Mitä heinäkuun 2026 NAD+-tutkimus löysi?

Että 12 viikon nikotiiniamidiribosidihoito annoksella 1000 mg päivässä nosti veren NAD+:n 2,08-kertaiseksi iäkkäillä aikuisilla, joilla oli amnestinen lievä kognitiivinen heikentymä, mutta ei tuottanut merkitsevää paranemista kognitiivisessa toiminnassa, kokonaisaivoverenkierrossa, verenpaineessa tai valtimoiden jäykkyydessä. Tutkimus julkaistiin Alzheimer's & Dementia -lehdessä ja on indeksoitu PubMedissa tunnuksella PMID 42478598.

Oliko tutkimus suunniteltu havaitsemaan kognitiivinen vaikutus?

Kognitio oli ilmoitettu ensisijainen päätetapahtuma, mutta otoskokoa ei koskaan laskettu sen perusteella. Otoskoko perustui sen sijaan verenpaineen ja valtimoiden jäykkyyden efektikokoihin, monivertailukorjausta ei sovellettu, ja analyysiin otettiin mukaan vain tutkimuksen loppuun suorittaneet. Tämä tarkoittaa, että maltillinen kognitiivinen vaikutus olisi voinut jäädä huomaamatta, mikä on rajoitus, jonka kirjoittajat itse tuovat esiin.

Onko nikotiiniamidiribosidi sama asia kuin NAD+?

Ei. Nikotiiniamidiribosidi on suun kautta annosteltava B3-vitamiinin johdannainen, jonka elimistö muuttaa NAD+:ksi. Se ei ole peptidi, ja kaikissa tässä käsitellyissä tutkimuksissa se otettiin suun kautta kapseleina, vaikka nikotiiniamidiribosidia annetaan joissakin kaupallisissa hyvinvointipalveluissa myös suonensisäisesti. NAD+ itse, infuusiona annettuna, on eri farmakologinen tilanne, koska se ohittaa suoliston imeytymisen ja ensikierron aineenvaihdunnan.

Nostavatko suun kautta otettavat NAD+-esiasteet todella NAD+:aa veressä?

Kyllä, eikä tästä osasta ole kiistaa. Satunnaistettu lumekontrolloitu tutkimus havaitsi, että nikotiiniamidiribosidi annoksilla 100, 300 ja 1000 mg päivässä nosti kokoveren NAD+:aa 22, 51 ja 142 prosenttia kahden viikon sisällä, ja vuoden 2026 satunnaistetussa tutkimuksessa 65 henkilöllä sekä nikotiiniamidiribosidi että nikotiiniamidimononukleotidi nostivat kiertävää NAD+:aa 14 päivän aikana, kun tavallinen nikotiiniamidi ei nostanut.

Nostaako veren NAD+:n nostaminen myös aivojen NAD+:aa?

Sitä ei ole osoitettu. Vuoden 2026 tutkimus mittasi vain verta, ja sen kirjoittajat kirjoittavat, ettei tiedetä, johtiko veren nousu myös aivojen NAD+:n nousuun. Käytettävissä oleva ihmisen aivoja koskeva data rajoittuu yhteen akuuttiin tutkimukseen 10 terveellä vapaaehtoisella yhden kerta-annoksen jälkeen ja yhteen 12 hengen farmakokineettiseen tutkimukseen, jossa aivojen NAD+ nousi vasta noin neljän viikon kuluttua. Kummassakaan ei ollut mukana kognitiivista lopputulosta.

Ovatko muut tutkimukset löytäneet kognitiivista hyötyä?

Ei satunnaistetussa asetelmassa. Kolme tutkimusta lievässä kognitiivisessa heikentymässä tai subjektiivisessa kognitiivisessa heikkenemisessä, vuosilta 2024, 2025 ja 2026, käyttivät kolmea eri kognitiivista mittaria 8, 10 ja 12 viikon aikana, ja kaikki kolme jäivät saavuttamatta kognitiivisen päätetapahtumansa. Vuoden 2024 tutkimuksessa aivoverenkierto oletusarvoverkossa laski nousun sijaan.

Mikä oli hippokampuslöydös?

Eksploratiivinen mittaus. Verenkierto vasemmassa hippokampuksessa nousi hoitoryhmässä, p = 0,033, ainoana alueena alle 0,05:n kymmenkunnasta tutkitusta, kun koko hippokampus asettui tarkalleen arvoon 0,050. Kirjoittajat toteavat, ettei mikään näistä alueellisista muutoksista olisi säilynyt merkitsevänä monivertailukorjauksen jälkeen, ja että alueelliset analyysit lisättiin vasta tutkimuksen alkamisen jälkeen.

Entä laajalti lainattu verenpainehyöty?

