Hvad fandt juli 2026-NAD+-forsøget?

At 12 uger med nicotinamide riboside ved 1000 mg dagligt hævede blod-NAD+ 2,08 gange hos ældre voksne med amnestisk mild kognitiv svækkelse, uden at give nogen signifikant forbedring i kognitiv funktion, total cerebral blodgennemstrømning, blodtryk eller arteriel stivhed. Det blev publiceret i Alzheimer's & Dementia og indekseret på PubMed som PMID 42478598.

Var forsøget designet til at detektere en kognitiv effekt?

Kognition var det erklærede primære udfald, men stikprøvestørrelsen var aldrig beregnet til det. Stikprøvestørrelsen kom i stedet fra effektstørrelser for blodtryk og arteriel stivhed; der blev ikke anvendt nogen korrektion for multiple sammenligninger, og kun dem, der gennemførte, blev analyseret. Det betyder, at en moderat kognitiv effekt kunne være blevet overset, hvilket er en begrænsning, forfatterne selv angiver.

Er nicotinamide riboside det samme som NAD+?

Nej. Nicotinamide riboside er et oralt doseret derivat af vitamin B3, som kroppen omdanner til NAD+. Det er ikke et peptid, og i hvert forsøg, der omtales her, blev det taget oralt som kapsler, selvom nicotinamide riboside også gives intravenøst i visse kommercielle wellness-sammenhænge. NAD+ i sig selv, givet ved infusion, er en anden farmakologisk situation, fordi det omgår tarmoptagelse og first-pass-metabolisme.

Hæver orale NAD+-forløbere faktisk NAD+ i blodet?

Ja, og denne del er ikke omstridt. Et randomiseret placebokontrolleret forsøg fandt, at 100, 300 og 1000 mg dagligt af nicotinamide riboside hævede fuldblods-NAD+ med 22, 51 og 142 procent inden for to uger, og et randomiseret studie fra 2026 hos 65 personer fandt, at både nicotinamide riboside og nicotinamide mononucleotide hævede cirkulerende NAD+ over 14 dage, mens almindeligt nicotinamid ikke gjorde.

Fører en stigning i blod-NAD+ også til en stigning i hjerne-NAD+?

Det er ikke fastslået. 2026-forsøget målte kun blod, og forfatterne skriver, at det ikke er kendt, om blodstigningen oversatte sig til hjerne-NAD+. De tilgængelige humane hjernedata udgør ét akut studie hos 10 raske frivillige efter en enkelt dosis og ét 12-personers farmakokinetisk studie, hvor cerebral NAD+ først steg efter omkring fire uger. Ingen af dem inkluderede et kognitivt udfald.

Har andre forsøg fundet en kognitiv gevinst?

Ikke i randomiseret regi. Tre forsøg med mild kognitiv svækkelse eller subjektiv kognitiv svækkelse, fra 2024, 2025 og 2026, brugte tre forskellige kognitive instrumenter over 8, 10 og 12 uger, og alle tre overså deres kognitive endepunkt. I 2024-forsøget faldt cerebral blodgennemstrømning i default mode-netværket i stedet for at stige.

Hvad var hippocampus-fundet?

En eksplorativ måling. Blodgennemstrømningen i venstre hippocampus steg i den behandlede gruppe med p er lig 0,033, den eneste underregion under 0,05 ud af et dusin undersøgte, mens hippocampus som helhed lå præcis på 0,050. Forfatterne angiver, at ingen af disse regionale ændringer ville have overlevet korrektion for multiple sammenligninger, og at de regionale analyser blev tilføjet, efter at forsøget var begyndt.

Hvad med den ofte citerede blodtryksfordel?

Den er svagere, end den normalt fremstilles. I pilotforsøget fra 2018 fra samme laboratorium var de systoliske og diastoliske ændringer på tværs af alle deltagere ikke statistisk signifikante efter korrektion for multiple sammenligninger, og det ofte citerede tal på 9 mmHg stammer fra en post-hoc-undergruppe på 13 deltagere med forhøjet baseline-blodtryk, om hvilken artiklen udtrykkeligt angiver, at der ikke kan drages nogen statistiske slutninger.

Findes der noget randomiseret forsøg med intravenøs NAD+?

