Moe op GLP-1: waar NAD+ en MOTS-c daadwerkelijk op zijn getest, en wat niemand heeft getest

Ons artikel over hartslag, HRV en vermoeidheid behandelt de retatrutide-vermoeidheidscijfers al volledig, en zeven NAD+-artikelen plus drie MOTS-c-artikelen op deze site behandelen die verbindingen op hun eigen voorwaarden. Geen daarvan beantwoordt de vraag hier: mensen die zich uitgeput voelen op een GLP-1-klasse-middel grijpen naar NAD+ of MOTS-c, en niemand heeft getest of dat iets doet. Wat volgt is wat de studies maten, wat ons communitycorpus rapporteert, inclusief de meldingen die tegen de praktijk ingaan, ronduit gesteld en zonder aanbeveling.

Wat mensen daadwerkelijk doen

Ons Reddit-corpus, de 12 maanden tot 6 augustus 2026, omvat 148.085 posts van r/Retatrutide, r/tirzepatidecompound, r/Peptides, r/Biohackers, r/PeptideDiscussion, r/Semaglutide, r/BPC157 en r/sarmsourcetalk: een communitymelding, geen wetenschappelijke steekproef.

Binnen de 2.248 vermoeidheidsposts lopen de vermeldingen per verbinding als volgt: MOTS-c in 74, NAD+ of NMN in 56, CJC-1295 of ipamorelin in 15, tesamorelin in 12, en sermorelin in 2. Dit artikel evalueert alleen NAD+, MOTS-c en sermorelin; de rest wordt gerapporteerd als corpustellingen.

De 114 posts verdelen zich als volgt: r/Retatrutide 59, r/tirzepatidecompound 19, r/Biohackers 15, r/Peptides 14, r/PeptideDiscussion 6 en r/Semaglutide 1. Zeven duplicaatclusters die 15 posts omvatten betekenen ongeveer 99 tot 107 onafhankelijke stemmen in plaats van 114, iets om in gedachten te houden waar dat aantal hieronder verschijnt.

Negen van de 114 rapporteren dat de verbinding vermoeidheid erger maakte, niet beter. Uitsluitend op basis van de threadtitel, zonder gebruikersnamen of links: „Adding MOTS-c while in big deficit made me feel way worse. Normal or mitochondria issue?”; „Feeling tired/fatigued from Mots-C?”; „NAD+ dose weird side effect”; „Stacking”; „Tirz + NAD+ I'm feeling hungrier and more tired”; „Ss-31”; „2 MONTHS progress and details so far”; „Fatigue on 5 Amino 1hq?”; „Sensitive to peptides- advice.” Een ervan beschrijft een dosis-responsrelatie die de poster zelf uitwerkte: zwaarte en kortdurende uitputting 15 tot 30 minuten na elke toediening, die verdween toen de hoeveelheid werd verminderd. Dat is de eigen melding van de poster, geen aanbeveling, en het enige communitydoseringsdetail dat hier wordt herhaald.

Andere threads beschrijven de praktijk zelf, in plaats van een melding van een bijwerking: „Reta Tesa Mots-C might be the ultime shred stack”; „Energy loss after 6mo of Retatrutide”; „A Nod to NAD+.” Sectie 7 gaat verder in op waarom deze threads elkaar tegenspreken.

Wat de studies vastlegden over vermoeidheid

Vermoeidheid is een genoemde bijwerking met een vergelijkingsarm in de retatrutide- en semaglutidegegevens, terwijl SURMOUNT-1 het niet vermeldde boven zijn eigen rapportagedrempel. Elk cijfer hieronder draagt zijn noemer en zijn vergelijkingsarm.

De retatrutide-armen tellen op tot een veiligheidspopulatie van 337, maar dat totaal omvat de 70 placebodeelnemers: het percentage in de geneesmiddelarmen is 19 van 267 (7,1%), nooit „22 van 337”. Geen enkele term voor vermoeidheid, asthenie, lethargie of malaise komt voor onder de 174 ernstige-voorvaltermen van SURMOUNT-1 in enige arm, en geen enkele asthenieterm komt voor naast het vermoeidheidsaantal van STEP 1.