Se on heikompi kuin yleensä esitetään. Saman laboratorion vuoden 2018 pilottitutkimuksessa systolisen ja diastolisen paineen muutokset kaikilla osallistujilla eivät olleet tilastollisesti merkitseviä monivertailukorjauksen jälkeen, ja usein lainattu 9 mmHg:n luku tulee jälkikäteen tehdystä 13 osallistujan alaryhmästä, joilla oli koholla oleva lähtötason verenpaine, ja josta paperi toteaa nimenomaisesti, ettei siitä voida tehdä tilastollisia päätelmiä.

Onko suonensisäisestä NAD+:sta tehty satunnaistettuja tutkimuksia?

Kyllä, yhden, jonka löysimme: vuoden 2026 tutkimus 180 potilaalla, joilla oli iskeemisestä kardiomyopatiasta johtuva sydämen vajaatoiminta, käyttäen 10 mg päivässä suonensisäisesti seitsemän päivän ajan tavanomaisen hoidon lisäksi. Se saavutti ensisijaisen kuvantamispäätetapahtumansa, ejektiofraktion muutoksen yhden kuukauden kohdalla, p = 0,024, kun taas kaikki kliiniset toissijaiset päätetapahtumat jäivät ei-merkitseviksi trendeiksi. Emme löytäneet yhtään satunnaistettua tutkimusta infusoidusta NAD+:sta kognitiivisella päätetapahtumalla, emmekä yhtään hyvinvointi-infuusioissa käytetyillä suuremmilla annoksilla.

Kuinka hyvin suonensisäinen NAD+ siedetään?

Ainoa suora vertailu, jonka löysimme, on kaupallisen infuusioketjun oman asiakastiedoston retrospektiivinen katsaus, jossa raportoitiin kohtalaisia tai vaikeita ruoansulatuskanavan oireita, kohonnutta sykettä ja rintakehän painontunnetta NAD+-infuusioiden aikana, verrattuna lievään pistelyyn ja lievään kouristeluun suonensisäisen nikotiiniamidiribosidin kohdalla. Infuusioaika oli keskimäärin 97 minuuttia verrattuna 37 minuuttiin. Katsauksen tekijät työskentelivät yrityksessä, jonka tietoja tarkasteltiin.

Tarkoittaako tämä, että NAD+-tutkimus on turhaa?

Ei. Se tarkoittaa, että näyttö tukee tällä hetkellä toista väitettä muttei toista. Esiasteet nostavat veren NAD+:aa luotettavasti; mikään satunnaistettu tutkimus ei ole vielä osoittanut tästä seuraavaa vankkaa toiminnallista tai kognitiivista hyötyä. Suuremmat ja pidemmät tutkimukset voisivat muuttaa tilannetta, ja juuri tätä vuoden 2026 tutkimuksen kirjoittajat peräänkuuluttavat.

Miksi ero biomarkkerin ja lopputuloksen välillä on tärkeä?

Koska biomarkkeri on se, minkä voi mitata, ja lopputulos on se, millä on merkitystä, ja ne voivat muuttua toisistaan riippumatta. Tämä tutkimus on puhdas esimerkki: biomarkkeri kaksinkertaistui hyvin suurella efektikoolla, kun taas jokainen ennalta määritetty lopputulos pysyi ennallaan. Aina kun yhdistettä myydään mekanismin perusteella, hyödyllinen kysymys on, onko kukaan osoittanut lopputuloksen liikkuvan, ei pelkästään mekanismin.

Kuka rahoitti vuoden 2026 tutkimuksen?

Sitä tukivat Yhdysvaltain National Institutes of Health -laitoksen apurahat, tarkemmin NIA K01AG054731 ja NIGMS P20GM113125. Nikotiiniamidiribosidin ja vastaavan lumelääkkeen toimitti Niagen Bioscience, entiseltä nimeltään ChromaDex, materiaalinsiirtosopimuksen nojalla. Paperissa on ilmoitus, että kirjoittajilla ei ole ilmoitettavia sidonnaisuuksia.

Onko NAD+ hyväksytty lääkkeeksi?

Ei. NAD+ ja sen esiasteet eivät ole hyväksyttyjä lääkkeitä EU:ssa. Toimitamme NAD+:aa tutkimusyhdisteenä vain laboratoriokäyttöön, ei ihmisen käyttöön, emmekä anna annostus- tai käyttösuosituksia.

Miten tutkimusyhdisteen identiteetti ja puhtaus voidaan varmentaa?

Eräkohtaisen kolmannen osapuolen laboratorion analyysisertifikaatin avulla, joka raportoi identiteetin, puhtauden ja mitatun pitoisuuden per pullo, ja joka voidaan tarkistaa laboratorion omista tiedoista. Toimittajiemme laboratorioraportit julkaistaan eräkohtaisesti CoA-sivullamme.

