Müde unter GLP-1: Was NAD+ und MOTS-c wirklich getestet wurde, und was niemand getestet hat

Unser Artikel zu Herzfrequenz, HRV und Müdigkeit deckt die Retatrutid-Müdigkeitszahlen bereits vollständig ab, und sieben NAD+-Artikel plus drei MOTS-c-Artikel auf dieser Seite behandeln diese Wirkstoffe für sich genommen. Keiner beantwortet die Frage hier: Menschen, die sich unter einem Wirkstoff der GLP-1-Klasse ausgelaugt fühlen, greifen zu NAD+ oder MOTS-c, und niemand hat getestet, ob das irgendetwas bewirkt. Es folgt, was die Studien gemessen haben, was unser Community-Korpus berichtet, einschließlich der Berichte, die gegen die Praxis sprechen, klar dargestellt und ohne Empfehlung.

Was Menschen tatsächlich tun

Unser Reddit-Korpus, die 12 Monate bis zum 6. August 2026, umfasst 148.085 Beiträge aus r/Retatrutide, r/tirzepatidecompound, r/Peptides, r/Biohackers, r/PeptideDiscussion, r/Semaglutide, r/BPC157 und r/sarmsourcetalk: ein Community-Bericht, keine wissenschaftliche Stichprobe.

Innerhalb der 2.248 Müdigkeits-Beiträge verteilen sich die Nennungen nach Wirkstoff so: MOTS-c in 74, NAD+ oder NMN in 56, CJC-1295 oder Ipamorelin in 15, Tesamorelin in 12 und Sermorelin in 2. Dieser Artikel bewertet ausschließlich NAD+, MOTS-c und Sermorelin; der Rest wird nur als Korpuszahl genannt.

Die 114 Beiträge verteilen sich auf r/Retatrutide 59, r/tirzepatidecompound 19, r/Biohackers 15, r/Peptides 14, r/PeptideDiscussion 6 und r/Semaglutide 1. Sieben Duplikat-Cluster mit 15 Beiträgen bedeuten, dass es eher etwa 99 bis 107 unabhängige Stimmen als 114 sind, was überall dort zu berücksichtigen ist, wo diese Zahl weiter unten auftaucht.

Neun der 114 berichten, dass der Wirkstoff die Müdigkeit verschlimmert hat, nicht verbessert. Nur nach Thread-Titel, ohne Benutzernamen oder Links: „Adding MOTS-c while in big deficit made me feel way worse. Normal or mitochondria issue?“; „Feeling tired/fatigued from Mots-C?“; „NAD+ dose weird side effect“; „Stacking“; „Tirz + NAD+ I'm feeling hungrier and more tired“; „Ss-31“; „2 MONTHS progress and details so far“; „Fatigue on 5 Amino 1hq?“; „Sensitive to peptides- advice.“ Einer beschreibt eine Dosis-Wirkungs-Beziehung, die der Verfasser für sich selbst herausgefunden hat: Schweregefühl und kurz anhaltende Erschöpfung 15 bis 30 Minuten nach jeder Verabreichung, die nachließ, als die Person die Menge reduzierte. Das ist der eigene Bericht des Verfassers, keine Empfehlung, und das einzige hier wiederholte Community-Dosierungsdetail.

Andere Threads beschreiben eher die Praxis selbst als einen Bericht über eine Nebenwirkung: „Reta Tesa Mots-C might be the ultime shred stack“; „Energy loss after 6mo of Retatrutide“; „A Nod to NAD+.“ Abschnitt 7 geht darauf ein, warum sich diese Threads widersprechen.

Was die Studien zur Müdigkeit erfasst haben

Müdigkeit ist in den Retatrutid- und Semaglutid-Datensätzen ein benanntes unerwünschtes Ereignis mit einem Vergleichsarm, während SURMOUNT-1 es nicht oberhalb der eigenen Meldeschwelle aufführte. Jede Rate unten trägt ihren Nenner und ihren Vergleichsarm.

