Qu'a montré l'essai NAD+ de juillet 2026 ?

Que 12 semaines de nicotinamide riboside à 1000 mg par jour ont multiplié le NAD+ sanguin par 2,08 chez des adultes âgés atteints de troubles cognitifs légers de type amnésique, sans produire d'amélioration significative de la fonction cognitive, du débit sanguin cérébral total, de la tension artérielle ou de la rigidité artérielle. Il a été publié dans Alzheimer's & Dementia et indexé sur PubMed sous le PMID 42478598.

L'essai était-il conçu pour détecter un effet cognitif ?

La cognition était le critère principal déclaré, mais la taille de l'échantillon n'a jamais été calculée pour elle. Cette taille provenait plutôt des tailles d'effet pour la tension artérielle et la rigidité artérielle, aucune correction pour comparaisons multiples n'a été appliquée, et seuls les participants ayant terminé l'étude ont été analysés. Cela signifie qu'un effet cognitif modeste aurait pu passer inaperçu, une limite que les auteurs mentionnent eux-mêmes.

Le nicotinamide riboside est-il la même chose que le NAD+ ?

Non. Le nicotinamide riboside est un dérivé de la vitamine B3 dosé par voie orale, que le corps convertit en NAD+. Ce n'est pas un peptide, et dans chaque essai évoqué ici, il a été pris par voie orale sous forme de gélules, bien que le nicotinamide riboside soit aussi administré par voie intraveineuse dans certains contextes commerciaux de bien-être. Le NAD+ lui-même, administré par perfusion, relève d'une situation pharmacologique différente car il contourne l'absorption intestinale et le métabolisme de premier passage.

Les précurseurs oraux de NAD+ augmentent-ils réellement le NAD+ dans le sang ?

Oui, et ce point n'est pas contesté. Un essai randomisé contrôlé contre placebo a montré que 100, 300 et 1000 mg par jour de nicotinamide riboside augmentaient le NAD+ sanguin total de 22, 51 et 142 pour cent en deux semaines, et une étude randomisée de 2026 chez 65 personnes a montré que le nicotinamide riboside et le mononucléotide de nicotinamide augmentaient tous deux le NAD+ circulant sur 14 jours, alors que la nicotinamide simple n'y parvenait pas.

Augmenter le NAD+ sanguin augmente-t-il le NAD+ cérébral ?

Ce n'est pas établi. L'essai de 2026 n'a mesuré que le sang, et ses auteurs écrivent que l'on ne sait pas si l'augmentation sanguine s'est traduite par une augmentation du NAD+ cérébral. Les données humaines disponibles sur le cerveau se résument à une étude aiguë chez 10 volontaires sains après une dose unique et une étude pharmacocinétique chez 12 personnes, dans laquelle le NAD+ cérébral n'a augmenté qu'après environ quatre semaines. Aucune des deux n'incluait de critère cognitif.

D'autres essais ont-ils montré un bénéfice cognitif ?

Pas dans un cadre randomisé. Trois essais portant sur des troubles cognitifs légers ou un déclin cognitif subjectif, menés en 2024, 2025 et 2026, ont utilisé trois instruments cognitifs différents sur 8, 10 et 12 semaines, et tous trois ont manqué leur critère cognitif. Dans l'essai de 2024, le débit sanguin cérébral dans le réseau du mode par défaut a diminué plutôt qu'augmenté.

Quel était le résultat concernant l'hippocampe ?

Une mesure exploratoire. Le débit sanguin dans l'hippocampe gauche a augmenté dans le groupe traité avec p égal à 0,033, la seule sous-région sous 0,05 parmi une douzaine examinées, l'hippocampe pris dans son ensemble se situant exactement à 0,050. Les auteurs indiquent qu'aucun de ces changements régionaux n'aurait survécu à une correction pour comparaisons multiples, et que les analyses régionales ont été ajoutées après le début de l'essai.

Qu'en est-il du bénéfice tensionnel largement cité ?

Il est plus faible qu'on ne le présente habituellement. Dans le pilote de 2018 du même laboratoire, les variations systoliques et diastoliques sur l'ensemble des participants n'étaient pas statistiquement significatives après correction pour comparaisons multiples, et le chiffre de 9 mmHg souvent cité provient d'un sous-groupe post-hoc de 13 participants présentant une tension initiale élevée, au sujet duquel l'article indique explicitement qu'aucune inférence statistique ne peut être tirée.

