Daalt bloed-NAD+ eigenlijk met de leeftijd? Zeven humane cohorten zeggen van niet
Een Nature Metabolism-studie uit 2026 mat NAD+ in zeven humane cohorten en vond stabiele volbloedspiegels met de leeftijd. Wat dat wel en niet betekent.
Een groot deel van de NAD+-categorie steunt op één zin: NAD+ daalt met de leeftijd, dus zou het weer verhogen moeten helpen. Die zin wordt in deze hele markt herhaald, tot voor kort ook door ons, en zo vaak herhaald dat het getal erachter zelden ter discussie wordt gesteld.
In mei 2026 ging een groep aan Amsterdam UMC dit eindelijk grondig meten. In zeven onafhankelijke humane cohorten, met een methode die specifiek was ontworpen om bestand te zijn tegen de manieren waarop NAD+-metingen doorgaans misgaan, vonden ze dat volbloed-NAD+ helemaal niet daalt met de leeftijd.
Dit artikel gaat over wat die studie werkelijk aantoont, en net zo belangrijk: wat ze niet aantoont.
TL;DR: de bloed-NAD+-bevinding van 2026
De studie: Nature Metabolism, juninummer 2026 (epub 14 mei), Trętowicz et al., Houtkooper-lab, Amsterdam UMC (PMID 42135539). Zeven onafhankelijke humane cohorten, gekwantificeerd met een rigoureus gevalideerde UHPLC-HRMS-methode. Het resultaat: volbloed-NAD+-spiegels "blijven opmerkelijk stabiel met de leeftijd en over leefstijlinterventies heen", terwijl ze wel veranderen in reactie op suppletie met nicotinamide riboside, zoals verwacht. De conclusie van de auteurs, letterlijk: de resultaten "betwisten het nut van bloed-NAD+-spiegels als biomarker voor veroudering of leefstijlfactoren". De reikwijdte, en die doet er enorm toe: de studie mat bloed, niet weefsel. Ze weerlegt niet de daling op weefselniveau die aan de herstelhypothese ten grondslag ligt. De begeleidende bevinding: in een fase 2-trial uit 2026 (PMID 42009009) versloeg nicotinamide riboside plus beweging de controlegroep, maar was niet statistisch verschillend van beweging alleen (p=0.49).
Waarom dit überhaupt een open vraag was
Dit is het deel dat meestal wordt overgeslagen: NAD+ meten in een mens is werkelijk lastig, en die moeilijkheid is geen technisch detail.
NAD+ staat bekend als een broze analyt, en de gangbare verklaring daarvoor is dat hij afbreekt onder gewone omstandigheden van monsterverwerking, met snelheden die afhangen van hoe het monster werd afgenomen, verwerkt en bewaard. Volgens die verklaring kunnen twee laboratoria die dezelfde persoon meten tot verschillende uitkomsten komen, niet omdat een van beide incompetent is, maar omdat de analyt verdwijnt terwijl ze aan het werk zijn. Dat mechanisme is achtergrondkennis uit de bredere literatuur, en niet iets wat dit artikel zelf heeft willen vaststellen; wat het artikel zelf zegt, is beperkter.
Het gevolg is dat de literatuur over bloed-NAD+ en leeftijd rommelig is geweest. De openingszin van de studie zelf zegt het onomwonden: NAD+-spiegels in bloed en weefsels "worden algemeen verondersteld te dalen met de leeftijd, maar het bewijs in menselijk bloed is inconsistent".
Dat woord, inconsistent, is de hele reden waarom deze studie bestaat. De premisse was niet vastgesteld. Ze werd aangenomen.
Wat de methode precies inhield
De auteurs gebruikten ultra-high-performance liquid chromatography gekoppeld aan high-resolution mass spectrometry (UHPLC-HRMS), en omschrijven de methode als "rigoureus gevalideerd" en ontworpen om rekening te houden met "analytische variabiliteit uit de praktijk".
Die zin is de techniek van de studie, niet de marketing ervan. Het betekent dat de methode is ontworpen om te werken onder de omstandigheden waarin echte monsters worden afgenomen, in plaats van onder ideale omstandigheden. Als de historische inconsistentie een meetartefact was, dan is een methode die is gebouwd om die variabiliteit op te vangen goed geschikt om de kwestie opnieuw te beoordelen.
