesår, och 6 mg/kg intravenöst i en grisstudie om kardioprotektion som inte fann någon nytta. Topikala applikationer på öga och sår använde i stället absoluta mikrogramsmängder som inte kan omräknas till en dos baserad på kroppsvikt.

Vilka biverkningar eller ogynnsamma fynd har forskningen rapporterat för Thymosin Beta-4?

Rapporterade ogynnsamma fynd är begränsade och beror på administreringsväg. Vid en hög intravenös dos på 6 mg/kg i en grisstudie orsakade Tb4 vasokonstriktion i mesenteriella artärer, vasodilatation i kranskärl och minskad fasthet i blodproppar när det kombinerades med trombocythämmande läkemedel, medan flera djurstudier med lägre dos på sår och ögon inte rapporterade några biverkningar alls. De humana studierna på torra ögon och neurotrofisk keratopati beskrev det som generellt säkert och väl tolererat, med biverkningar som mestadels var milda och okulära, men det totala humana säkerhetsdataunderlaget är fortfarande litet.

Har fullängds-Thymosin Beta-4 testats i kliniska studier på människa?

Ja, men hittills bara i oftalmiska formuleringar (RGN-259). En fas 2-studie med 9 patienter vid svåra torra ögon visade statistiskt signifikanta minskningar av obehag och hornhinnefärgning, och en fas III-studie med 18 patienter (SEER-1) vid neurotrofisk keratopati visade en positiv men gränsvärdessignifikant läkningssignal vid dag 29. En senare fas III-studie i samma program rapporteras ha missat sitt primära effektmått, och en första systemisk studie på människa vid hjärtinfarkt var övergripande negativ avseende infarktstorlek, så det humana evidensunderlaget är verkligt men fortfarande blandat och oavgjort.

Hur jämför sig TB-500 med BPC-157?

Det är olika peptider som studeras för överlappande men distinkta forskningsmål. BPC-157 är en syntetisk pentadekapeptid härledd från ett gastroskyddande protein, medan TB-500 (vår fullängds-Thymosin Beta-4) verkar genom aktinsekvestrering och cellmigration. Båda studeras ofta tillsammans i sammanhang som rör vävnadsreparation, vilket är anledningen till att de även säljs kombinerade i en och samma injektionsflaska som BPC-157/TB-500 Mix, informellt kallad Wolverine-kombinationen, för forskare som föredrar att rekonstituera en flaska i stället för två.

Vad är GLOW och KLOW, och innehåller de fullängds-TB-500?

GLOW kombinerar fullängds-TB-500 med GHK-Cu och BPC-157 i en och samma injektionsflaska, och KLOW tillsätter KPV till samma treledade peptidbas, båda inriktade på bredare regenerativa forskningspaneler med flera peptider. TB-500-komponenten i båda blandningarna är samma fullängds, CoA-verifierade molekyl som beskrivs i denna artikel, inte det korta fragmentet.

Hur ska TB-500 rekonstitueras och förvaras?

Liksom de flesta peptider i vårt sortiment har TB-500 ingen egen officiell pH-specifikation för rekonstituering, eftersom det inte är ett godkänt läkemedel, den enda officiellt belagda referenspunkten är själva spädningsvätskan, bakteriostatiskt vatten, som enligt FDA:s etikett har ett pH på cirka 5,7. Som lyofiliserat pulver är det kylskåpsstabilt (runt +4 C), efter rekonstituering bör det förvaras kylt och behandlas som tidsbegränsat snarare än stabilt på obestämd tid, i linje med allmän praxis för hantering av peptider.

Hur kan jag verifiera CoA:t för en specifik TB-500-sats?

Varje sats som vi säljer har ett tredjeparts-CoA, oftast från Janoshik, publicerat på /coa, som visar masspektrometri- och identitetsdata som bör matcha fullängdssekvensen på 43 aminosyror, CAS 77591-33-4, cirka 4963 Da. Vi driver inget eget laboratorium och verifierar inte dessa certifikat på nytt själva, så kontrollera att satsnumret som är tryckt på din injektionsflaska matchar satsnumret på det publicerade CoA:t innan du betraktar resultaten som tillämpliga på din specifika produkt.

Var kan jag köpa fullängds, CoA-verifierat TB-500 för forskning i EU?