Existe-t-il un essai randomisé de NAD+ intraveineux ?

Oui, un que nous avons pu localiser : un essai de 2026 chez 180 patients en insuffisance cardiaque d'origine ischémique, utilisant 10 mg par jour par voie intraveineuse pendant sept jours en complément du traitement standard. Il a atteint son critère principal d'imagerie, une variation de la fraction d'éjection à un mois, avec p égal à 0,024, tandis que tous les critères secondaires cliniques sont restés des tendances non significatives. Nous n'avons pu localiser aucun essai randomisé de NAD+ perfusé avec un critère cognitif, ni aucun aux doses plus élevées utilisées dans les perfusions de bien-être.

Le NAD+ intraveineux est-il bien toléré ?

Le seul relevé comparatif direct que nous ayons trouvé est une analyse rétrospective des propres dossiers clients d'une chaîne commerciale de perfusion, qui a rapporté des symptômes gastro-intestinaux modérés à sévères, une fréquence cardiaque accrue et une oppression thoracique pendant les perfusions de NAD+, contre de légers picotements et de faibles crampes pour le nicotinamide riboside intraveineux. La durée de perfusion était en moyenne de 97 minutes contre 37 minutes. Les personnes ayant mené l'analyse travaillaient pour l'entreprise dont les dossiers étaient examinés.

Cela signifie-t-il que la recherche sur le NAD+ est vaine ?

Non. Cela signifie que les preuves actuelles étayent une affirmation et non l'autre. Les précurseurs augmentent de façon fiable le NAD+ sanguin ; aucun essai randomisé n'a encore montré de bénéfice fonctionnel ou cognitif robuste en résultant. Des essais plus vastes et plus longs pourraient changer cela, et les auteurs de l'essai de 2026 plaident exactement pour cela.

Qui a financé l'essai de 2026 ?

Il a été soutenu par des subventions des National Institutes of Health américains, à savoir NIA K01AG054731 et NIGMS P20GM113125. Le nicotinamide riboside et le placebo équivalent ont été fournis par Niagen Bioscience, anciennement ChromaDex, dans le cadre d'un accord de transfert de matériel. L'article comporte une déclaration selon laquelle les auteurs n'ont aucun conflit d'intérêts à signaler.

Le NAD+ est-il approuvé comme médicament ?

Non. Le NAD+ et ses précurseurs ne sont pas des médicaments approuvés dans l'UE. Nous fournissons le NAD+ comme composé de recherche destiné exclusivement à un usage en laboratoire, non à la consommation humaine, et nous ne donnons aucune recommandation de dosage ou d'utilisation.

Comment l'identité et la pureté d'un composé de recherche peuvent-elles être vérifiées ?

Grâce à un certificat d'analyse spécifique au lot, émis par un laboratoire tiers, qui indique l'identité, la pureté et la teneur mesurée par flacon, et qui peut être vérifié auprès des propres registres du laboratoire émetteur. Les rapports de laboratoire de nos fournisseurs sont publiés par lot sur notre page CoA.

Le NAD+ sanguin a doublé, la cognition n'a pas bougé : ce que l'essai de juillet 2026 a vraiment montré

Q: Quelle était la taille de l'essai ?

Petite. 64 personnes ont été évaluées, 52 randomisées, 49 ont débuté le traitement et 42 l'ont terminé, 22 sous nicotinamide riboside et 20 sous placebo. Il est décrit par ses propres auteurs comme un pilote de phase II.

Q: Y a-t-il eu des effets secondaires ?

Aucun événement indésirable grave n'est survenu dans l'un ou l'autre bras. Les plaintes les plus fréquentes dans le groupe traité étaient des symptômes gastro-intestinaux tels que nausées et diarrhées, ainsi que des céphalées légères, toutes transitoires. Quatre participants ont arrêté en raison d'événements indésirables, dont trois sous placebo.