Vervolgens pasten ze de methode toe op zeven onafhankelijke humane cohorten, wat het resultaat lastig maakt weg te wuiven als een eigenaardigheid van één populatie.
Wat ze vonden
Drie bevindingen, en de derde is degene die de eerste twee geloofwaardig maakt.
Volbloed-NAD+ volgde de leeftijd niet. Over de cohorten heen bleven de spiegels, in de woorden van de auteurs, "opmerkelijk stabiel met de leeftijd".
Ze volgden ook geen leefstijlinterventies. Dezelfde stabiliteit gold daarvoor.
Maar ze veranderden wel in reactie op suppletie met nicotinamide riboside, "zoals verwacht".
Dat derde punt maakt de eerste twee lastiger weg te wuiven, al is dat onze lezing en iets wat het artikel zelf niet met zoveel woorden zegt. Het artikel rapporteert twee dingen naast elkaar: geen verandering over leeftijd of leefstijl, en wel een verandering na suppletie met nicotinamide riboside. Trek daaruit welke conclusie je wilt; het artikel zelf presenteert het niet als een gevoeligheidsargument.
De conclusie van de auteurs volgt daar direct uit: de resultaten "betwisten het nut van bloed-NAD+-spiegels als biomarker voor veroudering of leefstijlfactoren".
Wat dit niet betekent
Dit is het onderdeel dat een eerlijke lezing onderscheidt van een lekkere kop, en het verdient net zo veel aandacht als de bevinding zelf.
De studie mat bloed. Ze mat geen weefsel.
De herstelhypothese is niet in de eerste plaats een bewering over bloed. Het is een bewering over weefsels: dat NAD+ met de leeftijd daalt in spieren, lever, hersenen en elders, en dat daaruit gevolgen voortvloeien. Deze studie testte geen weefsel-NAD+ en kan de hypothese dus niet weerleggen.
De juiste lezing is dus smal en specifiek, en het is de moeite waard om de eigen woorden van de auteurs te gebruiken: hun resultaten "betwisten het nut van bloed-NAD+-spiegels als biomarker voor veroudering of leefstijlfactoren". De premisse op weefselniveau blijft door dit artikel onaangetast. Wie het aanhaalt als "NAD+ daalt niet met de leeftijd, het hele vakgebied is achterhaald" overclaimt in de andere richting, en dat is net zo onjuist als de marketing waarop wordt gereageerd.
Wat het wel doet, in de eigen woorden van de auteurs, is "het nut van bloed-NAD+-spiegels als biomarker voor veroudering of leefstijlfactoren betwisten", en daarmee ook elke commerciële bewering die op zo'n meting steunt.
Het toont ook niet aan dat precursoren niets doen. De studie vond dat bloed-NAD+ wel verandert in reactie op suppletie met nicotinamide riboside, zoals verwacht. Of die verandering een uitkomst oplevert waar iemand iets aan heeft, is een andere vraag, en een die dit artikel niet behandelt.
We behandelen het bredere NAD+-beeld, inclusief het onderscheid tussen injecteerbaar en oraal dat in het grootste deel van deze markt wordt vertroebeld, in ons NAD+ 2026-overzicht, en de precursorvergelijking in NAD+ vs NMN vs NR.
De begeleidende trial, en het stage 2-resultaat
In het meinummer van 2026 publiceerde The Lancet Neurology een trial die het verdient om ernaast te worden gelezen (PMID 42009009). Het is de sterkste recente gecontroleerde test van een NAD+-precursor waarvan wij weten, zij het in een populatie met een zeldzame ziekte, en het belangrijkste resultaat is niet het resultaat dat de ronde deed.
De opzet was ongewoon zuiver: een 12 weken durende, fase 2, monocentrische, 2 x 2 factorial gerandomiseerde gecontroleerde trial in het Children's Hospital of Philadelphia (NCT04192136), bij mensen van 10 tot 40 jaar met de ziekte van Friedreich, een zeldzame erfelijke neurodegeneratieve aandoening waarbij de cardiopulmonale fitheid kenmerkend laag is. Vierenzeventig deelnemers werden ingesloten, 66 werden gerandomiseerd naar een van vier armen: alleen placebo, alleen oraal nicotinamide riboside, alleen beweging, of beide. De primaire uitkomstmaat was de verandering in peak VO2 (liter per minuut) na 12 weken.
Een 2 x 2 factorial is hier het juiste ontwerp, juist omdat het de vraag kan beantwoorden die een single-arm studie niet kan: voegt de precursor iets toe, of doet de beweging al het werk?