Ja, ét som vi kunne lokalisere: et forsøg fra 2026 hos 180 patienter med hjertesvigt fra iskæmisk kardiomyopati, med 10 mg dagligt intravenøst i syv dage oven i standardbehandling. Det opnåede sit primære billeddannelsesendepunkt, en ændring i uddrivningsfraktion efter en måned, ved p er lig 0,024, mens alle kliniske sekundære endepunkter var ikke-signifikante tendenser. Vi kunne ikke lokalisere noget randomiseret forsøg med infunderet NAD+ med et kognitivt endepunkt, og heller ikke noget ved de højere doser, der bruges i wellness-infusioner.

Hvor godt tolereres intravenøs NAD+?

Den eneste hoved-mod-hoved-registrering, vi kunne finde, er en retrospektiv gennemgang af en kommerciel infusionskædes egne kundejournaler, som rapporterede moderate til svære gastrointestinale symptomer, øget hjertefrekvens og trykken for brystet under NAD+-infusioner, mod mindre snurren og mild krampe for intravenøs nicotinamide riboside. Infusionstiden var i gennemsnit 97 minutter mod 37 minutter. Personerne, der udførte gennemgangen, arbejdede for firmaet, hvis journaler blev gennemgået.

Betyder det, at NAD+-forskning er nyttesløs?

Nej. Det betyder, at evidensen i øjeblikket understøtter den ene påstand og ikke den anden. Forløbere hæver pålideligt blod-NAD+; intet randomiseret forsøg har endnu vist en robust funktionel eller kognitiv gevinst af at gøre det. Større og længere forsøg kunne ændre det, og forfatterne bag 2026-forsøget argumenterer netop for det.

Hvorfor betyder forskellen mellem en biomarkør og et udfald noget?

Fordi en biomarkør er det, man kan måle, og et udfald er det, der betyder noget, og de kan bevæge sig uafhængigt af hinanden. Dette forsøg er et rent eksempel: biomarkøren fordobledes med en meget stor effektstørrelse, mens hvert forudspecificeret udfald forblev fladt. Når et stof sælges på en mekanisme, er det nyttige spørgsmål, om nogen har vist udfaldet rykke sig, ikke blot mekanismen.

Hvem finansierede 2026-forsøget?

Det blev støttet af amerikanske National Institutes of Health-bevillinger, specifikt NIA K01AG054731 og NIGMS P20GM113125. Nicotinamide riboside og den tilsvarende placebo blev leveret af Niagen Bioscience, tidligere ChromaDex, under en material transfer agreement. Artiklen indeholder en erklæring om, at forfatterne ikke har nogen interessekonflikter at oplyse.

Er NAD+ godkendt som lægemiddel?

Nej. NAD+ og dets forløbere er ikke godkendte lægemidler i EU. Vi leverer NAD+ som et forskningsstof udelukkende til laboratoriebrug, ikke til konsum for mennesker, og vi giver ingen doserings- eller anvendelsesanbefalinger.

Hvordan kan identiteten og renheden af et forskningsstof verificeres?

Gennem et batchspecifikt certificate of analysis fra et tredjepartslaboratorium, som rapporterer identitet, renhed og det målte indhold pr. hætteglas, og som kan kontrolleres mod det udstedende laboratoriums egne registre. Vores leverandørs laboratorierapporter er publiceret pr. batch på vores CoA-side.

Blod-NAD+ fordobledes, kognitionen rykkede sig ikke: Hvad juli 2026-forsøget faktisk viste

Q: Hvor stort var forsøget?

Lille. 64 personer blev screenet, 52 randomiseret, 49 påbegyndte behandling og 42 gennemførte, 22 på nicotinamide riboside og 20 på placebo. Det beskrives af sine egne forfattere som et fase II-pilotforsøg.

Q: Var der bivirkninger?

Der forekom ingen alvorlige bivirkninger i nogen af armene. De hyppigste klager i den behandlede gruppe var gastrointestinale symptomer såsom kvalme og diarré, samt milde hovedpiner, alle forbigående. Fire deltagere afbrød på grund af bivirkninger, tre af dem på placebo.

Vigtig meddelelse: Denne artikel omtaler publiceret klinisk forskning udelukkende til videnskabelig oplysning. NAD+ er et forskningsstof i vores katalog, ikke beregnet til konsum for mennesker, og intet her er en doseringsanbefaling, en protokol eller lægefaglig rådgivning. Hvor en forsøgsdosis nævnes, er det en beskrivelse af, hvad forskerne administrerede under en godkendt protokol, ikke et forslag.