Vi säljer fullängds, CoA-verifierat TB-500 för forsknings- och laboratoriebruk från EU på peptidesdirect.io, med certifikatet för varje sats publicerat på /coa och en renhetssammanfattning på /purity. Med tanke på hur inkonsekvent namnet TB-500 används på marknaden bör du, oavsett vilken leverantör du köper från, kontrollera att de publicerar ett satsspecifikt CoA med massa- och sekvensdata i stället för att enbart förlita dig på ett produktnamn och ett foto.

TB-500 vs Thymosin Beta-4: Varför skillnaden mellan fragment och fullängd spelar roll för forskning

"TB-500" är inte en molekyl. Det är ett namn, och forskningspeptidmarknaden använder det namnet för två olika saker: ibland det fullständiga proteinet Thymosin Beta-4 med 43 aminosyror, ibland ett kort syntetiskt fragment av det på sju aminosyror. Båda är verkliga, båda förekommer i litteraturen, och de är inte utbytbara. Om du citerar en studie, jämför ett CoA eller bara försöker förstå vad som finns i injektionsflaskan framför dig, är den distinktionen hela poängen.

TL;DR: Vad TB-500 faktiskt är

Thymosin Beta-4 (Tβ4) är en naturligt förekommande peptid med 43 aminosyror, N-terminalt acetylerad, molekylvikt cirka 4963 Da, CAS 77591-33-4. Litteraturen om dopingkontroll och veterinärmedicin myntade "TB-500" specifikt för ett kort syntetiskt fragment, den N-acetylerade heptapeptiden Ac-LKKTETQ (residuer 17-23), som innehåller det aktinbindande motivet. Många leverantörer av forskningspeptider (inklusive den här) säljer och CoA-verifierar hela proteinet på 43 aminosyror under samma beteckning "TB-500". Namnet ensamt säger inte vilken molekyl du har i handen. Vår TB-500 är den fullständiga Thymosin Beta-4 på 43 aminosyror, bekräftad av tredjeparts-CoA från Janoshik avseende massa och sekvens, inte det korta fragmentet. Detta är forskningsmaterial enbart för laboratoriebruk. Inget här är en doseringsrekommendation för människor.

Endast för forskningsändamål

Denna artikel behandlar forskningspeptider för laboratorie- och in vitro-bruk. Det är inte medicinsk rådgivning, ingen behandlingsrekommendation och ingen instruktion för administrering till människa eller djur. Eventuella siffror citerade från litteraturen beskriver vad som uppmättes i en studie, inte en användningsriktlinje.

Grundsekvensen: vad Thymosin Beta-4 faktiskt är

Thymosin Beta-4 (Tβ4) sekvensbestämdes första gången 1981 av Low, Hu och Goldstein, som isolerade det ur bovin tymus och publicerade den fullständiga sekvensen på 43 aminosyror [PMID 6940133]. Den artikeln är referenspunkten för vad "fullängds-Tβ4" betyder: 43 residuer, N-terminalt acetylerad (Ac-Ser-Asp-Lys-Pro...), molekylvikt 4982 Da i grundartikeln (senare litteratur anger vanligen cirka 4963 Da för fria syran), isoelektrisk punkt runt 5,1, CAS-nummer 77591-33-4.

Tβ4 visade sig vara den grundläggande medlemmen i beta-tymosinfamiljen. Dess centrala, definierande biokemiska funktion klarlades under det följande decenniet: Tβ4 binder monomert G-aktin i ett 1:1-komplex, buffrar den cytoplasmatiska aktinpoolen och reglerar hur snabbt aktin polymeriserar till filament (F-aktin). Sanders, Goldstein och Wang bekräftade Tβ4 som den huvudsakliga G-aktinsekvestrerande peptiden som verkar i levande celler, och kopplade den direkt till dynamiken i aktinpolymerisation [PMID 1584803]. Denna enda mekanism, aktinsekvestrering, ligger uppströms om nästan allt annat som studerats om Tβ4: cellform, cellmigration och därmed sårläkning och kärlbildning.

Detta är den molekyl som denna artikel kallar "fullängds-Thymosin Beta-4". Det är också, enligt vårt CoA, det vi säljer som TB-500.

Var namnet "TB-500" som fragment kommer ifrån

Namnet "TB-500" har inte sitt ursprung i den akademiska Goldstein/Kleinman/Sosne-linjen som byggde upp den mekanistiska bilden av Tβ4. Det uppstod inom veterinärmedicinsk och antidoping-kemi. Ho och kollegor publicerade 2012 en analytisk metod för dopingkontroll för att detektera "TB-500, en syntetisk version av en aktiv region av thymosin beta 4," i urin och plasma från häst med vätskekromatografi-masspektrometri [PMID 23084823]. Deras målmolekyl var inte proteinet på 43 aminosyror. Det var den korta, N-acetylerade heptapeptiden Ac-LKKTETQ, motsvarande residuer 17-23 av den ursprungliga sekvensen, det interna segment som bär den aktinbindande aktiviteten. Deras metod kunde detektera detta fragment ner till 0,02 ng/mL i plasma och 0,01 ng/mL i urin.