De stage 1-resultaten, versus controle:
- Verschil t.o.v. controle
- 0.10 (95% CI -0.05 tot 0.26)
- p (gecorrigeerd)
- 0.188, niet significant
- Verschil t.o.v. controle
- 0.16 (95% CI 0.00 tot 0.31)
- p (gecorrigeerd)
- 0.103, niet significant
- Verschil t.o.v. controle
- 0.21 (95% CI 0.05 tot 0.36)
- p (gecorrigeerd)
- 0.0299, significant
Op zichzelf gelezen is die laatste rij een positieve trial, en zo verspreidde het nieuws zich ook grotendeels.
Dan volgt stage 2, die de trial vooraf precies had vastgelegd om die verkeerde lezing te voorkomen. Deze vergeleek de combinatie met beweging alleen. Uit het artikel: "Combinatietherapie verschilde niet statistisch significant van beweging alleen (verschil -0.05 ([95% CI -0.10 tot 0.21]; p=0.49)." (het overtollige haakje staat zo in de bron)
De precursor versloeg beweging niet op zichzelf. De eerlijke samenvatting in één zin is dat de trial niet kon aantonen dat de precursor iets toevoegde aan de beweging.
Lees deze trial vanuit het juiste perspectief
De ziekte van Friedreich is een zeldzame neurodegeneratieve ziekte en dit was een 12 weken durende fase 2-trial bij 66 mensen. De bevindingen kunnen niet zomaar worden veralgemeniseerd naar gezonde veroudering, en niets hierin is een behandelclaim. De eigen interpretatie van de auteurs is dat de combinatie veilig was en de cardiopulmonale fitheid in deze populatie verbeterde, en dat langere studies nodig zijn.
De trial gebruikte oraal nicotinamide riboside, geen injecteerbaar NAD+. De dosering was gewichtsafhankelijk (300 mg voor 24 tot 48 kg, 600 mg voor 48 tot 72 kg, 900 mg boven 72 kg), en dat wordt hier alleen vermeld als weergave van wat in de trial werd toegediend, niet als richtlijn van welke aard dan ook.
Wat verdraagbaarheid betreft: alle bijwerkingen waren mild of matig, waaronder gastro-intestinale klachten, vallen, infecties van de bovenste luchtwegen en huiduitslag. De percentages waren niet hoger in de behandelde armen dan in de controlegroep (ten minste één matige bijwerking van belang bij 7 van de 17 controledeelnemers en 6 van de 17 bij alleen nicotinamide riboside), maar let op waarop die aantallen berusten: een verschil van één persoon, in armen van zeventien. De trial voerde geen statistische toets uit op de bijwerkingspercentages, en deze cijfers zijn veel te klein om enige conclusie over verdraagbaarheid te ondersteunen.
Waarom we dit publiceren
Een eerlijke vraag: wij verkopen NAD+. Waarom zouden we twee bevindingen publiceren die de centrale verkooppitch van deze categorie ondermijnen?
Omdat het alternatief erger is. De premisse "NAD+ daalt met de leeftijd, dus verhoog het" stond ook in ons eigen artikel, zonder enige nuancering, in een artikel dat acht dagen na het verschijnen van de Nature Metabolism-publicatie werd gepubliceerd. We hebben het gecorrigeerd. Die correctie is niemand een gunst; het is de minimumstandaard voor een pagina die beweert onderzoek te rapporteren.
Er is ook een structureel punt waarover we duidelijk willen zijn. Een winkel wiens hele verhaal luidt "NAD+ daalt, koop NAD+" heeft weinig prikkel om deze studie te publiceren, omdat de studie het verhaal ongelegen komt. Wij publiceren hem liever wel, en dat is een verschil dat de moeite waard is tussen een onderzoeksleverancier en een supplementenverkoper. Als onze pagina's alleen betrouwbaar zijn wanneer het bewijs ons goed uitkomt, zijn ze niet betrouwbaar.
Wat wij zien als het eerlijke standpunt
De auteurs concluderen dat hun resultaten het nut van bloed-NAD+ als verouderingsbiomarker betwisten, over zeven cohorten heen met een gevalideerde methode. Dat is hun kader, en het is beperkter dan "bloed-NAD+ is nutteloos".