TL;DR: den reneste test endnu af en påstand, alle går ud fra

Forsøget: Et 12-ugers, dobbeltblindet, randomiseret, placebokontrolleret fase II-pilotforsøg med nicotinamide riboside, 500 mg to gange dagligt, hos voksne på 65 år og derover med amnestisk mild kognitiv svækkelse. Publiceret i Alzheimer's & Dementia den 21. juli 2026 (PMID 42478598), 42 gennemførte. Biokemien virkede: blod-NAD+ steg fra 23,36 til 48,52 mikromolar, en 2,08-dobling, p mindre end 0,001, med en meget stor effektstørrelse. Placebo rykkede sig ikke. Udfaldet gjorde ikke: ingen signifikant forbedring på nogen af de ti kognitive underskalaer, ingen på samlet cerebral blodgennemstrømning, ingen på blodtryk eller arteriel stivhed. Det ene interessante signal: blodgennemstrømningen i venstre hippocampus steg, p er lig 0,033, og forfatterne selv bemærker, at det ikke ville overleve korrektion for multiple sammenligninger. Hvorfor det betyder noget: dette er nu det tredje randomiserede forsøg i en population med mild kognitiv svækkelse eller subjektiv kognitiv svækkelse, der overser sit kognitive endepunkt, og det andet hvor blod-NAD+ påviseligt steg, mens kognitionen ikke gjorde. At hæve et molekyle og at ændre et udfald er to forskellige påstande, og kun den ene af dem er blevet påvist.

NAD+longevity

Essentielt coenzym der falder med alderen. Driver stofskiftet, aktiverer sirtuiner og understøtter DNA-reparation.

Hvad forsøget gjorde

Studiet blev gennemført på ét enkelt center, University of Delaware, under en IND-ansøgning (investigational new drug), og blev registreret i 2018 som NCT03482167. Hjemmeboende voksne på 65 år eller derover med amnestisk mild kognitiv svækkelse tog fire kapsler dagligt, to om morgenen og to om aftenen, hver indeholdende 250 mg nicotinamide riboside, eller en tilsvarende cellulose-placebo, i 12 uger. Stoffet og placeboen blev leveret af Niagen Bioscience, tidligere ChromaDex, under en material transfer agreement.

Af 64 screenede blev 52 randomiseret, 49 påbegyndte behandling og 42 gennemførte: 22 på nicotinamide riboside og 20 på placebo.

Hvad forsøget faktisk var powered til at detektere

Denne detalje er let at overse, og den ændrer fortolkningen. Stikprøvestørrelsen var ikke beregnet til kognition. I forfatternes egne ord: "sample size estimates were based on effect sizes from our previous pilot study, targeting detection of improvements in blood pressure or arterial stiffness, which we hypothesized to be a key driver of cognitive benefits". Der blev bevidst ikke anvendt nogen korrektion for multiple sammenligninger nogen steder, for at undgå et for konservativt design i et pilotforsøg. Analysen inkluderede kun dem, der gennemførte, frem for alle randomiserede, og forfatterne angiver, at et fremtidigt fase III-forsøg bør bruge en intention-to-treat-analyse.

Resultaterne, i den rækkefølge der betyder noget

Udfald	Nicotinamide riboside	Placebo	Resultat
Blod-NAD+ (mikromolar)	23,36 til 48,52	24,12 til 25,14	p mindre end 0,001, d 1,879
Total NAD-metabolom	41,84 til 70,71	44,35 til 45,61	p mindre end 0,001, d 1,499
Kognition, 10 underskalaer	ingen signifikant ændring	ingen signifikant ændring	alle p-værdier 0,062 til 0,850
Total cerebral blodgennemstrømning	48,5 til 55,7	47,2 til 47,2	p er lig 0,135
Blodgennemstrømning venstre hippocampus	51,7 til 58,0	55,6 til 51,7	p er lig 0,033, eksplorativt

Blod-NAD+ (mikromolar)

Nicotinamide riboside: 23,36 til 48,52
Placebo: 24,12 til 25,14
Resultat: p mindre end 0,001, d 1,879

Total NAD-metabolom

Nicotinamide riboside: 41,84 til 70,71
Placebo: 44,35 til 45,61
Resultat: p mindre end 0,001, d 1,499