Die Retatrutid-Arme summieren sich auf eine Sicherheitspopulation von 337, aber diese Summe enthält die 70 Placebo-Teilnehmer: Die Rate im Wirkstoffarm liegt bei 19 von 267 (7,1 %), niemals „22 von 337“. Kein Begriff für Müdigkeit, Asthenie, Lethargie oder Unwohlsein erscheint unter den 174 Begriffen für schwerwiegende Ereignisse von SURMOUNT-1 in irgendeinem Arm, und kein Asthenie-Begriff erscheint neben der Müdigkeits-Zahl von STEP 1.

Nichts davon ist eine Messung. Keine Studie zu Retatrutid, Tirzepatid oder Semaglutid nutzte ein validiertes Müdigkeits-Instrument (FACIT-Fatigue, PROMIS Fatigue, MFI-20) als vorab festgelegtes Ergebnis, und neun PubMed-Abfragen, die alle drei Wirkstoffe mit allen drei Instrumenten kreuzen, liefern nichts Einschlägiges. Jede Zahl oben ist ein spontan gemeldetes unerwünschtes Ereignis, keine Skala, die jemand erhoben hat.

Am nächsten kommt ein vorab festgelegtes, patientenberichtetes Ergebnis aus dem Schlafapnoe-Programm, nicht aus dem Adipositas-Programm: Über zwei 52-wöchige SURMOUNT-OSA-Studien hinweg berichteten Tirzepatid-Teilnehmer in Woche 52 signifikant verbesserte Werte für Schlaf, Aktivität und Lebensqualität gegenüber Placebo (PMID 40774158). Eine Post-hoc-Analyse, nur Studie 1, zahlenmäßig größer, ohne berichtete Signifikanzprüfung, fand größere Veränderungen bei Teilnehmern, die zu Studienbeginn erschöpft waren, zum Beispiel FOSQ Activity Level 0,33 gegenüber 0,05 (PMID 42412744; sechs der sieben Autoren sind Angestellte des Herstellers).

Da dies ein EU-Shop ist, lohnt sich ein Blick auf das EU-Label. Die Fachinformation von Mounjaro führt Müdigkeit als häufige Nebenwirkung auf (nach EU-Konvention mindestens 1 von 100, weniger als 1 von 10), mit der Fußnote, dass „fatigue includes the terms fatigue, asthenia, malaise, and lethargy“, sehr häufig in einer Studie zu kardiovaskulären Endpunkten und häufig in den Studien zu Gewichtsmanagement, Schlafapnoe, Herzinsuffizienz und Diabetes, über eine Sicherheitsbasis von 15.169 Erwachsenen (EU-Produktinformation, Mounjaro-Fachinformation). Das EU-Label behandelt Müdigkeit also als erwartete Klassenreaktion, sogar in der einen Studie, die sie nicht oberhalb ihrer eigenen Schwelle meldete.

Vier Gründe für Müdigkeit, die kein fehlendes Molekül sind

Der Verlust an Magermasse ist ein Klasseneffekt, kein Einzelbefund. Eine Netzwerk-Metaanalyse von 22 randomisierten Studien mit 2.258 Teilnehmern, Literatursuche bis 12. November 2024, fand eine Veränderung des Gesamtkörpergewichts von -3,55 kg, der Fettmasse von -2,95 kg und der Magermasse von -0,86 kg, wobei der Verlust an Magermasse etwa 25 % des gesamten Gewichtsverlusts ausmachte, während die relative Magermasse als Prozentsatz des Ausgangswerts unverändert blieb; Tirzepatid 15 mg und Semaglutid 2,4 mg waren die wirksamsten Dosen für Gewichts- und Fettverlust und zugleich unter den am wenigsten wirksamen beim Erhalt der Magermasse (PMID 39719170). In der DEXA-Subpopulation von STEP 1 fiel die Gesamtfettmasse unter Semaglutid 2,4 mg (n=83) um 9,3 kg gegenüber 1,5 kg unter Placebo (n=39), und die fettfreie Körpermasse fiel um 5,8 kg gegenüber 1,8 kg. Zu dieser Registrierungseinreichung wurde keine Fachjournal-Publikation gefunden, und sie gibt keine Gewichtsveränderung für die DEXA-Teilgruppe an, sodass sich daraus kein Anteil am verlorenen Gewicht berechnen lässt.