Niets hiervan is een meting. Geen enkele studie van retatrutide, tirzepatide of semaglutide gebruikte een gevalideerd vermoeidheidsinstrument (FACIT-Fatigue, PROMIS Fatigue, MFI-20) als vooraf gespecificeerde uitkomst, en negen PubMed-zoekopdrachten die alle drie de middelen combineren met alle drie de instrumenten leveren niets relevants op. Elk cijfer hierboven is een spontaan gerapporteerde bijwerking, geen schaal die bij iemand werd afgenomen.

De dichtstbijzijnde vooraf gespecificeerde patiëntgerapporteerde uitkomst komt uit het slaapapneuprogramma, niet uit het obesitasprogramma: in twee SURMOUNT-OSA-studies van 52 weken rapporteerden tirzepatide-deelnemers significant verbeterde slaap-, activiteits- en kwaliteit-van-leven-scores tegenover placebo in week 52 (PMID 40774158). Een post-hocanalyse, alleen Studie 1, numeriek groter zonder gerapporteerde significantietoetsing, vond grotere veranderingen bij deelnemers die bij aanvang vermoeid waren, bijvoorbeeld FOSQ Activity Level 0,33 tegenover 0,05 (PMID 42412744; zes van de zeven auteurs zijn werknemers van de fabrikant).

Omdat dit een EU-winkel is, is het EU-label het vermelden waard. De samenvatting van de productkenmerken van Mounjaro vermeldt vermoeidheid als een vaak voorkomende bijwerking (minstens 1 op 100, minder dan 1 op 10 volgens EU-conventie), met een voetnoot dat „fatigue includes the terms fatigue, asthenia, malaise, and lethargy”, zeer vaak voorkomend in één cardiovasculaire-uitkomstenstudie en vaak voorkomend in de studies naar gewichtsbeheersing, slaapapneu, hartfalen en diabetes, over een veiligheidsbasis van 15.169 volwassenen (EU-productinformatie, Mounjaro SmPC). Het EU-label behandelt vermoeidheid dus als een verwachte klasse-reactie, zelfs in de ene studie die het niet boven de eigen drempel rapporteerde.

Vier redenen om moe te zijn die geen ontbrekend molecuul zijn

Verlies van vetvrije massa is een klasse-effect, geen op zichzelf staande bevinding. Een netwerkmeta-analyse van 22 gerandomiseerde studies met 2.258 deelnemers, doorzocht tot 12 november 2024, vond een verandering in totaal lichaamsgewicht van -3,55 kg, vetmassa -2,95 kg en vetvrije massa -0,86 kg, waarbij verlies van vetvrije massa ongeveer 25% van het totale gewichtsverlies uitmaakte, terwijl de relatieve vetvrije massa als percentage van de uitgangswaarde onveranderd bleef; tirzepatide 15 mg en semaglutide 2,4 mg waren de meest effectieve doses voor gewichts- en vetverlies en behoorden tot de minst effectieve voor het behoud van vetvrije massa (PMID 39719170). In de DEXA-subpopulatie van STEP 1 daalde de totale vetmassa met 9,3 kg bij semaglutide 2,4 mg (n=83) tegenover 1,5 kg bij placebo (n=39), en de vetvrije lichaamsmassa daalde met 5,8 kg tegenover 1,8 kg. Deze registerinzending heeft geen gevonden tijdschriftpublicatie, en geeft geen gewichtsverandering voor de DEXA-subgroep, dus kan hieruit geen percentage van het gewichtsverlies worden berekend.

Volumedepletie staat op het label. De Amerikaanse bijsluiterinformatie voor tirzepatide waarschuwt voor acuut nierletsel door volumedepletie: „There have been postmarketing reports of acute kidney injury, in some cases requiring hemodialysis, in patients treated with GLP-1 receptor agonists,” vooral bij patiënten met gastro-intestinale reacties „leading to dehydration such as nausea, vomiting, or diarrhea” (Amerikaanse bijsluiterinformatie).