Avis important : Cet article traite de recherches cliniques publiées à titre d'information scientifique uniquement. Le NAD+ est un composé de recherche présent dans notre catalogue, non destiné à la consommation humaine, et rien ici ne constitue une recommandation de dosage, un protocole ou un avis médical. Lorsqu'une dose d'essai est mentionnée, il s'agit de la description de ce que les chercheurs ont administré dans le cadre d'un protocole approuvé, non d'une suggestion.

En résumé : le test le plus rigoureux à ce jour d'une affirmation que tout le monde tient pour acquise

L'essai : Un essai de 12 semaines, en double aveugle, randomisé, contrôlé contre placebo, de phase II pilote, sur le nicotinamide riboside, 500 mg deux fois par jour, chez des adultes âgés de 65 ans et plus atteints de troubles cognitifs légers de type amnésique. Publié dans Alzheimer's & Dementia le 21 juillet 2026 (PMID 42478598), 42 participants ayant terminé l'étude. La biochimie a fonctionné : le NAD+ sanguin est passé de 23,36 à 48,52 micromolaire, soit une multiplication par 2,08, p inférieur à 0,001, avec une taille d'effet très importante. Le placebo n'a pas bougé. Le résultat, non : aucune amélioration significative sur aucune des dix sous-échelles cognitives, aucune sur le débit sanguin cérébral total, aucune sur la tension artérielle ou la rigidité artérielle. Le seul signal intéressant : le débit sanguin de l'hippocampe gauche a augmenté, p égal à 0,033, et les auteurs eux-mêmes notent que cela ne survivrait pas à une correction pour comparaisons multiples. Pourquoi cela compte : il s'agit désormais du troisième essai randomisé, dans une population avec troubles cognitifs légers ou déclin cognitif subjectif, à manquer son critère cognitif, et du deuxième dans lequel le NAD+ sanguin a manifestement augmenté sans que la cognition ne bouge. Augmenter une molécule et modifier un résultat clinique sont deux affirmations différentes, et une seule des deux a été démontrée.

NAD+longevity

Coenzyme cellulaire essentiel qui decline avec l'age. Alimente le metabolisme energetique de chaque cellule, active les sirtuines (genes de longevite) et soutient la reparation de l'ADN. Une molecule fondamentale de la recherche sur le vieillissement et la longevite.

Ce que l'essai a fait

L'étude s'est déroulée sur un site unique, la University of Delaware, dans le cadre d'une demande de médicament expérimental (investigational new drug), et a été enregistrée en 2018 sous le numéro NCT03482167. Des adultes vivant à domicile, âgés de 65 ans ou plus, atteints de troubles cognitifs légers de type amnésique, ont pris quatre gélules par jour, deux le matin et deux le soir, chacune contenant 250 mg de nicotinamide riboside, ou un placebo à base de cellulose équivalent, pendant 12 semaines. Le composé et le placebo ont été fournis par Niagen Bioscience, anciennement ChromaDex, dans le cadre d'un accord de transfert de matériel.

Sur 64 personnes évaluées, 52 ont été randomisées, 49 ont débuté le traitement et 42 l'ont terminé : 22 sous nicotinamide riboside et 20 sous placebo.

Ce que l'essai était réellement en mesure de détecter

Ce détail est facile à manquer et il change l'interprétation. La taille de l'échantillon n'a pas été calculée pour la cognition. Selon les mots des auteurs, « sample size estimates were based on effect sizes from our previous pilot study, targeting detection of improvements in blood pressure or arterial stiffness, which we hypothesized to be a key driver of cognitive benefits ». Aucune correction pour comparaisons multiples n'a été appliquée nulle part, délibérément, afin d'éviter une conception trop conservatrice dans un essai pilote. L'analyse n'a porté que sur les participants ayant terminé l'étude plutôt que sur l'ensemble des personnes randomisées, et les auteurs indiquent qu'un futur essai de phase III devrait utiliser une analyse en intention de traiter.