Volumenmangel steht auf dem Beipackzettel. Die US-Fachinformation zu Tirzepatid warnt vor akutem Nierenversagen durch Volumenmangel: „There have been postmarketing reports of acute kidney injury, in some cases requiring hemodialysis, in patients treated with GLP-1 receptor agonists“, meist bei Patienten mit gastrointestinalen Reaktionen „leading to dehydration such as nausea, vomiting, or diarrhea“ (US-Fachinformation).

Reduzierte Nahrungsaufnahme birgt ein eigenes Mikronährstoff-Risiko. Ein endokrinologischer Expertenkonsens, 13 Experten mit 44 Aussagen, eröffnet mit der Feststellung, dass diese Wirkstoffe „cause gastrointestinal adverse effects and alter dietary intake, leading to nutritional deficiencies and loss of muscle mass and bone density“, und empfiehlt eine Ernährungsbeurteilung, Protein, Mikronährstoffe, Flüssigkeitszufuhr und Krafttraining. Das ist Expertenmeinung, keine Studiendaten; das Zitat ist Hintergrundrahmen, keine abgestimmte Aussage (Expertenkonsens).

Die Pharmakovigilanz behandelt Müdigkeit als Rauschen, nicht als Signal. Die größte aktuelle FDA-Analyse der Datenbank für unerwünschte Ereignisse zu Tirzepatid, 67.305 Fälle über 144 signifikante Signale, führt Müdigkeit nicht unter ihnen auf und erwähnt sie nur einmal, in den Limitationen, als anfällig für Überberichterstattung durch Verbraucher-Eigenberichte (PMID 41531800). In der europäischen Datenbank erreichte Müdigkeit in genau einem von zwölf paarweisen Wirkstoffvergleichen ein signifikantes Signal, Semaglutid gegenüber Tirzepatid, während Asthenie und Unwohlsein keines zeigten (PMID 42356493).

Für all das braucht es kein fehlendes Molekül: Ein großes, anhaltendes Energiedefizit macht schon für sich genommen müde.

NAD+: was steigt, und was nicht

Blut-NAD+ steigt unter oralen Vorstufen zuverlässig und dosisabhängig. Eine 8-wöchige randomisierte Studie bei übergewichtigen gesunden Erwachsenen fand einen Anstieg des Vollblut-NAD+ um 22 %, 51 % und 142 % bei 100, 300 und 1.000 mg Nicotinamidribosid innerhalb von zwei Wochen, ohne Unterschied bei unerwünschten Ereignissen gegenüber Placebo (PMID 31278280; finanziert vom Hersteller des Inhaltsstoffs, zwei Autoren waren dessen Angestellte). Eine randomisierte Studie aus 2026 mit 65 gesunden Teilnehmern über 14 Tage fand, dass Nicotinamidribosid und NMN, nicht aber Nicotinamid, das zirkulierende NAD+ vergleichbar erhöhten (PMID 41540253), und eine Phase-1-Studie mit 6 gesunden Teilnehmern und 6 mit Parkinson-Krankheit fand, dass das Blut-NAD nach etwa zwei Wochen bei 1.200 mg pro Tag ein Plateau erreichte (PMID 41858901).

Muskel-NAD+ steigt nicht, die hier am stärksten tragende Tatsache, und das gilt in drei von drei Studien.

Orale Vorstufen erhöhen Blut-NAD+ und Marker für den Muskel-NAD+-Umsatz, aber keine hier überprüfte Studie am Menschen hat gezeigt, dass der Muskel-NAD+-Pool selbst steigt.

Die einzige wirklich einschlägige Studie in dieser Literatur ist zugleich ein Nullresultat. Dreißig übergewichtige oder adipöse Erwachsene ab 45 Jahren wurden im Verhältnis 2 zu 1 auf ein mikrokristallines NMN-Produkt mit 2.000 mg pro Tag oder Placebo über 28 Tage randomisiert. Muskelkraft, Muskelermüdbarkeit, aerobe Kapazität und Treppensteig-Leistung unterschieden sich nicht signifikant zwischen den Gruppen, und Insulinsensitivität, Leberfett und intraabdominales Fett änderten sich in keiner der beiden Gruppen (PMID 36740954). Das ist die einzige aufgefundene randomisierte Studie am Menschen, die die Muskelermüdbarkeit unter einem NMN-Produkt maß, in einer Population, übergewichtige oder adipöse Erwachsene mittleren und höheren Alters, die der in diesem Artikel behandelten nahekommt.