Veren NAD+ kaksinkertaistui, kognitio ei muuttunut: mitä heinäkuun 2026 tutkimus todella osoitti

Q: Kuinka suuri tutkimus oli?

Pieni. 64 henkilöä seulottiin, 52 satunnaistettiin, 49 aloitti hoidon ja 42 suoritti tutkimuksen loppuun, 22 nikotiiniamidiribosidiryhmässä ja 20 lumelääkeryhmässä. Kirjoittajat itse kuvaavat sitä vaiheen II pilottitutkimukseksi.

Q: Esiintyikö sivuvaikutuksia?

Kummassakaan haarassa ei esiintynyt vakavia haittatapahtumia. Yleisimmät valitukset hoitoryhmässä olivat ruoansulatuskanavan oireet, kuten pahoinvointi ja ripuli, sekä lievät päänsäryt, kaikki ohimeneviä. Neljä osallistujaa keskeytti haittatapahtumien vuoksi, kolme heistä lumelääkeryhmässä.

Tärkeä huomautus: Tämä artikkeli käsittelee julkaistua kliinistä tutkimusta pelkästään tieteellisenä tietona. NAD+ on valikoimamme tutkimusyhdiste, ei ihmisen käyttöön tarkoitettu, eikä mikään tässä ole annostussuositus, protokolla tai lääketieteellinen neuvo. Kun tekstissä mainitaan tutkimuksessa käytetty annos, kyse on kuvauksesta siitä, mitä tutkijat antoivat hyväksytyn protokollan mukaisesti, ei ehdotuksesta.

Tiivistelmä: puhtain tähänastinen testi väitteelle, jonka kaikki olettavat todeksi

Tutkimus: 12 viikon, kaksoissokkoutettu, satunnaistettu, lumekontrolloitu vaiheen II pilottitutkimus nikotiiniamidiribosidista annoksella 500 mg kahdesti päivässä vähintään 65-vuotiailla aikuisilla, joilla oli amnestinen lievä kognitiivinen heikentymä. Julkaistu Alzheimer's & Dementia -lehdessä 21. heinäkuuta 2026 (PMID 42478598), 42 tutkimuksen loppuun suorittanutta. Biokemia toimi: veren NAD+ nousi arvosta 23,36 arvoon 48,52 mikromolaaria, eli 2,08-kertaiseksi, p alle 0,001, efektikoon ollessa hyvin suuri. Lumelääkkeellä ei tapahtunut muutosta. Lopputulos ei muuttunut: yhdelläkään kymmenestä kognitiivisesta osa-asteikosta ei havaittu merkitsevää paranemista, ei myöskään kokonaisaivoverenkierrossa, verenpaineessa tai valtimoiden jäykkyydessä. Ainoa kiinnostava signaali: verenkierto vasemmassa hippokampuksessa nousi, p = 0,033, ja kirjoittajat itse toteavat, ettei tulos säilyisi merkitsevänä monivertailukorjauksen jälkeen. Miksi tällä on merkitystä: tämä on jo kolmas satunnaistettu tutkimus lievän kognitiivisen heikentymän tai subjektiivisen kognitiivisen heikkenemisen populaatiossa, jossa kognitiivinen päätetapahtuma jäi saavuttamatta, ja toinen, jossa veren NAD+ todistetusti nousi kognition pysyessä muuttumattomana. Molekyylin nostaminen ja lopputuloksen muuttaminen ovat kaksi eri väitettä, ja vain toinen niistä on osoitettu toteen.

NAD+longevity

Välttämätön koentsyymi, jonka taso laskee iän myötä. Voimistaa aineenvaihduntaa, aktivoi sirtuiineja ja tukee DNA:n korjausta.

Mitä tutkimuksessa tehtiin

Tutkimus toteutettiin yhdessä keskuksessa, University of Delawaressa, tutkimuslääkeluvan (investigational new drug application) alaisuudessa, ja se rekisteröitiin vuonna 2018 tunnuksella NCT03482167. Itsenäisesti asuvat, vähintään 65-vuotiaat aikuiset, joilla oli amnestinen lievä kognitiivinen heikentymä, ottivat neljä kapselia päivässä, kaksi aamulla ja kaksi illalla, kunkin sisältäessä 250 mg nikotiiniamidiribosidia, tai vastaavan selluloosalumelääkkeen, 12 viikon ajan. Yhdisteen ja lumelääkkeen toimitti Niagen Bioscience, entiseltä nimeltään ChromaDex, materiaalinsiirtosopimuksen (material transfer agreement) nojalla.

64 seulotusta henkilöstä 52 satunnaistettiin, 49 aloitti hoidon ja 42 suoritti tutkimuksen loppuun: 22 nikotiiniamidiribosidiryhmässä ja 20 lumelääkeryhmässä.