Les résultats, dans l'ordre qui compte

Paramètre	Nicotinamide riboside	Placebo	Résultat
NAD+ sanguin (micromolaire)	23,36 à 48,52	24,12 à 25,14	p inférieur à 0,001, d 1,879
Métabolome NAD total	41,84 à 70,71	44,35 à 45,61	p inférieur à 0,001, d 1,499
Cognition, 10 sous-échelles	aucun changement significatif	aucun changement significatif	toutes les valeurs de p entre 0,062 et 0,850
Débit sanguin cérébral total	48,5 à 55,7	47,2 à 47,2	p égal à 0,135
Débit sanguin de l'hippocampe gauche	51,7 à 58,0	55,6 à 51,7	p égal à 0,033, exploratoire

NAD+ sanguin (micromolaire)

Nicotinamide riboside: 23,36 à 48,52
Placebo: 24,12 à 25,14
Résultat: p inférieur à 0,001, d 1,879

Métabolome NAD total

Nicotinamide riboside: 41,84 à 70,71
Placebo: 44,35 à 45,61
Résultat: p inférieur à 0,001, d 1,499

Cognition, 10 sous-échelles

Nicotinamide riboside: aucun changement significatif
Placebo: aucun changement significatif
Résultat: toutes les valeurs de p entre 0,062 et 0,850

Débit sanguin cérébral total

Nicotinamide riboside: 48,5 à 55,7
Placebo: 47,2 à 47,2
Résultat: p égal à 0,135

Débit sanguin de l'hippocampe gauche

Nicotinamide riboside: 51,7 à 58,0
Placebo: 55,6 à 51,7
Résultat: p égal à 0,033, exploratoire

La batterie cognitive n'était pas un score unique et grossier. Elle combinait la California Verbal Learning Test troisième édition, deux sous-tests de la Wechsler Memory Scale et le composite de cognition fluide du NIH Toolbox, rapportés sur dix sous-échelles. Aucune n'a montré d'interaction groupe-par-temps significative. La plus proche était la mémoire logique différée, à p égal à 0,062. Les deux groupes se sont légèrement améliorés au sein d'eux-mêmes, ce que les auteurs attribuent à des effets d'apprentissage liés à la répétition des tests.

L'observance était de 85 pour cent dans le bras traité et de 91 pour cent sous placebo, une différence non significative. Il n'y a eu aucun événement indésirable grave. Les plaintes les plus fréquentes sous nicotinamide riboside étaient des symptômes gastro-intestinaux tels que nausées et diarrhées, ainsi que des céphalées légères, toutes transitoires.

Le résultat sur l'hippocampe, traité honnêtement

Le seul résultat qui ressemble à quelque chose est l'augmentation du débit sanguin dans l'hippocampe gauche. Les auteurs ne le surestiment pas, et nous ne le ferons pas non plus. Dans leurs mots : « Several subregions showed promising trends towards improvement with NR with moderately large effect sizes ... Most of these changes did not reach statistical significance except for the left hippocampus, and none would have survived correction for multiple comparisons. » Ces analyses régionales ont également été ajoutées après le début de l'essai, afin que les résultats puissent être comparés à une étude publiée entre-temps. Cela en fait des résultats générateurs d'hypothèses, ce qui est une catégorie de résultat bien réelle, mais non une preuve de bénéfice.

C'est le troisième essai à aboutir au même endroit

Ce qu'il y a de plus utile dans ce résultat, c'est qu'il n'est pas une anomalie isolée. Trois essais randomisés ont désormais administré un précurseur du NAD+ à des personnes atteintes de troubles cognitifs légers ou de déclin cognitif subjectif, en utilisant trois instruments cognitifs différents, et tous trois ont manqué leur critère cognitif.

Essai	Population	Durée	Résultat cognitif
Orr et al. 2024, GeroScience	20 adultes atteints de MCI	10 semaines	Le critère principal était la cognition (MoCA). Non amélioré. Le débit sanguin cérébral dans le réseau du mode par défaut a diminué, et non augmenté.
Wu et al. 2025, Alzheimer's & Dementia TRCI	46 randomisés, déclin subjectif ou MCI	8 semaines	Le critère cognitif principal (RBANS) n'a pas été atteint. Un biomarqueur plasmatique, la pTau217, a en revanche diminué par rapport au placebo.
Martens et al. 2026, Alzheimer's & Dementia	42 participants ayant terminé, MCI amnésique	12 semaines	Le critère principal était la cognition. Aucune amélioration sur aucune des dix sous-échelles cognitives.

Orr et al. 2024, GeroScience

Population: 20 adultes atteints de MCI
Durée: 10 semaines
Résultat cognitif: Le critère principal était la cognition (MoCA). Non amélioré. Le débit sanguin cérébral dans le réseau du mode par défaut a diminué, et non augmenté.