Kognition, 10 underskalaer

Nicotinamide riboside: ingen signifikant ændring
Placebo: ingen signifikant ændring
Resultat: alle p-værdier 0,062 til 0,850

Total cerebral blodgennemstrømning

Nicotinamide riboside: 48,5 til 55,7
Placebo: 47,2 til 47,2
Resultat: p er lig 0,135

Blodgennemstrømning venstre hippocampus

Nicotinamide riboside: 51,7 til 58,0
Placebo: 55,6 til 51,7
Resultat: p er lig 0,033, eksplorativt

Det kognitive testbatteri var ikke en enkelt, grov score. Det kombinerede California Verbal Learning Test tredje udgave, to Wechsler Memory Scale-deltest og NIH Toolbox' fluid cognition-komposit, rapporteret over ti underskalaer. Ikke én viste en signifikant gruppe-gange-tid-interaktion. Tættest på var forsinket logisk hukommelse med p er lig 0,062. Begge grupper forbedrede sig let inden for sig selv, hvilket forfatterne tilskriver øvelseseffekter fra at gentage testene.

Adhærens var 85 procent i den behandlede arm og 91 procent på placebo, en forskel der ikke var signifikant. Der var ingen alvorlige bivirkninger. De hyppigste klager under nicotinamide riboside var gastrointestinale symptomer såsom kvalme og diarré, samt milde hovedpiner, alle forbigående.

Hippocampus-fundet, behandlet ærligt

Det ene resultat, der ligner noget, er stigningen i blodgennemstrømningen i venstre hippocampus. Forfatterne oversælger det ikke, og det vil vi heller ikke gøre. I deres ord: "Several subregions showed promising trends towards improvement with NR with moderately large effect sizes ... Most of these changes did not reach statistical significance except for the left hippocampus, and none would have survived correction for multiple comparisons." Disse regionale analyser blev også tilføjet, efter at forsøget var begyndt, så resultaterne kunne sammenlignes med et studie, der blev publiceret i mellemtiden. Det gør dem hypotesegenererende, hvilket er en reel kategori af fund, og ikke bevis for gavnlig effekt.

Dette er det tredje forsøg, der lander samme sted

Det mest nyttige ved dette resultat er, at det ikke er en outlier. Tre randomiserede forsøg har nu givet en NAD+-forløber til personer med mild kognitiv svækkelse eller subjektiv kognitiv svækkelse, med tre forskellige kognitive instrumenter, og alle tre overså kognitionen.

Forsøg	Population	Varighed	Kognitivt resultat
Orr et al. 2024, GeroScience	20 voksne med MCI	10 uger	Det primære udfald var kognition (MoCA). Ikke forbedret. Cerebral blodgennemstrømning i default mode-netværket faldt, den steg ikke.
Wu et al. 2025, Alzheimer's & Dementia TRCI	46 randomiserede, subjektiv svækkelse eller MCI	8 uger	Det primære kognitive udfald (RBANS) blev ikke opnået. En plasmabiomarkør, pTau217, faldt derimod i forhold til placebo.
Martens et al. 2026, Alzheimer's & Dementia	42 gennemførte med amnestisk MCI	12 uger	Det primære udfald var kognition. Ingen forbedring på nogen af ti kognitive underskalaer.

Orr et al. 2024, GeroScience

Population: 20 voksne med MCI
Varighed: 10 uger
Kognitivt resultat: Det primære udfald var kognition (MoCA). Ikke forbedret. Cerebral blodgennemstrømning i default mode-netværket faldt, den steg ikke.

Wu et al. 2025, Alzheimer's & Dementia TRCI

Population: 46 randomiserede, subjektiv svækkelse eller MCI
Varighed: 8 uger
Kognitivt resultat: Det primære kognitive udfald (RBANS) blev ikke opnået. En plasmabiomarkør, pTau217, faldt derimod i forhold til placebo.

Martens et al. 2026, Alzheimer's & Dementia

Population: 42 gennemførte med amnestisk MCI
Varighed: 12 uger
Kognitivt resultat: Det primære udfald var kognition. Ingen forbedring på nogen af ti kognitive underskalaer.

