
NAD+
Essentielles zelluläres Coenzym, das mit dem Alter abnimmt. Treibt den Energiestoffwechsel in jeder Zelle an, aktiviert Sirtuine (Langlebigkeitsgene) und unterstützt die DNA-Reparatur. Ein Grundpfeiler der Alterns- und Langlebigkeitsforschung.
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Zelluläres Energie-Coenzym
NAD+ transportiert Elektronen in jeder Zelle, der grundlegende Schritt, der Nahrung in ATP umwandelt, die universelle Energiewährung der Zelle.
Sirtuin-Aktivator
Sirtuine, eine Familie von "Langlebigkeitsenzymen", werden nur aktiv, wenn NAD+ reichlich vorhanden ist. Sie regulieren Gen-Stilllegung, Stressresistenz und Stoffwechselgleichgewicht.
Mitochondriale Unterstützung
Gesunde NAD+-Reserven halten die Mitochondrien am Laufen. In alternden Zellmodellen verbessert die NAD+-Wiederherstellung die Mitochondrienleistung und reduziert oxidative Schäden.
DNA-Reparatur-Cofaktor
PARP-Enzyme verbrauchen NAD+, um geschädigte DNA zu reparieren. Ausreichendes NAD+ ermöglicht die laufende Genom-Erhaltung in Laborstudien.
Nimmt mit dem Alter ab
Das NAD+-Niveau im Gewebe sinkt über Jahrzehnte stetig. Dieser Rückgang ist eine der zentralen Beobachtungen der heutigen Langlebigkeitsforschung.
Untersucht über Vorläufer
Die meisten klinischen Studien verwenden NMN oder NR, zwei Vorläufer, die der Körper in NAD+ umwandelt. Direktes NAD+-Forschungsmaterial wird in Zell- und Biochemie-Assays eingesetzt.
Forschungsbereiche
Was ist NAD+
NAD+ (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid) ist ein Coenzym, das in jeder lebenden Zelle vorkommt. Anders als die Peptide auf dieser Seite ist NAD+ ein kleines Dinukleotid-Molekül, keine Aminosäurenkette. Es ist eines der häufigsten und wichtigsten Moleküle der Biologie und steht im Zentrum der zellulären Energieproduktion und Stressantwort.
Die zellulären NAD+-Spiegel sinken mit dem Alter in vielen Geweben stetig. Diese Beobachtung verbindet NAD+ mit der Langlebigkeitsforschung und dem umfassenderen Konzept der Hallmarks of Aging.
Wir liefern NAD+ als Dinatriumsalz in lyophilisierter (gefriergetrockneter) Form für den Laborgebrauch, in der gleichen Qualität, wie sie in der Zellkultur- und Biochemieforschung verwendet wird.
So funktioniert es
NAD+ wirkt als Hydridträger. In jedem Stoffwechselzyklus, der Nährstoffe in ATP umwandelt, transportiert es Elektronen von einer Reaktion zur nächsten. Ohne NAD+ können Mitochondrien nicht arbeiten und Zellen keine dauerhafte Energie erzeugen.
Über den Energiestoffwechsel hinaus wird NAD+ von drei Enzymfamilien verbraucht, die für Forscher relevant sind:
- Sirtuine (SIRT1 bis SIRT7) sind NAD+-abhängige Deacetylasen. Sie aktivieren Stressresistenz-Gene, regulieren die mitochondriale Biogenese und werden allgemein als "Langlebigkeitsenzyme" beschrieben.
- PARPs nutzen NAD+, um geschädigte DNA zu reparieren. Höhere DNA-Schadenslast verbraucht mehr NAD+.
- CD38 ist ein NAD+-verbrauchendes Enzym, das mit Alter und Entzündungen aktiver wird, ein wesentlicher Treiber des NAD+-Rückgangs.
Wenn das NAD+-Angebot die Nachfrage übersteigt, bleiben Sirtuine aktiv, die DNA-Reparatur läuft reibungslos, und die Mitochondrien arbeiten in Labormodellen gut. Wenn NAD+ sinkt, wird das Gegenteil beobachtet.
Die meisten Humanstudien haben die Vorläufer NMN (Nicotinamid-Mononukleotid) und NR (Nicotinamid-Ribosid) getestet, die in den Zellen in NAD+ umgewandelt werden. Aktuelle Meta-Analysen randomisierter Studien an mittleren und älteren Erwachsenen berichten von Verbesserungen bei Muskel- und Stoffwechselmarkern unter diesen Vorläufern. Direktes NAD+ ist das Molekül selbst und wird hauptsächlich in biochemischer und zellbasierter Forschung eingesetzt, in der der Cofaktor benötigt wird.