Wu et al. 2025, Alzheimer's & Dementia TRCI

Population: 46 randomisés, déclin subjectif ou MCI
Durée: 8 semaines
Résultat cognitif: Le critère cognitif principal (RBANS) n'a pas été atteint. Un biomarqueur plasmatique, la pTau217, a en revanche diminué par rapport au placebo.

Martens et al. 2026, Alzheimer's & Dementia

Population: 42 participants ayant terminé, MCI amnésique
Durée: 12 semaines
Résultat cognitif: Le critère principal était la cognition. Aucune amélioration sur aucune des dix sous-échelles cognitives.

Trois essais, trois instruments, trois échéances, une seule direction de résultat. Chacun est de petite taille, et aucun ne prouve que les précurseurs du NAD+ ne peuvent pas aider la cognition. Ce qu'ils établissent, c'est que l'effet, s'il existe, n'est pas assez important ou assez rapide pour se manifester dans les études menées jusqu'ici.

Le schéma s'étend au-delà du cerveau

La même configuration apparaît dans la littérature plus large sur les précurseurs. Un essai de 12 semaines chez 40 hommes obèses à 2000 mg par jour n'a pas amélioré la sensibilité à l'insuline, son critère principal enregistré. Un essai de six semaines associant le composé à une marche supervisée chez 54 personnes hypertendues n'a pas fait baisser la pression systolique diurne davantage que l'exercice plus placebo : la pression systolique diurne a augmenté de 5,19 mmHg dans le bras combiné, tandis qu'elle a diminué de 2,71 mmHg sous exercice plus placebo. Le résultat fonctionnel le plus positif, un essai de 2024 chez 90 personnes atteintes d'artériopathie périphérique, a rapporté un gain de 17,6 mètres à la distance de marche de six minutes, avec un p unilatéral de 0,08 contre un seuil unilatéral prédéfini de 0,10. Sous un test bilatéral conventionnel à 0,05, ce résultat ne serait pas qualifié de significatif. Même la réduction de tension artérielle de 9 mmHg largement citée, issue du pilote de 2018, provenait d'un sous-groupe post-hoc de 13 personnes, et l'article indique en toutes lettres qu'aucune inférence statistique ne peut en être tirée.

Ce qui EST solidement établi

Il serait tout aussi malhonnête d'écrire cet article comme si rien ne fonctionnait. La question de la biodisponibilité est réglée, et bien réglée.

Dans un essai randomisé, en double aveugle, contrôlé contre placebo, de 2019, chez des adultes en surpoids mais par ailleurs en bonne santé, le nicotinamide riboside à 100, 300 et 1000 mg par jour a augmenté le NAD+ sanguin total de 22 pour cent, 51 pour cent et 142 pour cent respectivement en deux semaines, et ces augmentations se sont maintenues pour le reste de l'étude. Une étude randomisée de 2026 chez 65 participants en bonne santé a montré que le nicotinamide riboside et le mononucléotide de nicotinamide augmentaient tous deux le NAD+ circulant sur 14 jours, tandis que la nicotinamide simple n'y parvenait pas.

La première moitié de l'argument commercial est donc vraie : les précurseurs oraux augmentent le NAD+ sanguin, de manière dose-dépendante et fiable. C'est la seconde moitié, à savoir que cela change le fonctionnement d'une personne, qui n'a pas été démontrée pour la cognition. En dehors de la cognition, le bilan est contesté plutôt que vide : un essai randomisé de 2021 sur le mononucléotide de nicotinamide chez des femmes ménopausées prédiabétiques a bien augmenté l'élimination du glucose musculaire stimulée par l'insuline, mais un commentaire technique paru dans la même revue soutient que l'essai n'était pas effectivement randomisé, car les 13 femmes ayant reçu le composé présentaient au départ un taux de lipides hépatiques de 6,3 pour cent contre 14,8 pour cent chez les 12 sous placebo.

Le NAD+ sanguin signifie-t-il NAD+ cérébral ?