Mihin tutkimus todellisuudessa oli tilastollisesti viritetty havaitsemaan

Tämä yksityiskohta on helppo ohittaa, mutta se muuttaa tulkintaa. Otoskokoa ei laskettu kognition perusteella. Kirjoittajien omin sanoin: ”otoskokoarviot perustuivat aiemman pilottitutkimuksemme efektikokoihin ja tähtäsivät verenpaineen tai valtimoiden jäykkyyden paranemisen havaitsemiseen, joiden oletimme olevan keskeinen kognitiivisten hyötyjen ajuri”. Monivertailukorjausta ei sovellettu missään kohtaa, tarkoituksella, jottei pilottitutkimuksen asetelmasta tulisi liian konservatiivinen. Analyysiin otettiin mukaan vain tutkimuksen loppuun suorittaneet, ei kaikkia satunnaistettuja, ja kirjoittajat toteavat, että tulevan vaiheen III tutkimuksen tulisi käyttää hoitoaikeen mukaista (intention-to-treat) analyysiä.

Tulokset, tärkeysjärjestyksessä

Tulosmuuttuja	Nikotiiniamidiribosidi	Lumelääke	Tulos
Veren NAD+ (mikromolaaria)	23,36 -> 48,52	24,12 -> 25,14	p alle 0,001, d 1,879
NAD-metabolomi yhteensä	41,84 -> 70,71	44,35 -> 45,61	p alle 0,001, d 1,499
Kognitio, 10 osa-asteikkoa	ei merkitsevää muutosta	ei merkitsevää muutosta	kaikki p-arvot 0,062-0,850
Kokonaisaivoverenkierto	48,5 -> 55,7	47,2 -> 47,2	p = 0,135
Vasemman hippokampuksen verenkierto	51,7 -> 58,0	55,6 -> 51,7	p = 0,033, eksploratiivinen

Veren NAD+ (mikromolaaria)

Nikotiiniamidiribosidi: 23,36 -> 48,52
Lumelääke: 24,12 -> 25,14
Tulos: p alle 0,001, d 1,879

NAD-metabolomi yhteensä

Nikotiiniamidiribosidi: 41,84 -> 70,71
Lumelääke: 44,35 -> 45,61
Tulos: p alle 0,001, d 1,499

Kognitio, 10 osa-asteikkoa

Nikotiiniamidiribosidi: ei merkitsevää muutosta
Lumelääke: ei merkitsevää muutosta
Tulos: kaikki p-arvot 0,062-0,850

Kokonaisaivoverenkierto

Nikotiiniamidiribosidi: 48,5 -> 55,7
Lumelääke: 47,2 -> 47,2
Tulos: p = 0,135

Vasemman hippokampuksen verenkierto

Nikotiiniamidiribosidi: 51,7 -> 58,0
Lumelääke: 55,6 -> 51,7
Tulos: p = 0,033, eksploratiivinen

Kognitiivinen testipatteristo ei ollut yksi karkea pistemäärä. Se yhdisti California Verbal Learning Testin kolmannen painoksen, kaksi Wechsler Memory Scale -osatestiä ja NIH Toolboxin sujuvan kognition kokonaispistemäärän, raportoituna kymmenenä osa-asteikkona. Yksikään niistä ei osoittanut merkitsevää ryhmä-aika-yhdysvaikutusta. Lähimpänä oli viivästetty looginen muisti, p = 0,062. Molemmat ryhmät paranivat lievästi sisäisesti, minkä kirjoittajat liittävät testien toistamisesta johtuviin harjoitusvaikutuksiin.

Hoitomyöntyvyys oli 85 prosenttia hoitoryhmässä ja 91 prosenttia lumelääkeryhmässä, ero joka ei ollut merkitsevä. Vakavia haittatapahtumia ei esiintynyt. Yleisimmät valitukset nikotiiniamidiribosidiryhmässä olivat ruoansulatuskanavan oireet, kuten pahoinvointi ja ripuli, sekä lievät päänsäryt, kaikki ohimeneviä.

Hippokampuslöydös, käsiteltynä rehellisesti

Ainoa tulos, joka näyttää joltakin, on vasemman hippokampuksen verenkierron nousu. Kirjoittajat eivät liioittele sitä, emmekä mekään. Kirjoittajien omin sanoin: ”Useat alueet osoittivat lupaavia paranemissuuntauksia NR:llä kohtalaisen suurilla efektikoilla ... Useimmat näistä muutoksista eivät saavuttaneet tilastollista merkitsevyyttä vasenta hippokampusta lukuun ottamatta, eikä mikään niistä olisi säilynyt merkitsevänä monivertailukorjauksen jälkeen.” Nämä alueelliset analyysit lisättiin myös vasta tutkimuksen alkamisen jälkeen, jotta tuloksia voitaisiin verrata sillä välin julkaistuun tutkimukseen. Tämä tekee niistä hypoteesia synnyttäviä, mikä on todellinen löydöskategoria, ei näyttöä hyödystä.