Häufig zusammen untersucht
In der Langlebigkeitsforschung wird NAD+ häufig mit mitochondrialen Peptiden und anderen Kandidaten des "Longevity Stack" kombiniert. MOTS-c ist ein mitochondrial abgeleitetes Peptid, das in Tiermodellen den Stoffwechsel und die körperliche Leistungsfähigkeit reguliert. SS-31 (Elamipretide) zielt auf die innere Mitochondrienmembran ab und schützt Cardiolipin in Studien zu oxidativem Stress. Epitalon ist ein kurzes, von Pinealon abgeleitetes Peptid, das in Zellmodellen mit der Telomerase-Aktivierung in Verbindung gebracht wird.
Mitochondrial abgeleitetes Peptid für Stoffwechsel- und Trainingsforschung
Mitochondrial abgeleitetes Signalpeptid (16 Aminosäuren), das die Wirkungen von Sport auf zellulärer Ebene nachahmt. Aktiviert AMPK, verbessert die Glukoseaufnahme und steigert den Fettstoffwechsel - ein Schlüsselwerkzeug in der Stoffwechsel- und Langlebigkeitsforschung.
Mitochondriales, auf Cardiolipin abzielendes Peptid
Mitochondrien-gezieltes Tetrapeptid (Elamipretid), das Cardiolipin stabilisiert und die ROS-Bildung an der Quelle verhindert.
Pineal-Peptid, untersucht in Telomer- und Langlebigkeitsforschung
Tetrapeptid (Ala-Glu-Asp-Gly), das Telomerase aktiviert - das Enzym, das für die Erhaltung der Telomerlänge verantwortlich ist. Eines der am meisten erforschten Peptide in der Langlebigkeitsforschung, entwickelt von Prof. Khavinson am St. Petersburger Institut für Bioregulierung.
Zur Rekonstitution ist das Standard-Lösungsmittel in publizierten Protokollen bakteriostatisches oder steriles Wasser. Die gelöste Lösung ist je nach Konzentration hellrosa bis farblos.
Standard-Lösungsmittel für die Rekonstitution
USP-Qualität steriles Wasser mit 0,9% Benzylalkohol - das Standard-Lösungsmittel zur Rekonstitution lyophilisierter Peptide. Unverzichtbares Zubehör für jede Peptidforschung. Jedes Fläschchen ist versiegelt und gebrauchsfertig.
Dokumentation
Materialspezifikation
Reinheit
Prüfmethode
Form
Lagerung (versiegelt)
Lagerung (rekonstituiert)
CoA
Ausgewählte Forschung
- PMID 41812700
Pei Z, Liang F, Wang X, Li H. NAD+ as a central metabolic hub regulating the hallmarks of aging
Mech Ageing Dev, 2026, Mechanismus-Review zu NAD+ in der Alterungsbiologie - PMID 41944220
Yu J et al. Double-Pronged NAD Preservation: Delaying Cellular Senescence and Initiating Musculoskeletal Regeneration
Aging Cell, 2026, NAD+-Erhalt bei zellulärer Seneszenz und Geweberegeneration - PMID 41540253
Christen S et al. The differential impact of three different NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans
Nat Metab, 2026, randomisierte Studie zum Vergleich von NAD+-Vorläufern beim Menschen - PMID 40275690
Prokopidis K et al. The Effect of Nicotinamide Mononucleotide and Riboside on Skeletal Muscle Mass and Function
J Cachexia Sarcopenia Muscle, 2025, systematische Review und Meta-Analyse von NMN- und NR-Studien - PMID 39185644
Wang JP et al. Effects of Nicotinamide Mononucleotide Supplementation on Muscle and Liver Functions in the Middle-aged and Elderly
Curr Pharm Biotechnol, 2025, Meta-Analyse randomisierter NMN-Studien - PMID 36443648
Akasaka H et al. Effects of nicotinamide mononucleotide on older patients with diabetes and impaired physical performance
Geriatr Gerontol Int, 2023, doppelblinde, placebokontrollierte NMN-Studie an älteren Erwachsenen - PMID 41977220
Chang Y, Li L, Yue H. SIRT1 in Atherosclerosis: Integrative Control of Vascular Metabolism, Inflammation and Aging
Int J Mol Sci, 2026, Review zum NAD+/Sirtuin-Signalweg in der vaskulären Alterung
Nur für Forschungszwecke
Dieses Material wird ausschliesslich für In-vitro-Forschung und Laborgebrauch verkauft. Nicht für den menschlichen oder tierischen Verzehr, medizinische, kosmetische oder Haushaltsanwendungen bestimmt. Geeignet nur für professionelle Laborumgebungen.
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