Een daling van weefsel-NAD+ blijft een levende hypothese, en dat is de hypothese waarop het vakgebied daadwerkelijk steunt. Ze werd hier niet getest.
De sterkste recente gecontroleerde trial van een precursor waarvan wij weten, kon de precursor niet onderscheiden van beweging. Dat is een echt resultaat, geen kritiek, en het zou de verwachtingen moeten temperen in plaats van het gesprek te beëindigen.
Voor zover wij weten, per juli 2026, heeft geen van de hier besproken stoffen een EU-marktvergunning als geneesmiddel voor veroudering of cognitie. Ze worden hier verkocht als onderzoeksmaterialen, en niets op deze pagina is een therapeutische bewering.
Producten en categorieën in dit artikel
Materialen uitsluitend voor onderzoeksdoeleinden die relevant zijn voor dit artikel. Hun vermelding is geen bewering dat een van hen iets doet aan menselijke veroudering.
Mitochondriale functie, NAD+-metabolisme, telomeeronderhoud
Essentieel cellulair co-enzym dat afneemt met de leeftijd. Voedt het energiemetabolisme in elke cel, activeert sirtuïnen (langlevensgenen) en ondersteunt DNA-herstel. Een hoeksteenmolecuul in verouderings- en levensduuronderzoek.
Mitochondriaal signaalpeptide (16 aminozuren) dat de effecten van lichaamsbeweging op cellulair niveau nabootst. Activeert AMPK, verbetert glucoseopname en bevordert vetmetabolisme - een essentieel hulpmiddel in metabool en levensduuronderzoek.
Op mitochondriën gericht tetrapeptide (Elamipretide) dat cardiolipine stabiliseert en ROS-vorming bij de bron voorkomt.
Tetrapeptide (Ala-Glu-Asp-Gly) dat telomerase activeert, het enzym dat verantwoordelijk is voor het behoud van telomeerlengte. Een van de meest bestudeerde peptiden in levensduuronderzoek, ontwikkeld door Prof. Khavinson aan het Sint-Petersburgse Instituut voor Bioregulatie.
Andere mitochondriale onderzoekspeptiden
Mitochondriaal signaalpeptide (16 aminozuren) dat de effecten van lichaamsbeweging op cellulair niveau nabootst. Activeert AMPK, verbetert glucoseopname en bevordert vetmetabolisme - een essentieel hulpmiddel in metabool en levensduuronderzoek.
Op mitochondriën gericht tetrapeptide (Elamipretide) dat cardiolipine stabiliseert en ROS-vorming bij de bron voorkomt.
Veelgestelde vragen
ALLEEN VOOR ONDERZOEKSDOELEINDEN. Niet voor menselijke consumptie. Niets in dit artikel is medisch advies of een therapeutische bewering. Trialdoseringen en -uitkomsten worden vermeld als weergave van gepubliceerd onderzoek in specifieke studiepopulaties en zijn geen richtlijn. Voor zover wij weten, per juli 2026, heeft geen van de hier beschreven stoffen een EU-marktvergunning als geneesmiddel voor de op deze pagina besproken toepassingen.
Onderzoek in Nederland
Voor Nederlandse onderzoekers valt de aankoop van onderzoekspeptiden onder een combinatie van nationale en Europese regelgeving.
- Bevoegde autoriteit
- CBG-MEB (College ter Beoordeling van Geneesmiddelen) en IGJ (Inspectie Gezondheidszorg en Jeugd), onder Europees toezicht door de EMA
- BTW
- 21% BTW inbegrepen in de prijs
- Levertijd binnen Nederland
- 1 tot 3 werkdagen vanuit ons EU-magazijn met DHL Parcel
Peptiden die voor onderzoeksdoeleinden worden verkocht vallen niet onder de Geneesmiddelenwet zolang er geen therapeutische claims richting de eindgebruiker worden gemaakt en de verkoop strikt voor laboratoriumgebruik plaatsvindt. Het CBG en de IGJ richten hun toezicht primair op het grijze circuit van GLP-1-analogen voor gewichtsverlies, niet op klein-volume verkopen tussen laboratoria voor uitsluitend wetenschappelijke doeleinden. Onze etikettering vermeldt expliciet het research-only karakter en elke charge wordt geïdentificeerd via ons kleurensysteem, niet via serienummers. Het Certificate of Analysis (CoA) van de producent wordt op verzoek ter beschikking gesteld en is ook beschikbaar bij eventuele douanevragen.