Tre forsøg, tre instrumenter, tre tidsrammer, samme retning af resultatet. Hvert af dem er lille, og ingen af dem beviser, at NAD+-forløbere ikke kan hjælpe kognitionen. Det, de derimod fastslår, er, at effekten, hvis den findes, ikke er stor nok eller hurtig nok til at vise sig i de studier, der er blevet gennemført.

Mønstret strækker sig ud over hjernen

Det samme mønster viser sig i den bredere litteratur om forløbere. Et 12-ugers forsøg hos 40 mænd med overvægt ved 2000 mg dagligt forbedrede ikke insulinfølsomheden, dets registrerede primære endepunkt. Et seks-ugers forsøg, der kombinerede stoffet med superviseret gang hos 54 personer med hypertension, sænkede ikke det daglige systoliske blodtryk mere end motion plus placebo: det daglige systoliske tryk steg med 5,19 mmHg i kombinationsarmen, mens det faldt med 2,71 mmHg på motion plus placebo. Det mest positive funktionelle resultat, et forsøg fra 2024 med 90 personer med perifer arteriel sygdom, rapporterede en gevinst på 17,6 meter i seksminuttersgangtesten med en ensidig p på 0,08 mod en forudspecificeret ensidig tærskel på 0,10. Under en konventionel tosidig test ved 0,05 ville dette resultat ikke kaldes signifikant. Selv den ofte citerede blodtryksreduktion på 9 mmHg fra pilotforsøget fra 2018 var en post-hoc-undergruppe på 13 personer, og artiklen angiver med rene ord, at der ikke kan drages nogen statistiske slutninger fra den.

Hvad der ER solidt fastslået

Det ville være lige så uærligt at skrive denne artikel, som om intet virker. Spørgsmålet om biotilgængelighed er afgjort, og afgjort godt.

I et randomiseret, dobbeltblindet, placebokontrolleret forsøg fra 2019 hos overvægtige, men i øvrigt raske voksne, hævede nicotinamide riboside ved 100, 300 og 1000 mg dagligt fuldblods-NAD+ med henholdsvis 22 procent, 51 procent og 142 procent inden for to uger, og stigningerne holdt resten af studiet. Et randomiseret studie fra 2026 hos 65 raske deltagere fandt, at både nicotinamide riboside og nicotinamide mononucleotide hævede cirkulerende NAD+ over 14 dage, mens almindeligt nicotinamid ikke gjorde.

Så den første halvdel af markedsføringspåstanden er sand: orale forløbere hæver blod-NAD+, dosisafhængigt og pålideligt. Den anden halvdel af påstanden, at dette ændrer, hvordan en person fungerer, er derimod ikke blevet påvist for kognitionens vedkommende. Uden for kognition er billedet omstridt snarere end tomt: et randomiseret forsøg fra 2021 med nicotinamide mononucleotide hos postmenopausale kvinder med prædiabetes øgede ganske vist insulinstimuleret muskelglukoseomsætning, men en teknisk kommentar i samme tidsskrift argumenterer for, at forsøget ikke var effektivt randomiseret, fordi de 13 kvinder, der fik stoffet, startede med et hepatisk lipidindhold på 6,3 procent mod 14,8 procent hos de 12 på placebo.

Betyder blod-NAD+ det samme som hjerne-NAD+?

2026-forsøget målte kun fuldblod, og forfatterne siger det ligeud: "Whether the observed increase in blood NAD+ translated to an increase in brain NAD+ in this study is not known." Den humane evidens for, at orale forløbere hæver hjerne-NAD+, er tyndere, end den normalt fremstilles. Den udgøres af ét akut magnetisk resonans-spektroskopi-studie hos 10 raske frivillige efter en enkelt dosis på 900 mg, hvor cerebral NAD+ steg fra 0,392 til 0,458 millimolar, og som dets forfattere selv kalder foreløbigt, plus ét 12-personers fase I-farmakokinetisk studie, hvor cerebral NAD+ først steg målbart efter omkring fire uger. Et tredje ofte citeret datasæt er en sekundæranalyse af 22 deltagere fra pilotforsøget fra 2018, ikke en uafhængig kohorte. Ingen af de to uafhængige datasæt inkluderede et kognitivt udfald.

Det injicerbare spørgsmål, som er et helt andet spørgsmål

Alt ovenstående vedrører kapsler. NAD+ i sig selv, infunderet eller injiceret, er en helt anden farmakologisk situation: det omgår tarmoptagelse og first-pass-metabolisme fuldstændigt, så resultater fra orale forløbere ikke uden videre kan overføres til det i nogen retning.