Andere Müdigkeits-Endpunkte sind entweder Nullresultate oder stehen neben eigenen, sich mitbewegenden Placebo-Armen. Bei Long COVID erhöhte eine 24-wöchige Studie, in der die kontinuierliche Gruppe 20 Wochen lang Nicotinamidribosid mit 2.000 mg pro Tag erhielt (58 Teilnehmer, randomisiert im Verhältnis 2 zu 1), das NAD+ um das 2,6- bis 3,1-Fache und fand keinen Unterschied zwischen den Gruppen bei Müdigkeit (p = 0,59) oder bei drei weiteren gemessenen Endpunkten (PMID 41357333; finanziert vom Hersteller des Inhaltsstoffs, mit Angaben zu Beteiligungen und Beiratsmitgliedschaften). Bei 108 älteren japanischen Erwachsenen, die 12 Wochen lang NMN mit 250 mg pro Tag in Morgen- oder Abend-Armen erhielten, verbesserte sich der Fünfmal-Aufstehen-Test in allen vier Gruppen einschließlich beider Placebo-Arme; der Abend-NMN-Arm hatte lediglich eine größere Effektstärke (d = 0,72) als der Abend-Placebo-Arm (PMID 35215405). Zu lesen als Zeitpunkt-Signal gegen einen sich mitbewegenden Placebo-Effekt, nicht als Sieg von NMN gegenüber Placebo.

Wo NMN tatsächlich einen Leistungsendpunkt bewegte, bei 48 Amateurläufern über 6 Wochen, war es submaximal: Submesswerte der ventilatorischen Schwelle verbesserten sich bei höheren Dosen, aber die maximale Sauerstoffaufnahme und die Spitzenleistung änderten sich in keiner Gruppe, und Blut-NAD+ wurde nie gemessen (PMID 34238308). Die Sicherheit sieht ansonsten günstig aus, mit einer Ironie: Eine systematische Übersichtsarbeit über 10 randomisierte Studien mit 489 Teilnehmern fand, dass alle eingeschlossenen Studien irgendwelche Nebenwirkungen berichteten, am häufigsten Muskelschmerzen und Müdigkeit (PMID 37971292), genau das Symptom, gegen das der Wirkstoff vorgeschlagen wird.

Nichts testet die eigentliche Frage. Keine randomisierte Studie zu NMN oder Nicotinamidribosid wurde bei Menschen durchgeführt, die einen Wirkstoff der GLP-1-Klasse einnehmen, sich in einem Kaloriendefizit befinden oder aktiv Gewicht verlieren. Injiziertes NAD+ wurde beim Menschen intravenös untersucht, in einer pharmakokinetischen Pilotstudie mit 6-stündiger Infusion (PMID 31572171) und in einer randomisierten placebokontrollierten Studie bei ischämischer Herzinsuffizienz (PMID 40954388), aber es wurde keine veröffentlichte pharmakokinetische Studie oder Ergebnisstudie am Menschen zu SUBKUTANEM NAD+ gefunden, und keine der beiden intravenösen Studien behandelte Müdigkeit während einer Behandlung mit einem Wirkstoff der GLP-1-Klasse. Siehe NAD+ vs. NMN vs. NR und NAD+-Verabreichungswege und Bioverfügbarkeit.

MOTS-c: der Wirkstoff ohne veröffentlichte Ergebnisse am Menschen

MOTS-c ist ein mitochondrial kodiertes Peptid, das in der mitochondrialen 12S-rRNA-Region kodiert ist. Die Gründungsarbeit berichtet, dass es den Folatzyklus und die de-novo-Purinbiosynthese hemmt, was zur AMPK-Aktivierung führt, dass sein primäres Zielorgan „appears to be“ die Skelettmuskulatur ist, und dass die MOTS-c-Behandlung bei Mäusen altersabhängige und durch fettreiche Ernährung verursachte Insulinresistenz sowie ernährungsbedingte Adipositas verhinderte (PMID 25738459). Drei Punkte sind für das Folgende wichtig: Die Aussage zur Muskel-Zielrichtung wird von den eigenen Autoren abgeschwächt formuliert, das Verb lautet verhindert und nicht umgekehrt, da die Mäuse vor oder gleichzeitig mit der metabolischen Belastung behandelt wurden, und kein Müdigkeits-, Energie-, Belastungskapazitäts- oder Humanendpunkt taucht irgendwo in der Arbeit auf, die auch nie die Formulierung „mitochondrial biogenesis“ verwendet.