Tämä on jo kolmas tutkimus, joka päätyy samaan lopputulokseen

Tämän tuloksen hyödyllisin puoli on se, ettei se ole poikkeus. Kolme satunnaistettua tutkimusta on nyt antanut NAD+-esiastetta ihmisille, joilla on lievä kognitiivinen heikentymä tai subjektiivinen kognitiivinen heikkeneminen, käyttäen kolmea eri kognitiivista mittaria, ja kaikki kolme epäonnistuivat kognition osalta.

Tutkimus	Populaatio	Kesto	Kognitiivinen tulos
Orr ym. 2024, GeroScience	20 aikuista, joilla MCI	10 viikkoa	Ensisijainen päätetapahtuma oli kognitio (MoCA). Ei parantunut. Aivoverenkierto oletusarvoverkossa (default mode network) laski, ei noussut.
Wu ym. 2025, Alzheimer's & Dementia TRCI	46 satunnaistettua, subjektiivinen heikkeneminen tai MCI	8 viikkoa	Ensisijainen kognitiivinen päätetapahtuma (RBANS) ei täyttynyt. Plasman biomarkkeri pTau217 kuitenkin laski verrattuna lumelääkkeeseen.
Martens ym. 2026, Alzheimer's & Dementia	42 tutkimuksen loppuun suorittanutta, amnestinen MCI	12 viikkoa	Ensisijainen päätetapahtuma oli kognitio. Ei paranemista yhdelläkään kymmenestä kognitiivisesta osa-asteikosta.

Orr ym. 2024, GeroScience

Populaatio: 20 aikuista, joilla MCI
Kesto: 10 viikkoa
Kognitiivinen tulos: Ensisijainen päätetapahtuma oli kognitio (MoCA). Ei parantunut. Aivoverenkierto oletusarvoverkossa (default mode network) laski, ei noussut.

Wu ym. 2025, Alzheimer's & Dementia TRCI

Populaatio: 46 satunnaistettua, subjektiivinen heikkeneminen tai MCI
Kesto: 8 viikkoa
Kognitiivinen tulos: Ensisijainen kognitiivinen päätetapahtuma (RBANS) ei täyttynyt. Plasman biomarkkeri pTau217 kuitenkin laski verrattuna lumelääkkeeseen.

Martens ym. 2026, Alzheimer's & Dementia

Populaatio: 42 tutkimuksen loppuun suorittanutta, amnestinen MCI
Kesto: 12 viikkoa
Kognitiivinen tulos: Ensisijainen päätetapahtuma oli kognitio. Ei paranemista yhdelläkään kymmenestä kognitiivisesta osa-asteikosta.

Kolme tutkimusta, kolme mittaria, kolme aikataulua, yksi tulossuunta. Jokainen niistä on pieni, eikä yksikään todista, etteivätkö NAD+-esiasteet voisi auttaa kognitiota. Ne osoittavat sen sijaan, että vaikutus, jos sitä on olemassa, ei ole riittävän suuri tai riittävän nopea näkyäkseen tähän mennessä tehdyissä tutkimuksissa.

Kaava toistuu myös aivojen ulkopuolella

Sama kaava toistuu laajemmassa esiastekirjallisuudessa. 12 viikon tutkimus 40:llä lihavalla miehellä annoksella 2000 mg päivässä ei parantanut insuliiniherkkyyttä, joka oli sen rekisteröity ensisijainen päätetapahtuma. Kuuden viikon tutkimus, jossa yhdiste yhdistettiin valvottuun kävelyyn 54 henkilöllä, joilla oli kohonnut verenpaine, ei laskenut päiväaikaista systolista painetta enempää kuin liikunta plus lumelääke: päiväaikainen systolinen paine nousi 5,19 mmHg yhdistelmähaarassa, kun se laski 2,71 mmHg liikunta-plus-lumelääke-haarassa. Positiivisin toiminnallinen tulos, vuoden 2024 tutkimus 90 henkilöllä, joilla oli perifeerinen valtimotauti, raportoi 17,6 metrin parannuksen kuuden minuutin kävelymatkassa, yksisuuntaisella p-arvolla 0,08 verrattuna ennalta määritettyyn yksisuuntaiseen 0,10 kynnysarvoon. Tavanomaisella kaksisuuntaisella testillä tasolla 0,05 tulosta ei kutsuttaisi merkitseväksi. Jopa laajalti lainattu 9 mmHg:n verenpaineen lasku vuoden 2018 pilottitutkimuksesta oli jälkikäteen (post hoc) tehdyn 13 hengen alaryhmän tulos, ja paperi toteaa suoraan sanoin, ettei siitä voida tehdä tilastollisia päätelmiä.