Den artikeln är, så vitt den indexerade litteraturen visar, det historiska ursprunget till "TB-500" som förkortning för det korta syntetiska fragmentet snarare än hela proteinet. Namnet spreds från tävlings- och veterinärsammanhang till detaljhandelsmarknaden för forskningspeptider, där det numera används inkonsekvent: vissa leverantörer menar fragmentet, andra menar fullängdsproteinet, och produktetiketten ensam avslöjar inte vilket. En nyare artikel om dopingkontroll från 2025 fortsätter att behandla denna distinktion som analytiskt relevant, och skiljer missbruk av fullängds-Tβ4 från fragment- eller syntetisk föroreningssignatur i hästplasma [PMID 39314109], vilket visar att tillsynsmyndigheter fortfarande finner frågan fragment kontra fullängd relevant idag, inte bara som en historisk fotnot.

Varför spelar fragmentet biologiskt sett någon roll över huvud taget? Därför att den aktinbindande aktiviteten faktiskt lokaliseras till en kort intern region. Philp, Huff, Gho, Hannappel och Kleinman kartlade den aktinbindande platsen till den interna heptapeptiden 17LKKTETQ23 och visade att denna korta syntetiska peptid ensam, isolerad från resten av molekylen, kan främja endotelcellsmigration in vitro och kärlspirning i en ex vivo-analys på aortabåge från kyckling [PMID 14500546]. Fragmentet är alltså ingen konstruktion, det är en verklig, självständigt aktiv del av ursprungsproteinet. Det är exakt därför det fick sitt eget namn och sin egen dopingkontrollsmetod.

Fragment eller fullängd: de är inte utbytbara

Det som går förlorat när "TB-500" behandlas som en enda fast sak är detta: fragment och det intakta proteinet på 43 aminosyror återger inte samma aktivitetsprofil.

Hannappel och Wartenberg jämförde direkt fullängds-Tβ4 mot olika Tβ4-fragment och Tβ4-liknande peptider. Korta fragment återgav inte den fullständiga aktinsekvestrerande funktionen i samma grad som den intakta molekylen [PMID 8471179]. Sosne, Qiu, Goldstein och Wheater gick längre och kartlade vilka specifika korta interna sekvenser av Tβ4 som återger vilka specifika bioaktiviteter: aktinbindning och angiogenes hänförs i huvudsak till LKKTETQ-regionen, medan antiinflammatoriska och andra effekter hänförs till andra interna motiv [PMID 20179146]. Deras slutsats är den viktiga för alla som läser Tβ4-litteraturen kritiskt: Tβ4:s samlade biologiska profil är fördelad över flera regioner av den fullständiga sekvensen. Inget enskilt fragment återger hela aktivitetsbilden av den intakta peptiden, det är inte helt enkelt "LKKTETQ plus inert utfyllnad".

Det finns även ett andra, orelaterat fragment värt att känna till, eftersom det lätt förväxlas med LKKTETQ-regionen: Ac-SDKP. Detta är den N-acetylerade tetrapeptiden som motsvarar residuer 1-4 av Tβ4 (Ac-Ser-Asp-Lys-Pro), som frisätts genom enzymatisk klyvning av N-terminalen av prolyloligopeptidas. Pradelles och kollegor karaktäriserade Ac-SDKP som en negativ regulator av proliferationen hos hematopoetiska stamceller, förekommande i musvävnader [PMID 1915845], och det har sin egen separata litteratur om antifibrotiska effekter. Leeanansaksiri och kollegor jämförde direkt fullängds-Tβ4 mot dess Ac-SDKP-fragment på mastceller och fann överlappande men icke-identiska effekter [PMID 17191900]. Ac-SDKP är inte samma fragment som den aktinbindande LKKTETQ-heptapeptiden, och det är inte vad de flesta leverantörer menar när de säger "TB-500," men det illustrerar samma underliggande poäng: detta protein på 43 aminosyror har flera biologiskt distinkta delregioner, och att citera "en Tβ4-fragmentstudie" utan att specificera vilket fragment är oprecist.

