Acheter du Sermorelin : ce que les chercheurs doivent savoir sur l'analogue GHRH(1-29)
Sermorelin en recherche : analogue GHRH(1-29) précoce, historique GEREF (1990), Khorram 1997 comme preuve de classe [Nle27], libération pulsatile de GH.

Le Sermorelin est l'un des premiers analogues synthétiques du Growth Hormone Releasing Hormone (GHRH). Bien avant l'existence du Tesamorelin, du CJC-1295 ou des mimétiques modernes de la ghréline, le Sermorelin (GHRH(1-29)) a servi d'outil de référence pour l'étude de l'axe somatotrope. Il a bénéficié d'une autorisation FDA au début des années 1990, a été retiré du marché américain en 2008, et suscite depuis un intérêt académique constant en tant que peptide de recherche compoundé. Pour les chercheurs, ce long historique compte : le mécanisme est bien décrit, mais les preuves humaines contrôlées chez l'adulte restent limitées.
Analogue de GHRH(1-29) pour la recherche sur la stimulation physiologique de l'hormone de croissance. Stimule naturellement la production endogene de GH. Utilise en clinique depuis des decennies et l'un des peptides GH les mieux etudies.
Contexte : GHRH(1-29) et l'histoire du GEREF
Le Growth Hormone Releasing Hormone humain est un peptide de 44 acides aminés produit par l'hypothalamus. Les 29 premiers résidus portent l'intégralité de l'activité biologique de la molécule native. Le Sermorelin n'est rien d'autre que le GHRH(1-29)-NH₂, synthétisé sous forme de sel d'acétate, et reproduit le pharmacophore de liaison au récepteur de l'hormone native sans aucune modification stabilisatrice.
Cela fait du Sermorelin la base structurelle de toute la classe des analogues du GHRH. Le CJC-1295 ajoute un complexe d'affinité médicamenteuse pour la liaison à l'albumine, le Tesamorelin ajoute une coiffe trans-3-hexénoyle pour empêcher le clivage par la dipeptidyl-peptidase-4. Le Sermorelin ne porte aucune de ces modifications. Sa demi-vie plasmatique se compte en minutes, et il agit par une stimulation brève et pulsatile du récepteur du GHRH sur les cellules somatotropes de l'hypophyse.
Le Sermorelin a reçu en 1990 l'autorisation de la Food and Drug Administration américaine sous le nom de marque GEREF (EMD Serono), initialement pour le test de stimulation de l'hormone de croissance chez l'enfant, puis pour le traitement du déficit pédiatrique en hormone de croissance. En 2008, le produit a été retiré du marché américain. La FDA a précisé que ce retrait n'était pas motivé par des raisons de sécurité ou d'efficacité. Le Sermorelin a ensuite migré vers le secteur des pharmacies de préparation (compounding) et le marché des peptides de recherche, où il reste disponible aujourd'hui.
Ce que montre la recherche
Khorram 1997 : l'étude humaine adulte centrale
Une étude largement citée sur le GHRH(1-29) chez l'adulte âgé provient de Khorram et collègues, publiée dans le Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (Khorram O et al., JCEM 1997, PMID 9141536). Il s'agissait d'une étude simple aveugle, séquentielle (baseline salin, puis verum), utilisant l'analogue étroitement apparenté [Nle27]GHRH(1-29)-NH₂ (et non le Sermorelin lui-même) ; elle fournit ainsi une preuve de classe dans le domaine des indications adultes.
Conception : étude simple aveugle menée sur 19 adultes âgés en bonne santé (10 femmes, 9 hommes, 55-71 ans). Quatre semaines d'injection saline vespérale (baseline placebo) ont été suivies de 16 semaines avec l'analogue [Nle27]GHRH(1-29)-NH₂, 10 µg/kg par voie sous-cutanée chaque soir.
Résultats principaux : l'analogue a augmenté la sécrétion nocturne de GH (AUC), principalement via le pic de GH déclenché par l'injection du soir ; la fréquence et l'amplitude des pulsations spontanées de GH n'ont pas changé. L'IGF-1 sérique a augmenté significativement par rapport à la phase placebo. L'épaisseur cutanée, mesurée au compas de Harpenden, a augmenté. Dans le sous-groupe masculin, la masse maigre (DXA) et la sensibilité à l'insuline, mesurée par test de tolérance au glucose intraveineux (FSIGT), ont progressé. Le seul effet secondaire rapporté a été une hyperlipidémie transitoire, qui a régressé avant la fin de l'étude.
La réserve honnête la plus importante concerne la taille de l'échantillon. Dix-neuf participants, c'est peu selon les standards actuels, aucune réplication correctement dimensionnée n'a suivi, et la substance testée était un analogue, pas le Sermorelin lui-même. L'étude reste néanmoins citée car elle figure parmi les rares études contrôlées sur le vieillissement utilisant un analogue court du GHRH(1-29).