Den ærlige opsummering af den intravenøse litteratur er kort.

Det farmakokinetiske pilotforsøg

Et studie fra 2019 infunderede 750 mg NAD+ over seks timer hos otte mænd, med tre saltvandskontroller. Plasma-NAD+ steg ikke målbart før efter to-timers-mærket, og toppede derefter omkring 400 procent over baseline efter seks timer. Det målte kun blod- og urinkemi, uden noget klinisk eller kognitivt udfald, og det blev gennemført på en klinik, der sælger infusionen, ved en dosis, som artiklen angiver afspejler et almindeligt klinikregime, og finansieret af et NAD+-forskningsfirma sammen med et privat forskningsinstitut.

Det ene rigtige randomiserede forsøg

Et forsøg fra 2026 hos 180 patienter med hjertesvigt fra iskæmisk kardiomyopati gav intravenøs NAD+ ved 10 mg dagligt i syv dage oven i standardbehandling. Dets primære endepunkt, ændring i uddrivningsfraktion efter en måned, blev opnået ved p er lig 0,024 (45,44 mod 42,44 procent). Ethvert klinisk sekundært endepunkt, herunder hospitalisering og alvorlige kardiale hændelser, var en ikke-signifikant tendens. Bemærk dosen: 10 mg dagligt, langt under de mængder, der bruges i wellness-infusioner.

Tolerabilitetssammenligningen

En retrospektiv gennemgang fra 2026 af journaler fra en kommerciel infusionskæde sammenlignede intravenøs NAD+ med intravenøs nicotinamide riboside over fire på hinanden følgende dage. Modtagerne af NAD+ rapporterede moderate til svære gastrointestinale symptomer, øget hjertefrekvens og trykken for brystet under infusionen, og deres infusioner tog i gennemsnit 97 minutter mod 37 minutter. Gennemgangen blev udført af personer, der gennemgik deres eget firmas egne journaler.

Hvad ingen har publiceret

Vi kiggede specifikt efter det, og det gjorde vores fact-checkere også. Vi kunne ikke lokalisere noget randomiseret kontrolleret forsøg med infunderet eller injiceret NAD+ med et kognitivt endepunkt, og heller ikke noget randomiseret forsøg ved de doser på 500 til 750 mg, der bruges i wellness-sammenhænge. Det er fravær af evidens snarere end evidens for fravær, men det er værd at vide, før nogen behandler en infusion som en testet intervention.

Den generelle lektie, som overlever dette forsøg

Den mest overførbare idé her har intet at gøre med NAD+ specifikt. Det er forskellen mellem en biomarkør og et udfald.

En biomarkør er noget, man kan måle. Et udfald er noget, der betyder noget. At hæve en biomarkør er et nødvendigt skridt for mange interventioner, og det er ofte det letteste skridt. Det er også dér, en stor del af markedsføringen stopper, fordi biomarkøren bevæger sig pålideligt og ser godt ud på et diagram, mens udfaldet er langsommere, mere støjfyldt og ofte simpelthen nægter at rykke sig overhovedet.

Dette forsøg er en ren demonstration: biomarkøren gjorde præcis, hvad teorien krævede, den fordobledes på tolv uger med en meget stor effektstørrelse, og hvert udfald, forskerne havde forudspecificeret, forblev fladt. Når et stof sælges på styrken af en mekanisme, er det spørgsmålet værd at stille: har nogen vist udfaldet rykke sig, eller kun mekanismen?

Vores egen ramme

Vi sælger NAD+ som et forskningsstof, og denne artikel er, hvad den nuværende humane evidens understøtter: forløberne hæver pålideligt molekylet i blodet, ingen har endnu vist en robust kognitiv gevinst i et randomiseret forsøg, og den injicerbare litteratur er endnu tyndere. Vores leverandørs batchrapporter for hvert produkt, fra et tredjepartslaboratorium, er publiceret på vores CoA-side, og halveringstidsreferencetabellen dækker, hvad der er og ikke er kendt om farmakokinetikken for de stoffer, vi fører.

Relaterede forskningsstoffer

Longevity & Anti-Aginglongevity

Mitokondriel funktion, NAD+-metabolisme, telomervedligeholdelse

Stoffet i denne artikel

NAD+longevity

Essentielt coenzym der falder med alderen. Driver stofskiftet, aktiverer sirtuiner og understøtter DNA-reparation.