Mikä ON vankasti osoitettu

Olisi yhtä epärehellistä kirjoittaa tämä artikkeli ikään kuin mikään ei toimisi. Biosaatavuuskysymys on ratkaistu, ja ratkaistu hyvin.

Vuoden 2019 satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa ylipainoisilla mutta muuten terveillä aikuisilla nikotiiniamidiribosidi annoksilla 100, 300 ja 1000 mg päivässä nosti kokoveren NAD+:aa 22, 51 ja 142 prosenttia vastaavasti kahden viikon sisällä, ja nousu säilyi tutkimuksen loppuajan. Vuoden 2026 satunnaistetussa tutkimuksessa 65 terveellä osallistujalla sekä nikotiiniamidiribosidi että nikotiiniamidimononukleotidi nostivat kiertävää NAD+:aa 14 päivän aikana, kun tavallinen nikotiiniamidi ei nostanut.

Markkinointiväitteen ensimmäinen puolisko pitää siis paikkansa: suun kautta otetut esiasteet nostavat veren NAD+:aa annosriippuvaisesti ja luotettavasti. Väitteen toinen puolisko, että tämä muuttaisi ihmisen toimintakykyä, ei ole osoitettu kognition osalta. Kognition ulkopuolella näyttö on kiistanalaista, ei tyhjää: vuoden 2021 satunnaistetussa tutkimuksessa nikotiiniamidimononukleotidi lisäsi insuliinin stimuloimaa lihasten glukoosinkäyttöä postmenopausaalisilla naisilla, joilla oli esidiabetes, mutta saman lehden tekninen kommentti väittää, ettei tutkimus ollut tosiasiallisesti satunnaistettu, koska yhdistettä saaneilla 13 naisella maksan rasvapitoisuus oli lähtötilanteessa 6,3 prosenttia verrattuna 14,8 prosenttiin 12 lumelääkettä saaneella.

Tarkoittaako veren NAD+ samaa kuin aivojen NAD+?

Vuoden 2026 tutkimus mittasi vain kokoverta, ja sen kirjoittajat toteavat tämän suoraan: ”Ei tiedetä, johtiko tässä tutkimuksessa havaittu veren NAD+:n nousu myös aivojen NAD+:n nousuun.” Ihmisillä saatu näyttö siitä, että suun kautta otetut esiasteet nostavat aivojen NAD+:aa, on ohuempaa kuin yleensä esitetään. Se rajoittuu yhteen akuuttiin magneettiresonanssispektroskopiatutkimukseen 10 terveellä vapaaehtoisella yhden 900 mg:n kerta-annoksen jälkeen, jossa aivojen NAD+ nousi arvosta 0,392 arvoon 0,458 millimoolia ja jota kirjoittajat itse kutsuvat alustavaksi, sekä yhteen 12 hengen vaiheen I farmakokineettiseen tutkimukseen, jossa aivojen NAD+ nousi mitattavasti vasta noin neljän viikon kuluttua. Kolmas usein lainattu aineisto on jälkikäteen tehty analyysi 22 osallistujasta vuoden 2018 pilottitutkimuksesta, ei riippumaton kohortti. Kummassakaan kahdesta riippumattomasta aineistosta ei ollut mukana kognitiivista päätetapahtumaa.

Injektoitava kysymys, joka on täysin eri asia

Kaikki edellä käsitelty koskee kapseleita. NAD+ itse, infusoituna tai injektoituna, on eri farmakologinen tilanne: se ohittaa suoliston imeytymisen ja ensikierron aineenvaihdunnan kokonaan, joten suun kautta otettavien esiasteiden tuloksia ei voi suoraan siirtää siihen kumpaankaan suuntaan.

Rehellinen yhteenveto suonensisäisestä kirjallisuudesta on lyhyt.

Farmakokineettinen pilottitutkimus

Vuoden 2019 tutkimuksessa infusoitiin 750 mg NAD+:aa kuuden tunnin aikana kahdeksalle miehelle, ja kolme sai keittosuolakontrollin. Plasman NAD+ ei noussut mitattavasti ennen kahden tunnin rajaa, minkä jälkeen se saavutti huippunsa noin 400 prosenttia lähtötasoa korkeammalla kuuden tunnin kohdalla. Tutkimus mittasi vain veren ja virtsan kemiaa, ilman kliinistä tai kognitiivista lopputulosta, ja se toteutettiin klinikalla, joka myy kyseistä infuusiota, annoksella, jonka paperi kertoo vastaavan klinikan tavanomaista annostelua, ja sen rahoitti NAD+-tutkimusyritys yhdessä yksityisen tutkimuslaitoksen kanssa.