Ett citat överförs bara om molekylen stämmer

Om en studie använde det fullständiga proteinet på 43 aminosyror beskriver dess fynd det fullständiga proteinet, inte ett kort fragment som säljs under samma varumärke, och vice versa. Dosering, säkerhetsdata och utfallsprocent från en form gäller inte automatiskt för den andra. Det enda sättet att veta vilken molekyl en given forskningsprodukt faktiskt är, är ett CoA med massa- och sekvensdata, inte produktnamnet i sig.

Vad litteraturen om fullängdsproteinet faktiskt visar

Eftersom vår produkt är fullängdsproteinet på 43 aminosyror, är den relevanta evidensbasen Goldstein/Kleinman/Sosne-forskningen byggd kring den intakta molekylen, inte dopingkontrollens fragmentlitteratur.

I gnagarmodeller för hudsår ökade fullängds-Tβ4 (applicerat topikalt och intraperitonealt) reepitelialiseringen med 42 procent jämfört med koksaltkontroller på dag fyra, och upp till 61 procent på dag sju, tillsammans med ökad kollageninlagring och större keratinocytmigration i en kompletterande in vitro-analys [PMID 10469335]. En senare översikt av Kleinman och Sosne sammanställde den mekanistiska bilden bakom det resultatet: keratinocyt- och fibroblastmigration, angiogenes, minskad lokal inflammation och minskad ärrbildning [PMID 27450738].

Angiogenes är ett återkommande tema oberoende av hud. Smart, Rossdeutsch och Riley granskade Tβ4:s roll i endotelmigration, adhesion, tubulbildning och spirning i aortaringar, med translationellt intresse för hjärtreparation efter myokardskada genom aktivering av epikardiella progenitorceller och stöd för nybildning av blodkärl [PMID 17632766]. Detta intresse för hjärtreparation stöds inte genomgående: en separat storskalig grisstudie av ischemi-reperfusion fann ingen kardioskyddande effekt vid 6 mg/kg intravenöst, ett negativt resultat som går emot den positiva signalen för hjärtreparation som beskrivs ovan [PMID 27199757].

Ögat är där fullängdsmolekylen har kommit längst i tester på människa. Sosne, Qiu och Kurpakus-Wheater granskade Tβ4:s effekter på hornhinnan: främjar migration av hornhinneepitelceller, minskar inflammation, minskar apoptos och uppreglerar laminin-5, ett subepitelialt adhesionsprotein [PMID 19668473]. I en musmodell för hornhinneskada orsakad av alkali minskade topikal fullängds-Tβ4 aktiviteten hos matrixmetalloproteinaser (MMP-2 och MMP-9) och neutrofilinfiltration jämfört med PBS-kontroll [PMID 15980226]. Philp och Kleinmans bredare översikt av djurdata utvidgar samma molekyl över vävnadstyper: hudsår, hornhinna, hjärtvävnad, hårsäckar och modeller för nervregenerering [PMID 20536453].

Den translationella vägen ledde till RGN-259, en topikal oftalmisk lösning på 0,1 procent av fullängds-Tβ4, utvecklad för torra ögon och neurotrofisk keratopati, och granskad av Sosne och kollegor när fältet rörde sig mot oftalmiska studier på människa [PMID 20536468]. Det starkaste humandataset som finns för denna molekyl är fas III-studien SEER-1 av RGN-259 vid neurotrofisk keratopati, publicerad 2022: 18 patienter (10 behandlade, 8 placebo), doserat fem gånger dagligen. Fullständig hornhinneläkning vid dag 29 inträffade hos 60 procent av de behandlade patienterna (6 av 10) jämfört med 12,5 procent av placebopatienterna (1 av 8). Fishers exakta test på den jämförelsen var inte signifikant (p=0,0656), men ett ad hoc-chitvåtest var det (p=0,0400), med ett 95-procentigt konfidensintervall för skillnaden på 9,5 till 85,5 procent; bibehållen läkning vid dag 43 nådde signifikans (p=0,0359). Biverkningarna var mestadels okulära och milda, med endast en behandlingsrelaterad händelse och inga allvarliga behandlingsrelaterade händelser [PMID 36613994].