L'essai de 2026 n'a mesuré que le sang total, et ses auteurs le disent directement : « Whether the observed increase in blood NAD+ translated to an increase in brain NAD+ in this study is not known. » Les preuves humaines selon lesquelles les précurseurs oraux augmentent le NAD+ cérébral sont plus minces qu'on ne le présente habituellement. Elles se résument à une étude aiguë de spectroscopie par résonance magnétique chez 10 volontaires sains après une dose unique de 900 mg, dans laquelle le NAD+ cérébral est passé de 0,392 à 0,458 millimolaire et que ses propres auteurs qualifient de préliminaire, plus une étude pharmacocinétique de phase I chez 12 personnes, dans laquelle le NAD+ cérébral n'a augmenté de manière mesurable qu'après environ quatre semaines. Un troisième jeu de données souvent cité est une analyse secondaire portant sur 22 participants du pilote de 2018, et non une cohorte indépendante. Aucun des deux jeux de données indépendants n'incluait de critère cognitif.

La question de l'injectable, qui est une tout autre question

Tout ce qui précède concerne des gélules. Le NAD+ lui-même, perfusé ou injecté, relève d'une situation pharmacologique distincte : il contourne entièrement l'absorption intestinale et le métabolisme de premier passage, de sorte que les résultats obtenus avec les précurseurs oraux ne peuvent pas simplement lui être transposés, dans un sens comme dans l'autre.

Le résumé honnête de la littérature intraveineuse est bref.

Le pilote pharmacocinétique

Une étude de 2019 a perfusé 750 mg de NAD+ sur six heures chez huit hommes, avec trois témoins sous solution saline. Le NAD+ plasmatique n'a augmenté de manière mesurable qu'après la marque des deux heures, puis a culminé à environ 400 pour cent au-dessus de la valeur initiale à six heures. Elle n'a mesuré que la chimie sanguine et urinaire, sans aucun critère clinique ou cognitif, et elle a été menée dans une clinique qui vend cette perfusion, à une dose que l'article décrit comme reflétant un protocole clinique courant, financée par une entreprise de recherche sur le NAD+ conjointement avec un institut de recherche privé.

Le seul véritable essai randomisé

Un essai de 2026 chez 180 patients en insuffisance cardiaque d'origine ischémique a administré du NAD+ intraveineux à 10 mg par jour pendant sept jours, en complément du traitement standard. Son critère principal, la variation de la fraction d'éjection à un mois, a été atteint avec p égal à 0,024 (45,44 contre 42,44 pour cent). Tous les critères secondaires cliniques, y compris les hospitalisations et les événements cardiaques indésirables majeurs, sont restés des tendances non significatives. Notez la dose : 10 mg par jour, bien en dessous des quantités utilisées dans les perfusions de bien-être.

La comparaison de tolérance

Une analyse rétrospective de 2026, portant sur les dossiers d'une chaîne commerciale de perfusion, a comparé le NAD+ intraveineux au nicotinamide riboside intraveineux sur quatre jours consécutifs. Les personnes recevant du NAD+ ont rapporté des symptômes gastro-intestinaux modérés à sévères, une fréquence cardiaque accrue et une oppression thoracique pendant la perfusion, et leurs perfusions ont duré en moyenne 97 minutes contre 37 minutes. L'analyse a été menée par des personnes examinant les dossiers de leur propre entreprise.

Ce que personne n'a publié

Nous avons cherché spécifiquement, tout comme nos vérificateurs de faits. Nous n'avons pu localiser aucun essai randomisé contrôlé de NAD+ perfusé ou injecté avec un critère cognitif, ni aucun essai randomisé aux doses de 500 à 750 mg utilisées dans les contextes de bien-être. Il s'agit d'une absence de preuve plutôt que d'une preuve d'absence, mais il est utile de le savoir avant de considérer une perfusion comme une intervention testée.

La leçon générale, qui survit à cet essai

L'idée la plus transposable ici n'a rien à voir avec le NAD+ en particulier. C'est la différence entre un biomarqueur et un résultat clinique.

Un biomarqueur est une chose que l'on peut mesurer. Un résultat clinique est une chose qui compte. Augmenter un biomarqueur est une étape nécessaire pour de nombreuses interventions, et c'est souvent l'étape la plus facile. C'est aussi là qu'une grande partie du marketing s'arrête, parce que le biomarqueur bouge de façon fiable et se prête bien à un graphique, tandis que le résultat clinique est plus lent, plus bruité et refuse fréquemment de bouger du tout.