Ainoa oikea satunnaistettu tutkimus

Vuoden 2026 tutkimuksessa 180 potilaalla, joilla oli iskeemisestä kardiomyopatiasta johtuva sydämen vajaatoiminta, annettiin suonensisäistä NAD+:aa 10 mg päivässä seitsemän päivän ajan tavanomaisen hoidon lisäksi. Sen ensisijainen päätetapahtuma, ejektiofraktion muutos yhden kuukauden kohdalla, saavutettiin, p = 0,024 (45,44 prosenttia versus 42,44 prosenttia). Jokainen kliininen toissijainen päätetapahtuma, mukaan lukien sairaalahoito ja vakavat haitalliset sydäntapahtumat, jäi ei-merkitseväksi trendiksi. Huomaa annos: 10 mg päivässä, huomattavasti pienempi kuin hyvinvointi-infuusioissa käytetyt määrät.

Siedettävyysvertailu

Vuoden 2026 retrospektiivinen katsaus kaupallisen infuusioketjun potilastietoihin vertasi suonensisäistä NAD+:aa suonensisäiseen nikotiiniamidiribosidiin neljän peräkkäisen päivän ajalta. NAD+:aa saaneet raportoivat kohtalaisia tai vaikeita ruoansulatuskanavan oireita, kohonnutta sykettä ja rintakehän painontunnetta infuusion aikana, ja heidän infuusionsa kestivät keskimäärin 97 minuuttia verrattuna 37 minuuttiin. Katsauksen tekivät henkilöt, jotka arvioivat oman yrityksensä potilastietoja.

Mitä kukaan ei ole julkaissut

Etsimme tätä nimenomaisesti, ja niin tekivät myös faktantarkistajamme. Emme löytäneet yhtään satunnaistettua kontrolloitua tutkimusta infusoidusta tai injektoidusta NAD+:sta, jossa olisi kognitiivinen päätetapahtuma, emmekä yhtään satunnaistettua tutkimusta hyvinvointikäytössä käytetyillä 500-750 mg:n annoksilla. Tämä on näytön puuttumista, ei näyttöä puuttumisesta, mutta se kannattaa tietää ennen kuin kukaan pitää infuusiota testattuna interventiona.

Yleinen opetus, joka pätee tämän tutkimuksen jälkeenkin

Tämän artikkelin siirrettävin ajatus ei liity erityisesti NAD+:aan. Kyse on erosta biomarkkerin ja lopputuloksen välillä.

Biomarkkeri on asia, jonka voi mitata. Lopputulos on asia, jolla on merkitystä. Biomarkkerin nostaminen on välttämätön askel monille interventioille, ja se on usein helpoin askel. Se on myös kohta, johon suuri osa markkinoinnista pysähtyy, koska biomarkkeri liikkuu luotettavasti ja näyttää hyvältä kaaviossa, kun taas lopputulos on hitaampi, kohinaisempi ja kieltäytyy usein liikkumasta lainkaan.

Tämä tutkimus on puhdas esimerkki: biomarkkeri teki juuri sen, mitä teoria edellytti, kaksinkertaistuen kahdessatoista viikossa hyvin suurella efektikoolla, ja jokainen tutkijoiden ennalta määrittämä lopputulos pysyi ennallaan. Aina kun yhdistettä myydään mekanismin voimalla, kannattaa kysyä juuri tätä: onko kukaan osoittanut lopputuloksen liikkuvan, vai ainoastaan mekanismin?

Oma näkemyksemme

Myymme NAD+:aa tutkimusyhdisteenä, ja tämä artikkeli vastaa sitä, mitä nykyinen ihmisnäyttö tukee: esiasteet nostavat molekyyliä veressä luotettavasti, kukaan ei ole vielä osoittanut vankkaa kognitiivista hyötyä satunnaistetussa tutkimuksessa, ja injektoitava kirjallisuus on vielä ohuempaa. Toimittajiemme eräkohtaiset raportit jokaisesta tuotteesta, kolmannen osapuolen laboratoriosta, on julkaistu CoA-sivullamme, ja puoliintumisaikojen viitetaulukko käsittelee, mitä listaamiemme yhdisteiden farmakokinetiikasta tiedetään ja mitä ei.

Aiheeseen liittyvät tutkimusyhdisteet

Pitkäikäisyys & Anti-Aginglongevity

Mitokondriaalinen toiminta, NAD+-aineenvaihdunta, telomeerien ylläpito

Tässä artikkelissa käsitelty yhdiste

NAD+longevity

Välttämätön koentsyymi, jonka taso laskee iän myötä. Voimistaa aineenvaihduntaa, aktivoi sirtuiineja ja tukee DNA:n korjausta.

Muut pitkäikäisyyteen liittyvät tutkimusyhdisteet

MOTS-clongevity

Mitokondriaalinen signalointipeptidi, joka jäljittelee liikunnan vaikutuksia. Aktivoi AMPK:n, parantaa glukoosinottoa ja tehostaa rasva-aineenvaihduntaa.

