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Forschung im Klartext

MOTS-c

Worum geht's

MOTS-c ist ein Peptid aus 16 Aminosäuren, das innerhalb des mitochondrialen 12S-rRNA-Gens codiert ist. In Tierstudien aktiviert es den zellulären Energiesensor AMPK und wird vor allem zur Verbesserung der Insulinsensitivität, zur Umkehrung des ernährungs- und altersbedingten metabolischen Abbaus sowie zur Steigerung der Belastungs- und Laufkapazität untersucht. Beim Menschen wird es überwiegend als natürlich zirkulierendes Peptid untersucht, das mit Bewegung ansteigt, noch nicht als verabreichter Wirkstoff.

In Studien so eingesetzt

Modell
Maus (C57BL/6, jung und gealtert; auch mit Hochfettdiät gefüttert)
Untersucht bei
Ernährungsbedingte Adipositas und Insulinresistenz (metabolisch)
Dosis
5 mg/kg/day for the short glucose/insulin-sensitivity experiments; 0.5 mg/kg/day for the 8-week obesity-prevention experiment
Dosierung
Einmal täglich
Applikation
Intraperitoneal
Dauer
7 Tage (Insulinsensitivitäts-Arm) und 8 Wochen (Hochfettdiät-Adipositas-Präventions-Arm)

Gemessene Wirkung: MOTS-c verbesserte die Glukosetoleranz und Insulinsensitivität in Glukosetoleranz- und hyperinsulinämisch-euglykämischen Clamp-Tests. Im 8-wöchigen Hochfettdiät-Arm bei 0,5 mg/kg/Tag waren behandelte Mäuse gegen ernährungsbedingte Adipositas (geringere Körpergewichtszunahme) sowie gegen durch Hochfettdiät induzierte Insulinresistenz und Hyperinsulinämie geschützt. Mechanistisch wirkte das Peptid weitgehend in der Skelettmuskulatur, indem es den Folat-Purin-Zyklus hemmte und AMPK aktivierte.

Nebenwirkungen: In dieser Studie wurden keine unerwünschten Ereignisse berichtet

Quellen: Lee C, et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism. 2015.

Modell
Maus (männlich C57BL/6J, ~17 Wochen, Hochfettdiät seit einem Alter von 5 Wochen)
Untersucht bei
Insulinresistenz durch Hochfettdiät und Plasma-Metabolitenprofil (metabolisch)
Dosis
2.5 mg/kg per dose
Dosierung
Zweimal täglich
Applikation
Intraperitoneal
Dauer
3 aufeinanderfolgende Tage

Gemessene Wirkung: Behandelte Mäuse zeigten eine signifikante Senkung des Blutzuckers gegenüber den Kontrollen, und Insulin sowie Leptin tendierten niedriger. Ungerichtete Metabolomik zeigte, dass MOTS-c Plasma-Metaboliten in Sphingolipid-, Monoacylglycerin- und Dicarboxylat-Stoffwechselwegen reduzierte, konsistent mit verbesserter Insulinsensitivität. Die Effekte traten bereits nach nur 3 Tagen auf.

Nebenwirkungen: In dieser Studie wurden keine unerwünschten Ereignisse berichtet

Quellen: Kim SJ, et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c is a regulator of plasma metabolites and enhances insulin sensitivity. Physiological Reports. 2019.

Modell
Maus (C57BL/6 mit 2, 12 und 22 Monaten; zusätzlich sehr alt >30 Monate für den Spätlebensarm)
Untersucht bei
Altersabhängiger körperlicher Abbau und Belastungskapazität (Belastung/metabolisch)
Dosis
5 mg/kg/day and 15 mg/kg/day
Dosierung
Einmal täglich für die akuten Laufband-Arme; intermittierend 3-mal pro Woche für den Spätlebensarm
Applikation
Intraperitoneal
Dauer
Etwa 2 Wochen für die akuten Laufband-Arme; fortlaufend ab einem Alter von ~23,5 Monaten für den Spätlebens-Langlebigkeits-/Gesundheitsspannen-Arm

Gemessene Wirkung: Bei der hohen Dosis (15 mg/kg/Tag) erreichten 100% der jungen behandelten Mäuse die maximale Sprintgeschwindigkeit (23 m/min) gegenüber 16,6% der Kontrollen. Alte behandelte Mäuse liefen etwa 2-fach länger in der Zeit und ungefähr 2,16-fach weiter in der Distanz als die Kontrollen. Eine intermittierende Spätlebens-Dosierung (3x/Woche) bei sehr alten Mäusen verbesserte Griffstärke, Schrittlänge und 60-Sekunden-Gehkapazität. Die Arbeit berichtete zudem, dass beim Menschen akute Bewegung MOTS-c etwa 11,9-fach in der Skelettmuskulatur und ungefähr 1,5- bis 1,6-fach im Kreislauf erhöhte (dieser Humanarm war beobachtend, es wurde kein Peptid verabreicht).

Nebenwirkungen: In dieser Studie wurden keine unerwünschten Ereignisse berichtet

Quellen: Reynolds JC, et al. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications. 2021.