Die stärksten Tierleistungszahlen kommen mit eigenen Nullresultaten. Bei alten Mäusen liefen MOTS-c-behandelte Tiere 2-fach länger und 2,16-fach weiter als unbehandelte Tiere, und 17 % der alten behandelten Mäuse erreichten die letzte, schnellste Laufstufe, während keines der unbehandelten Gruppe das schaffte (PMID 33473109). Im Jungmäuse-Experiment derselben Arbeit verbesserte MOTS-c die Rotarod-Leistung, verbesserte aber nicht die Griffkraft oder das Labyrinth-Lernen und -Gedächtnis, und die Überlebenskurve „trended towards increased median and maximum lifespan“, ohne Signifikanz zu erreichen (p = 0,23). Die weitverbreitete Behauptung, MOTS-c verlängere die Lebensspanne, ist nicht das, was diese Arbeit berichtet.

Keine veröffentlichte Studie hat berichtet, MOTS-c einem Menschen verabreicht zu haben. Eine PubMed-Suche, die MOTS-c mit den Publikationstypen Mensch und randomisiert-kontrollierte Studie kreuzt, liefert vier Datensätze, und jeder einzelne misst das endogene zirkulierende Peptid als Biomarker innerhalb einer Studie zu etwas anderem: Hitzestress, Metformin-Behandlung, Sport bei Krebsüberlebenden und akute körperliche Belastung. Eine interventionelle Studie am Menschen existiert inzwischen im Register: eine Phase-2-Studie zu subkutanem MOTS-c für die Insulinsensitivität bei Erwachsenen mit Prädiabetes und Übergewicht oder Adipositas, gesponsert von einem Biotechnologie-Unternehmen, mit einem angegebenen Studienbeginn am 2. Februar 2026, einem Eintrag, der erstmals am 1. April 2026 veröffentlicht wurde, einem Status „rekrutierend“ und keinen veröffentlichten Ergebnissen (NCT07505745). Die ehrliche Aussage lautet also nicht, dass MOTS-c nie verabreicht wurde, sondern dass es bisher keine abgeschlossene Studie, keine veröffentlichte Dosis, keine veröffentlichte Dauer und kein veröffentlichtes Sicherheitsfenster für verabreichtes MOTS-c beim Menschen gibt, und dass die registrierte Studie die Insulinsensitivität misst, nicht Müdigkeit.

Die vorhandenen Beobachtungsdaten am Menschen sind gemischt. In einer randomisierten 16-wöchigen Trainingsstudie mit 49 Brustkrebsüberlebenden stieg das zirkulierende MOTS-c gegenüber dem Ausgangswert und der üblichen Versorgung bei nicht-hispanischen weißen Teilnehmerinnen signifikant (p < 0,01), aber nicht bei hispanischen Teilnehmerinnen (PMID 34413391). Nach einer einzelnen Trainingseinheit bei 30 Teilnehmern stieg Humanin signifikant, während MOTS-c nur einen nicht signifikanten Trend zeigte (PMID 34351816).

Der müdigkeitsnahe Datenpunkt beim Menschen ist ein Transkript, kein Peptid, und spricht gegen eine einfache Supplementierungs-Geschichte. Monozyten-RNA-Sequenzierung in vier abgeglichenen Gruppen von je 10 fand das MOTS-c-kodierende Transkript beim Q-Fieber-Erschöpfungssyndrom und beim Chronischen Erschöpfungssyndrom niedriger exprimiert als bei gesunden Kontrollen, mit log2-Fold-Change-Werten von -4,9 beim Q-Fieber-Erschöpfungssyndrom und -4,4 beim Chronischen Erschöpfungssyndrom gegenüber gesunden Kontrollen sowie -3,2 bei Q-Fieber-seropositiven Kontrollen (PMID 31088495). Protein wurde nur für Humanin gemessen, nicht für MOTS-c: Ein niedrigeres endogenes Transkript in einer erschöpften Population ist kein Beleg dafür, dass die Verabreichung des Peptids helfen würde.