Khorram 1997 JCEM - le jeu de données de référence
Conception : étude simple aveugle, n=19 (10 femmes, 9 hommes), âge 55-71 ans. Intervention : 4 semaines de baseline saline, puis 16 semaines avec l'analogue [Nle27]GHRH(1-29), 10 µg/kg par voie sous-cutanée chaque nuit. Résultats : IGF-1 significativement augmenté, sécrétion nocturne de GH (AUC) augmentée, principalement via le pic induit par l'injection (pulsatilité spontanée inchangée), épaisseur cutanée au compas de Harpenden augmentée, masse maigre et sensibilité à l'insuline (mesurée par FSIGT) améliorées dans le sous-groupe masculin. Réserve : échantillon restreint, aucune réplication moderne, et la substance testée était l'analogue [Nle27], pas le Sermorelin lui-même.
Mécanisme : libération pulsatile régulée par rétroaction
L'argument mécanistique en faveur du GHRH(1-29), tel qu'il est discuté dans la littérature de synthèse (notamment Walker, Clin Interv Aging 2006, PMC2699646, une revue/commentaire ; Prakash & Goa, BioDrugs 1999, PMID 18031173, une revue majoritairement pédiatrique), repose sur une distinction avec l'administration exogène de GH recombinante. L'administration directe de rhGH peut produire une élévation soutenue et supraphysiologique de la GH. Elle agit en aval du contrôle hypothalamo-hypophysaire et ne nécessite pas l'implication des cellules somatotropes hypophysaires ; la rétroaction GH/IGF-1 en aval reste toutefois active.
Le Sermorelin agit en amont. Il se lie au récepteur du GHRH sur les cellules somatotropes et stimule la libération endogène de GH. Comme le tonus somatostatinergique hypophysaire reste intact, la production de GH résultante demeure soumise à la rétroaction négative de l'IGF-1 et de la somatostatine. Cela entraîne plusieurs conséquences :
- Une élévation pulsatile, non continue, de la GH. La libération endogène reste épisodique.
- Aucune tachyphylaxie marquée n'a été rapportée dans la littérature précoce, dans les fenêtres de doses étudiées.
- Une élévation de l'IGF-1 qui, selon la dose, peut rester dans ou près de la plage physiologique, à la différence des valeurs supraphysiologiques pouvant apparaître sous rhGH.
- Un profil d'effets secondaires potentiellement plus favorable sur le plan mécanistique, puisque l'élévation de la GH reste soumise à la rétroaction négative ; la base de données contrôlées pour une comparaison directe avec des cohortes sous rhGH demeure toutefois limitée.
Ce profil mécanistique explique pourquoi le Sermorelin est resté intéressant pour la recherche même après son retrait du marché. La stimulation du récepteur du GHRH conserve des éléments de rétroaction endogène, mais ne garantit pas des valeurs physiologiques de GH ou d'IGF-1.
Revues récentes
Deux revues plus récentes situent les analogues du GHRH dans la littérature moderne sur l'axe de la GH. Fernández-Garza (Frontiers in Aging 2025, PMID 40260058) passe en revue l'axe somatotrope chez l'adulte âgé, les changements de composition corporelle et métaboliques associés, ainsi que les preuves relatives aux interventions basées sur le GHRH. Ishida et collègues (JCSM Rapid Communications 2020) passent en revue la classe des sécrétagogues de l'hormone de croissance dans son ensemble et y situent les analogues du GHRH dans leur développement.
Les preuves contrôlées chez l'adulte comprennent, outre Khorram 1997 (l'analogue [Nle27]), une étude randomisée GEREF sur la lipodystrophie liée au VIH (Koutkia et al., JAMA 2004, n=31) ainsi que des études pharmacologiques plus courtes avec le GHRH(1-29) (par exemple Corpas et al., 1992, n=10). Au-delà, la littérature se compose surtout de séries d'observation. Il n'existe pas d'étude randomisée de grande envergure et correctement dimensionnée selon les standards actuels. Les chercheurs devraient lire les affirmations dans ce domaine en gardant cette limite de preuves à l'esprit.
Le Sermorelin en contexte : les deux analogues du GHRH de notre catalogue
Au sein de la classe des analogues du GHRH, PeptidesDirect propose deux substances, qui occupent des rôles de recherche différents.
Le Sermorelin est du GHRH(1-29) non modifié. Il présente un profil simple, sans modification : demi-vie courte, stimulation pulsatile du GHRH, régulation par rétroaction toujours présente. Les preuves contrôlées chez l'adulte comprennent Khorram 1997 (n=19, l'analogue [Nle27]) et l'étude randomisée GEREF de Koutkia et al. (JAMA 2004, n=31), ainsi que des études pharmacologiques plus courtes.