Andre forskningsstoffer inden for longevity

MOTS-clongevity

Mitokondrie-signalpeptid der efterligner effekterne af motion. Aktiverer AMPK, forbedrer glukoseoptagelse og fremmer fedtstofskifte.

Epitalonlongevity

Tetrapeptid der aktiverer telomerase til vedligeholdelse af telomerer. Et af de mest undersøgte levetidspeptider af Prof. Khavinson.

SS-31longevity

Mitokondrietargeteret tetrapeptid (Elamipretide) der stabiliserer cardiolipin og forhindrer ROS-dannelse ved kilden.

Ofte stillede spørgsmål

Kilder

Martens CR, Decker KP, DeConne TM, et al. "A phase-II randomized controlled pilot study of nicotinamide riboside supplementation in older adults with amnestic mild cognitive impairment." Alzheimer's & Dementia 2026;22(7):e71605. PMID 42478598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42478598/
Orr ME, et al. GeroScience 2024;46(1):665-682. Randomised pilot of nicotinamide riboside in mild cognitive impairment. PMID 37994989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37994989/
Wu CY, Kupferschmid AC, Chen L, et al. Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions 2025;11(1):e70023. Eight-week nicotinamide riboside trial in subjective cognitive decline and mild cognitive impairment. PMID 39817194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39817194/
Martens CR, et al. "Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults." Nature Communications 2018;9:1286. PMID 29599478. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29599478/
Conze D, Brenner C, Kruger CL. Scientific Reports 2019;9:9772. Dose-dependent whole-blood NAD+ increases. PMID 31278280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31278280/
Dollerup OL, et al. American Journal of Clinical Nutrition 2018;108(2):343-353. Twelve-week nicotinamide riboside trial in obese, insulin-resistant men. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29992272/
McDermott MM, et al. Nature Communications 2024;15:5046. Nicotinamide riboside in peripheral artery disease (NICE trial).
Yu X, Xu J, Cao J, et al. American Journal of Cardiovascular Drugs 2026;26(1):97-106. Randomised placebo-controlled trial of intravenous NAD+ in ischemic cardiomyopathy. PMID 40954388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40954388/
Reyna K, Heinzen G, Patel N, et al. Frontiers in Aging 2026;7:1652582. Retrospective tolerability comparison of intravenous NAD+ versus intravenous nicotinamide riboside. PMID 41704678. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41704678/
Grant R, et al. Frontiers in Aging Neuroscience 2019;11:257. Pharmacokinetics of a single intravenous NAD+ infusion. PMID 31572171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31572171/
Lin Y, Zeidan RS, Lapierre-Nguyen S, et al. GeroScience 2025;47(6):6895-6908. Nicotinamide riboside combined with exercise in hypertensive middle-aged and older adults. PMID 40770531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40770531/
Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. Nature Metabolism 2026;8(1):62-73. Comparison of three NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. PMID 41540253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41540253/
Nanga RPR, Wiers CE, Elliott MA, et al. Magnetic Resonance in Medicine 2024;92(6):2284-2293. Acute nicotinamide riboside supplementation increases human cerebral NAD+ levels in vivo. PMID 39044608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39044608/
Berven H, Svensen M, Eikeland H, et al. iScience 2026;29(3):114764. Phase-I pharmacokinetics of NAD augmentation in blood and brain with oral precursors. PMID 41858901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41858901/
Vreones M, Mustapic M, Moaddel R, et al. Aging Cell 2023;22(1):e13754. Secondary analysis of neuronal-origin plasma extracellular vesicles from the 2018 crossover trial. PMID 36515353. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36515353/
Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. Science 2021;372(6547):1224-1229. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. PMID 33888596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33888596/
Brenner C. Science 2021;373(6554):eabj1696. Technical comment on the randomisation of the 2021 nicotinamide mononucleotide trial. PMID 34326206. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34326206/

Forsknings-forbehold: Alt indhold tjener udelukkende videnskabelig oplysning. NAD+ og dets forløbere er ikke godkendte lægemidler, og de produkter, vi leverer, er ikke beregnet til konsum for mennesker. Forsøgsdoser rapporteres som studiefakta, aldrig som anbefalinger.