Die eine Studie, die sowohl einen Wirkstoff der GLP-1-Klasse als auch MOTS-c betrachtet, weist von der Praxis weg. Bei 163 Patienten mit Typ-2-Diabetes unter Insulin, Liraglutid, Empagliflozin oder der Kombination galt: „only treatment with SGLT-2i and GLP-1RA+SGLT-2i improved MOTS-c“: Ein GLP-1-Rezeptoragonist allein erhöhte es nicht (PMID 40008510; beobachtend, Propensity-Score-gematcht, nicht randomisiert). Siehe MOTS-c-Forschung.

Sermorelin, der dritte Name

Sermorelin ist der dritte Wirkstoff, der in Community-Threads zu GLP-1-Müdigkeit neben NAD+ und MOTS-c genannt wird, und er ist auf beiden Seiten des Befunds fast abwesend. Er erscheint in nur 2 der 2.248 Müdigkeits-Beiträge in unserem Korpus, und es wurde keine Evidenz gefunden, die ihn mit Müdigkeits- oder Energie-Endpunkten verbindet. Das ist der gesamte Befund: kein Nullresultat, kein gemischtes Signal, einfach das Fehlen von irgendetwas Einschlägigem.

Was die Community zurückmeldet

Zurück zu den neun Threads aus Abschnitt 1, die berichten, dass der Wirkstoff die Müdigkeit verschlimmert hat. Die Verfasser dort teilen ein Argumentationsmuster: Sie behandeln die mitochondriale Funktion als Erklärung dafür, wie sie sich fühlen, greifen zu einem Wirkstoff, der auf Mitochondrien wirkt, und argumentieren über den Mechanismus statt über irgendeine Studie, um sich dann untereinander uneinig zu sein, ob es geholfen, geschadet oder nichts bewirkt hat.

Der eine Dosis-Wirkungs-Bericht stammt von dem Verfasser, der im einleitenden Abschnitt beschrieben wurde. Was auch immer dieses Muster verursacht hat, pharmakologisch oder ein placebo-naher Erwartungseffekt, der eigene Bericht des Verfassers ist die Beobachtung; nichts in der oben besprochenen Studienliteratur testet es, und nichts hier empfiehlt eine Dosis auf dieser Grundlage.

Erwartung ist ein dokumentierter Störfaktor genau in diesem Bereich, keine rhetorische Abwertung. Der Aufstehen-Test der japanischen NMN-Studie verbesserte sich in jedem Arm, Placebo eingeschlossen; nur die Größe der Verbesserung, nicht ihre Richtung, trennte Wirkstoff von Placebo. Eine Community, die über den Mechanismus argumentiert, ohne dass in diesem Zusammenhang eine Studie hinter einem der beiden Wirkstoffe steht, befindet sich nahe an den Bedingungen, unter denen diese Art von sich mitbewegendem Placebo auftritt.

Was eine Studie leisten müsste, um das zu beantworten

Bis eine Studie alle vier erfüllt, bleibt die Frage offen.

Wo diese Wirkstoffe in unserem Katalog stehen

Häufig gestellte Fragen

Quellen

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Nur für Forschungszwecke. NAD+, MOTS-c und die in diesem Artikel besprochenen Wirkstoffe der GLP-1-Klasse, einschließlich Retatrutid, Tirzepatid und Semaglutid, werden hier für ihren veröffentlichten Forschungsstand referenziert. Auf dieser Seite verkaufte Produkte werden für die Laborforschung geliefert, nicht zur Verabreichung an Menschen oder Tiere, und nicht als Arzneimittel. Nichts in diesem Artikel ist eine Dosierungs-, Protokoll- oder Kombinationsanleitung, und nichts hier behauptet, dass irgendein Produkt wirkt oder dass die Zugabe eines Wirkstoffs verändert, wie sich eine Person unter einem anderen fühlt.