Le Tesamorelin est un analogue du GHRH(1-44) stabilisé par un groupe hexénoyle, autorisé par la FDA dans la lipodystrophie associée au VIH. Son programme pivot de phase 3 (Falutz et al., NEJM 2007) a conduit à l'autorisation FDA ; une analyse randomisée poolée ultérieure (Falutz et al., JCEM 2010, PMID 20554713) a porté sur 806 patients. Des études exploratoires plus petites ont examiné d'autres critères (notamment Stanley, Lancet HIV 2019, graisse hépatique ; Baker, Arch Neurol 2012, et Ellis, 2025, une étude de phase 2 avec n=73, critères cognitifs). Il dispose, parmi les analogues du GHRH, d'un programme d'études cliniques étendu.
Les deux sont complémentaires, pas interchangeables. Le Sermorelin constitue la base structurelle à cinétique pulsatile non modifiée, le Tesamorelin est l'analogue à action plus longue, cliniquement le mieux étudié. Les protocoles de recherche comparant directement les deux sont rares dans la littérature publiée.
Critères de qualité à l'achat
Le Sermorelin est un peptide linéaire de 29 résidus avec amidation C-terminale. Sa synthèse est chimiquement bien comprise, mais les séquences de délétion, la formation d'aspartimide et l'oxydation de la Met27 restent les principaux risques de sous-produits. L'amidation C-terminale fait partie intégrante de l'identité du Sermorelin et influence sa puissance et sa stabilité.
Contrôle de pureté
Le Sermorelin de grade recherche doit présenter une pureté HPLC élevée ; la valeur de pureté propre à chaque lot figure sur le Certificate of Analysis (voir la page CoA). Chez PeptidesDirect, chaque lot est accompagné d'un rapport de laboratoire de Janoshik Analytical (soumis par le fabricant). Un tel Certificate of Analysis documente typiquement la pureté HPLC, la spectrométrie de masse confirmant la masse moléculaire (environ 3358 Da pour le GHRH(1-29)-NH₂) et la teneur en peptide ; les solvants résiduels et le contre-ion sont parfois indiqués. L'amidation C-terminale peut être confirmée par MS. Un tel rapport axé sur l'identité et la pureté ne comprend pas de contrôle de stérilité, d'endotoxines ni de contrôle microbiologique.
Stockage
Le Sermorelin est livré sous forme de poudre lyophilisée. Avant reconstitution, conserver à -20 °C ; sous cette forme lyophilisée, le peptide se conserve dans ces conditions. Après reconstitution, conserver au réfrigérateur entre 2 et 8 °C et à l'abri de la lumière ; sans étude de stabilité propre au lot, aucune date de péremption fixe ne peut être garantie, la pratique de laboratoire s'appuyant sur des conventions générales de mise au rebut. Contrairement au Tesamorelin, stabilisé par un groupe hexénoyle, le Sermorelin non modifié ne bénéficie d'aucune protection supplémentaire contre la dégradation enzymatique plasmatique ; aucune donnée de stabilité validée n'existe pour la solution réfrigérée. Pour les protocoles prolongés, répartir la solution en portions individuelles afin de réduire les ouvertures répétées et les variations de température.
Expédition UE : pour les chercheurs européens, PeptidesDirect expédie depuis l'UE. Pour les livraisons au sein de l'UE, pas de douane ni de frais d'importation, livraison en deux à trois jours ouvrés avec suivi.
Reconstitution
Utiliser de l'eau bactériostatique
L'eau bactériostatique (0,9 % d'alcool benzylique) est fréquemment utilisée comme agent de reconstitution dans la pratique de laboratoire. Cela ne démontre pas une compatibilité ou une stabilité validée avec le Sermorelin ; le protocole utilisé devrait définir un solvant approprié et validé. Sans étude de stabilité propre au lot, aucune date de péremption fixe ne peut être garantie.
Ajouter lentement le long de la paroi du flacon
Laisser couler le solvant lentement le long de la paroi intérieure du flacon. Ne pas l'injecter directement sur le culot lyophilisé, afin d'éviter une contrainte mécanique sur le peptide.
Faire tourner doucement, ne pas agiter
Faire tourner lentement le flacon jusqu'à dissolution complète de la poudre. La solution doit être limpide et incolore. Une agitation vigoureuse peut générer de la mousse ; une rotation douce est préférable.
Conserver au frais et à l'abri de la lumière
Conserver le flacon reconstitué entre 2 et 8 °C, dans un contenant sombre ou l'emballage d'origine. Pour les protocoles prolongés, répartir en portions individuelles afin de réduire les ouvertures répétées et les variations de température.