Läs studiens statistik ärligt

En studie med 18 patienter, med ett gränsvärdesresultat för det primära effektmåttet enligt ett statistiskt test och ett signifikant resultat enligt ett annat, ad hoc-test, är en verklig men skör signal, inte ett avgjort fynd. RGN-259 har FDA:s särläkemedelsstatus (Orphan Drug Designation) för neurotrofisk keratopati, vilket är ett utvecklingsincitament, inte ett marknadsgodkännande. Varken RGN-259 eller någon Tβ4-baserad produkt är godkänd av FDA eller EMA för någon indikation. En efterföljande fas III-studie i samma program rapporteras ha missat sitt primära effektmått för hornhinneläkning. Detta är i genuin mening fortfarande en öppen forskningsfråga, inte en avgjord.

Vad vår TB-500 är, och vad den inte är

Identitet

Fullängds-Thymosin Beta-4 på 43 aminosyror, N-terminalt acetylerad, molekylvikt cirka 4963 Da, CAS 77591-33-4. Detta motsvarar den molekyl som används i Goldstein, Kleinman och Sosnes litteratur om sårläkning, angiogenes och hornhinna som citeras ovan, samt i det kliniska programmet för RGN-259.

Inte fragmentet

Det är inte den korta Ac-LKKTETQ-heptapeptiden som veterinärmedicinsk dopingkontrollslitteratur specifikt namngav "TB-500" [PMID 23084823]. Det är inte heller det separata Ac-SDKP N-terminala tetrapeptidfragmentet [PMID 1915845]. Fynd specifika för dessa kortare fragment beskriver inte automatiskt vår produkt, och fynd specifika för vår produkt beskriver inte automatiskt dessa fragment.

Verifiering

Varje sats testas av ett oberoende tredjepartslaboratorium (Janoshik), och analyscertifikatet publiceras per sats på /coa och sammanfattas på /purity. Vi utför inga interna tester och påstår inte det heller; CoA:t är den leverantörsbaserade tredjepartsdokumentationen som bekräftar att massa och identitet stämmer med fullängdssekvensen, inte bara en leverantörs ord.

Omfattning

Säljs och levereras som en forskningskemikalie enbart för laboratorie- och in vitro-bruk, inte licensierad som läkemedel eller godkänd för human eller veterinärmedicinsk terapeutisk användning i USA eller EU.

EU-forskningsperspektiv kontra det fragmentdrivna dopingnarrativet

Namnet "TB-500", i sin fragmentbetydelse, har sitt ursprung i litteraturens veterinärmedicinska och antidoping-hörn, vilket är en annan molekyl med en annan, tunnare evidensbas än fullängdsproteinet. Vår positionering är medvetet den motsatta: fullängd, CoA-verifierad, citerad mot den mekanistiska och kliniska litteratur som faktiskt använde den intakta molekylen på 43 aminosyror.

BPC-157 säljs både separat och färdigblandat med TB-500 i en och samma injektionsflaska, informellt känt som "Wolverine"-kombinationen, för forskare som vill rekonstituera en flaska i stället för två. De relaterade produkterna nedan omfattar kombinationer i en flaska och bredare multi-peptidpaneler som innehåller TB-500.

TB-500regeneration

Fullängds Thymosin Beta-4 på 43 aminosyror, ett naturligt förekommande reparationsprotein, oberoende bekräftat av ett tredjeparts-CoA från Janoshik. Främjar cellmigration och nybildning av blodkärl för systemisk vävnadsläkning.

BPC-157regeneration

Gastrisk pentadekapeptid (15 aminosyror) känd för exceptionella vävnadsreparerande egenskaper. Främjar sårläkning, angiogenes och cytoprotektion. Över 30 års preklinisk forskning.

WOLVERINE (BPC-157 + TB-500)regeneration

2-i-1 läkningsmix: BPC-157 + TB-500 i en ampull (50/50 fördelning - 10mg = 5mg vardera, 20mg = 10mg vardera). Kombinerar BPC-157:s vävnadsreparation med TB-500:s antiinflammatoriska läkning.

GLOWregeneration

3-i-1 hudpeptidmix: GHK-Cu 50mg + BPC-157 10mg + TB-500 10mg. Inriktar sig på kollagensyntes, vävnadsregeneration och hudreparation.

KLOWregeneration

4-i-1 anti-aging-peptidblandning: GHK-Cu 50mg + BPC-157 10mg + TB-500 10mg + KPV 10mg. Inriktar sig på kollagensyntes, vävnadsregeneration, hudreparation och antiinflammatoriska signalvägar.

Läkning & Regenereringregeneration

Vävnadsreparation, sårläkning och återhämtningspeptider

Att välja utifrån forskningsmål

Forskning om aktin-cytoskelettets och cellmigrationens mekanismer