Epitalonlongevity

Telomeraasientsyymiä aktivoiva tetrapeptidi telomeerien ylläpitoon. Yksi prof. Khavinsonin tutkituimmista pitkäikäisyyspeptideistä.

SS-31longevity

Mitokondrioihin kohdistuva tetrapeptidi (Elamipretidi), joka stabiloi kardiolipiinia ja estää ROS:in muodostumista lähteellä.

Usein kysytyt kysymykset

Lähteet

Martens CR, Decker KP, DeConne TM, et al. "A phase-II randomized controlled pilot study of nicotinamide riboside supplementation in older adults with amnestic mild cognitive impairment." Alzheimer's & Dementia 2026;22(7):e71605. PMID 42478598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42478598/
Orr ME, et al. GeroScience 2024;46(1):665-682. Satunnaistettu pilottitutkimus nikotiiniamidiribosidista lievässä kognitiivisessa heikentymässä. PMID 37994989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37994989/
Wu CY, Kupferschmid AC, Chen L, et al. Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions 2025;11(1):e70023. Kahdeksan viikon nikotiiniamidiribosiditutkimus subjektiivisessa kognitiivisessa heikkenemisessä ja lievässä kognitiivisessa heikentymässä. PMID 39817194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39817194/
Martens CR, et al. "Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults." Nature Communications 2018;9:1286. PMID 29599478. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29599478/
Conze D, Brenner C, Kruger CL. Scientific Reports 2019;9:9772. Annosriippuvainen kokoveren NAD+:n nousu. PMID 31278280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31278280/
Dollerup OL, et al. American Journal of Clinical Nutrition 2018;108(2):343-353. Kahdentoista viikon nikotiiniamidiribosiditutkimus lihavilla, insuliiniresistenteillä miehillä. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29992272/
McDermott MM, et al. Nature Communications 2024;15:5046. Nikotiiniamidiribosidi perifeerisessä valtimotaudissa (NICE-tutkimus).
Yu X, Xu J, Cao J, et al. American Journal of Cardiovascular Drugs 2026;26(1):97-106. Satunnaistettu lumekontrolloitu tutkimus suonensisäisestä NAD+:sta iskeemisessä kardiomyopatiassa. PMID 40954388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40954388/
Reyna K, Heinzen G, Patel N, et al. Frontiers in Aging 2026;7:1652582. Retrospektiivinen siedettävyysvertailu suonensisäisen NAD+:n ja suonensisäisen nikotiiniamidiribosidin välillä. PMID 41704678. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41704678/
Grant R, et al. Frontiers in Aging Neuroscience 2019;11:257. Yhden suonensisäisen NAD+-infuusion farmakokinetiikka. PMID 31572171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31572171/
Lin Y, Zeidan RS, Lapierre-Nguyen S, et al. GeroScience 2025;47(6):6895-6908. Nikotiiniamidiribosidi yhdistettynä liikuntaan verenpainetta sairastavilla keski-ikäisillä ja iäkkäillä aikuisilla. PMID 40770531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40770531/
Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. Nature Metabolism 2026;8(1):62-73. Kolmen NAD+-tehostajan vertailu kiertävään NAD:iin ja mikrobiaineenvaihduntaan ihmisillä. PMID 41540253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41540253/
Nanga RPR, Wiers CE, Elliott MA, et al. Magnetic Resonance in Medicine 2024;92(6):2284-2293. Akuutti nikotiiniamidiribosidilisäys nostaa ihmisen aivojen NAD+-tasoja elävässä elimistössä. PMID 39044608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39044608/
Berven H, Svensen M, Eikeland H, et al. iScience 2026;29(3):114764. Vaiheen I farmakokinetiikka NAD-lisäyksestä veressä ja aivoissa suun kautta otettavilla esiasteilla. PMID 41858901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41858901/
Vreones M, Mustapic M, Moaddel R, et al. Aging Cell 2023;22(1):e13754. Jälkianalyysi neuronaalista alkuperää olevista plasman solunulkoisista vesikkeleistä vuoden 2018 crossover-tutkimuksesta. PMID 36515353. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36515353/
Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. Science 2021;372(6547):1224-1229. Nikotiiniamidimononukleotidi lisää lihasten insuliiniherkkyyttä esidiabeettisilla naisilla. PMID 33888596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33888596/
Brenner C. Science 2021;373(6554):eabj1696. Tekninen kommentti vuoden 2021 nikotiiniamidimononukleotiditutkimuksen satunnaistamisesta. PMID 34326206. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34326206/

Tutkimusvastuuvapauslauseke: Kaikki sisältö palvelee vain tieteellistä tiedonvälitystä. NAD+ ja sen esiasteet eivät ole hyväksyttyjä lääkkeitä, eivätkä toimittamamme tuotteet ole tarkoitettu ihmisen käyttöön. Tutkimusannokset raportoidaan tutkimustosiseikkoina, ei koskaan suosituksina.