Contexte réglementaire
Le Sermorelin (GEREF) a reçu en 1990 l'autorisation de la Food and Drug Administration américaine, avec une indication clinique centrée sur le test de stimulation de la GH chez l'enfant et le déficit pédiatrique en hormone de croissance. Le fabricant a retiré le produit du marché américain en 2008. La FDA a précisé que ce retrait n'était pas motivé par des raisons de sécurité ou d'efficacité. Après 2008, le Sermorelin a migré aux États-Unis vers le secteur des pharmacies de préparation, et dans le monde entier vers la chaîne des peptides de recherche.
Le Sermorelin est interdit dans le sport, en et hors compétition, en toute circonstance, au titre de la catégorie S2 de l'AMA (hormones peptidiques, facteurs de croissance et substances apparentées), aux côtés de l'ensemble de la classe des analogues du GHRH.
Dans l'Union européenne, le Sermorelin n'est actuellement pas autorisé comme médicament. Il est fourni exclusivement comme substance de référence pour la recherche in vitro et préclinique. Ce n'est pas un médicament, il n'est pas destiné à la consommation humaine ni à un usage diagnostique ou thérapeutique.
Une lecture honnête de la base de preuves
Le Sermorelin occupe une position scientifique inhabituelle. L'argument mécanistique en faveur du GHRH(1-29) comme sécrétagogue physiologique est solide et largement cité. L'historique FDA documente un peptide qui a franchi l'examen réglementaire il y a plus de trois décennies. Et pourtant, les preuves contrôlées chez l'adulte restent limitées : elles reposent principalement sur Khorram 1997 (n=19, l'analogue [Nle27]GHRH(1-29), donc une preuve de classe plutôt qu'une preuve directe sur le Sermorelin) et une petite étude sur la lipodystrophie liée au VIH utilisant le GHRH(1-29)/GEREF (Koutkia et al., JAMA 2004, n=31). Le reste de la littérature est dominé par des séries d'observation, des données de tests de stimulation pédiatriques (l'indication d'origine du GEREF) et des articles de synthèse qui réexaminent les résultats initiaux.
Ce n'est pas une raison d'ignorer le Sermorelin. C'est une raison de le lire correctement : comme un peptide de référence structurel et historique de la classe des analogues du GHRH, doté d'un mécanisme bien décrit, d'un dossier pharmacologique solide et d'une base de données contrôlées chez l'adulte restreinte, qui comprend à la fois une preuve de classe issue de l'analogue [Nle27] (Khorram 1997, simple aveugle, séquentielle) et une preuve directe sur le GEREF (Koutkia 2004, randomisée, double aveugle, contrôlée par placebo). Les chercheurs qui conçoivent des protocoles devraient pondérer les preuves de Khorram 1997 (n=19) pour ce qu'elles sont réellement, et non pour ce à quoi la littérature populaire ultérieure les a parfois extrapolées.
Parmi les analogues du GHRH disponibles aujourd'hui, le Sermorelin est une sonde mécanistique non modifiée : le pharmacophore GHRH(1-29) d'origine, sans extension de demi-vie ni modification d'affinité réceptorielle. Ce statut, combiné à son long historique de recherche, le maintient pertinent pour les programmes de recherche qui étudient l'axe somatotrope au cours du vieillissement.
Analogue de GHRH(1-29) pour la recherche sur la stimulation physiologique de l'hormone de croissance. Stimule naturellement la production endogene de GH. Utilise en clinique depuis des decennies et l'un des peptides GH les mieux etudies.
Recherche en France
Pour les chercheurs en France, le cadre réglementaire applicable aux peptides de recherche se trouve à l'intersection du droit français et du droit communautaire.
- Autorité compétente
- ANSM (Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé), avec supervision européenne par l'EMA
- TVA
- TVA française à 20% incluse dans le prix affiché
- Délais de livraison vers la France
- 2 à 4 jours ouvrés depuis notre entrepôt UE via DHL Parcel
Les peptides destinés à la recherche ne relèvent pas du Code de la santé publique français en tant que médicaments tant qu'aucune revendication thérapeutique n'est faite envers le consommateur final et que la vente est strictement réservée à un usage de laboratoire. Le caractère research-only doit figurer sur l'étiquetage du produit, ce que nous garantissons systématiquement. L'ANSM s'est positionnée à plusieurs reprises sur le commerce dit gris des analogues de GLP-1 mais ne réglemente pas directement les ventes inter-laboratoires de petites quantités à des fins exclusivement scientifiques. Le certificat d'analyse (CoA) du fabricant, identifié par notre système de couleurs, est transmis à la demande et accompagne tout questionnement douanier.