Cet essai en est une démonstration nette : le biomarqueur a fait exactement ce que la théorie exigeait, doublant en douze semaines avec une taille d'effet très importante, et chaque résultat clinique prédéfini par les chercheurs est resté plat. Chaque fois qu'un composé est vendu sur la force d'un mécanisme, voici la question qui mérite d'être posée : quelqu'un a-t-il montré le résultat clinique bouger, ou seulement le mécanisme ?

Notre propre positionnement

Nous vendons le NAD+ comme composé de recherche, et cet article correspond à ce que les preuves humaines actuelles permettent d'affirmer : les précurseurs augmentent de façon fiable la molécule dans le sang, personne n'a encore montré de bénéfice cognitif robuste dans un essai randomisé, et la littérature sur l'injectable est plus mince encore. Les rapports de lot de nos fournisseurs pour chaque produit, issus d'un laboratoire tiers, sont publiés sur notre page CoA, et le tableau de référence des demi-vies couvre ce qui est connu, et ce qui ne l'est pas, sur la pharmacocinétique des composés que nous référençons.

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Tetrapeptide (Ala-Glu-Asp-Gly) qui active la telomerase, l'enzyme responsable du maintien de la longueur des telomeres. L'un des peptides les plus etudies en recherche sur la longevite, developpe par le Prof. Khavinson a l'Institut de Bioregulation de Saint-Petersbourg.

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Tétrapeptide ciblant les mitochondries (Elamipretide) qui stabilise la cardiolipine et empêche la formation des ERO à la source.

FAQ

Sources

Martens CR, Decker KP, DeConne TM, et al. "A phase-II randomized controlled pilot study of nicotinamide riboside supplementation in older adults with amnestic mild cognitive impairment." Alzheimer's & Dementia 2026;22(7):e71605. PMID 42478598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42478598/
Orr ME, et al. GeroScience 2024;46(1):665-682. Randomised pilot of nicotinamide riboside in mild cognitive impairment. PMID 37994989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37994989/
Wu CY, Kupferschmid AC, Chen L, et al. Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions 2025;11(1):e70023. Eight-week nicotinamide riboside trial in subjective cognitive decline and mild cognitive impairment. PMID 39817194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39817194/
Martens CR, et al. "Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults." Nature Communications 2018;9:1286. PMID 29599478. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29599478/
Conze D, Brenner C, Kruger CL. Scientific Reports 2019;9:9772. Dose-dependent whole-blood NAD+ increases. PMID 31278280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31278280/
Dollerup OL, et al. American Journal of Clinical Nutrition 2018;108(2):343-353. Twelve-week nicotinamide riboside trial in obese, insulin-resistant men. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29992272/
McDermott MM, et al. Nature Communications 2024;15:5046. Nicotinamide riboside in peripheral artery disease (NICE trial).
Yu X, Xu J, Cao J, et al. American Journal of Cardiovascular Drugs 2026;26(1):97-106. Randomised placebo-controlled trial of intravenous NAD+ in ischemic cardiomyopathy. PMID 40954388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40954388/
Reyna K, Heinzen G, Patel N, et al. Frontiers in Aging 2026;7:1652582. Retrospective tolerability comparison of intravenous NAD+ versus intravenous nicotinamide riboside. PMID 41704678. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41704678/
Grant R, et al. Frontiers in Aging Neuroscience 2019;11:257. Pharmacokinetics of a single intravenous NAD+ infusion. PMID 31572171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31572171/
Lin Y, Zeidan RS, Lapierre-Nguyen S, et al. GeroScience 2025;47(6):6895-6908. Nicotinamide riboside combined with exercise in hypertensive middle-aged and older adults. PMID 40770531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40770531/
Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. Nature Metabolism 2026;8(1):62-73. Comparison of three NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. PMID 41540253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41540253/
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Avis de recherche : Tout le contenu sert uniquement l'information scientifique. Le NAD+ et ses précurseurs ne sont pas des médicaments approuvés, et les produits que nous fournissons ne sont pas destinés à la consommation humaine. Les doses d'essai sont rapportées comme des faits d'étude, jamais comme des recommandations.