Modell
Ratte (weiblich Sprague-Dawley, ~120 g) und Maus (weiblich C57BL/6J, 10-11 Wochen)
Untersucht bei
Akute Belastungs-/Ausdauerleistung (Belastungskapazität)
Dosis
15 mg/kg
Dosierung
Einzeldosis, etwa 10 Minuten vor dem Belastungstest gegeben
Applikation
Intraperitoneal
Dauer
Einzeldosis (akuter Test); der chronische Arm verwendete 4-8 Wochen freiwilliges Laufen, keine Peptiddosierung

Gemessene Wirkung: Eine Einzeldosis von 15 mg/kg 10 Minuten vor dem Test erhöhte bei untrainierten Mäusen die Gesamtlaufzeit um etwa 12% und die Laufdistanz um etwa 15%. Keine mit Kochsalzlösung injizierte Maus beendete den 40-minütigen Test, während 5 von 6 mit MOTS-c behandelten Mäusen dies schafften. Separat erhöhte 4-8 Wochen freiwilliges Laufen (kein Peptid) das endogene Skelettmuskel-MOTS-c-Protein um das 1,5- bis 5-fache, wobei die Erhöhung noch Wochen in das Detraining hinein bestehen blieb.

Nebenwirkungen: In dieser Studie wurden keine unerwünschten Ereignisse berichtet

Quellen: Hyatt JK. MOTS-c increases in skeletal muscle following long-term physical activity and improves acute exercise performance after a single dose. Physiological Reports. 2022.

Modell
Mensch, professionelle Ausdauersportler (75 Athleten, 63 männlich/12 weiblich) vs. 30 sitzende, nach Alter und BMI gematchte Kontrollpersonen
Untersucht bei
Zusammenhang von gewohnheitsmäßiger Ausdauerbelastung mit zirkulierendem MOTS-c (Belastungsphysiologie, beobachtend)
Dosis
Not applicable: observational study, no MOTS-c was administered. Reported endogenous serum levels were about 2.36 ng/mL (low/moderate endurance) and 2.22 ng/mL (high endurance) versus 3.89 ng/mL in controls
Dosierung
Nicht zutreffend (keine Dosierung; einzelne Querschnitts-Blutentnahme)
Applikation
Nicht zutreffend (endogene Messung, keine Verabreichung)
Dauer
Querschnitt (einzelner Zeitpunkt)

Gemessene Wirkung: Professionelle Athleten hatten signifikant NIEDRIGERES Serum-MOTS-c als sitzende Kontrollpersonen (p=0,0001), die entgegengesetzte Richtung eines akuten Belastungsanstiegs. Dies zeigt, dass die menschliche Beziehung zwischen Belastung und MOTS-c komplex ist (chronisches Training mit niedrigeren Ruhespiegeln assoziiert) und korrelativ, nicht kausal ist.

Nebenwirkungen: In dieser Studie wurden keine unerwünschten Ereignisse berichtet

Quellen: Alser M, et al. The Effect of Chronic Endurance Exercise on Serum Levels of MOTS-c and Humanin in Professional Athletes. Reviews in Cardiovascular Medicine. 2022.

Wie belastbar

Die Evidenz wird von TIERVERSUCHEN dominiert und stammt überwiegend von einer einzigen Forschungsgruppe (Pinchas Cohen / Changhan Lee an der USC) sowie deren Kooperationspartnern, sie ist daher noch nicht unabhängig breit abgestützt. Die metabolischen und Belastungs-Mausstudien (PMID 25738459, 31293078, 33473109) sind konsistent und verwenden klare Dosierungen pro kg intraperitoneal (0,5 bis 15 mg/kg/Tag), aber mg/kg bei der Maus lässt sich nicht direkt auf eine Humandosis übertragen, und die Gruppengrößen sind in einigen Armen klein. Die Einzeldosis-Leistungsstudie (PMID 35808870, 15 mg/kg) ist eine kleine Nagerstudie (5-6 Mäuse pro Gruppe) und teilweise an Ratten. Es gibt KEINE humanen interventionellen Dosierungsstudien zu MOTS-c: Menschen erscheinen nur als Beobachtungsdaten. Wichtig ist, dass die Humanevidenz gemischt und teilweise widersprüchlich ist: Reynolds (33473109) berichtet, dass akute Bewegung MOTS-c vorübergehend ERHÖHT, während die Querschnittsstudie an Sportlern (39077591) feststellte, dass chronisch trainierte Athleten NIEDRIGERE Ruhe-Serumspiegel von MOTS-c haben als sitzende Kontrollpersonen, was jede einfache Erzählung von "mehr MOTS-c ist besser" abschwächt. Fazit: vielversprechend und mechanistisch kohärent bei Mäusen, aber keine humanen Wirksamkeits- oder Sicherheitsdosierungsdaten, Konzentration auf ein einziges Labor und ein bemerkenswertes humanes Beobachtungsergebnis, das in die entgegengesetzte Richtung weist. Alle fünf PMIDs und Quellenangaben wurden gegen NCBI-Datensätze verifiziert.

Quellen

Studiendaten, nur Forschung, kein etabliertes Humanprotokoll.