Verminderde inname brengt een eigen micronutriëntenrisico met zich mee. Een endocrinologisch expertconsensus, 13 experts die 44 uitspraken opstelden, opent met de stelling dat deze middelen „cause gastrointestinal adverse effects and alter dietary intake, leading to nutritional deficiencies and loss of muscle mass and bone density”, en beveelt voedingsbeoordeling, eiwit, micronutriënten, hydratatie en krachttraining aan. Dit is een expertmening, geen trialdata; het citaat is achtergrondkader, geen gestemde uitspraak (expertconsensus).

Farmacovigilantie behandelt vermoeidheid als ruis, niet als signaal. De grootste recente FDA-analyse van de bijwerkingendatabase voor tirzepatide, 67.305 casussen verspreid over 144 significante signalen, vermeldt vermoeidheid daar niet onder, en noemt het eenmaal, in de beperkingen, als gevoelig voor overrapportage vanuit zelfrapportages door consumenten (PMID 41531800). In de Europese database bereikte vermoeidheid een significant signaal in precies één van de twaalf paarsgewijze geneesmiddelvergelijkingen, semaglutide tegenover tirzepatide, terwijl asthenie en malaise geen enkele lieten zien (PMID 42356493).

Niets hiervan vereist een ontbrekend molecuul: een groot, aanhoudend energietekort is op zichzelf al vermoeiend.

NAD+: wat stijgt, en wat niet

Bloed-NAD+ stijgt betrouwbaar en dosisafhankelijk onder orale precursoren. Een gerandomiseerde studie van 8 weken bij gezonde volwassenen met overgewicht vond een stijging van volbloed-NAD+ met 22%, 51% en 142% bij 100, 300 en 1.000 mg nicotinamide-riboside binnen twee weken, zonder verschil in bijwerkingen tegenover placebo (PMID 31278280; gefinancierd door de fabrikant van het ingrediënt, twee auteurs waren er werknemer van). Een gerandomiseerde studie uit 2026 bij 65 gezonde deelnemers over 14 dagen vond dat nicotinamide-riboside en NMN, maar niet nicotinamide, het circulerende NAD+ vergelijkbaar verhoogden (PMID 41540253), en een fase 1-studie bij 6 gezonde deelnemers en 6 met de ziekte van Parkinson vond dat bloed-NAD na ongeveer twee weken een plateau bereikte bij 1.200 mg per dag (PMID 41858901).

Spier-NAD+ stijgt niet, het meest cruciale feit hier, en het is drie op drie studies.

Orale precursoren verhogen bloed-NAD+ en de omzettingsmarkers van spier-NAD+, maar geen enkele hier beoordeelde humane studie heeft aangetoond dat de spier-NAD+-pool zelf stijgt.

De enige studie die het meest direct op dit onderwerp aansluit, is ook een nulresultaat. Dertig volwassenen met overgewicht of obesitas van 45 jaar en ouder werden 2 op 1 gerandomiseerd naar een microkristallijn NMN-product van 2.000 mg per dag of placebo gedurende 28 dagen. Spierkracht, spiervermoeibaarheid, aerobe capaciteit en trapklimvermogen verschilden niet significant tussen de groepen, en insulinegevoeligheid, levervet en intra-abdominaal vet veranderden in geen van beide groepen (PMID 36740954). Dit is de enige gevonden gerandomiseerde humane studie die spiervermoeibaarheid onder een NMN-product mat, in een populatie, volwassenen van middelbare en oudere leeftijd met overgewicht of obesitas, die dicht bij de populatie ligt waar dit artikel over gaat.

Elders zijn vermoeidheidsuitkomsten null, of ze staan naast hun eigen bewegende placebo-armen. Bij long covid verhoogde een studie van 24 weken, waarin de continue groep nicotinamide-riboside kreeg van 2.000 mg per dag gedurende 20 weken (58 deelnemers, 2 op 1 gerandomiseerd), NAD+ 2,6- tot 3,1-voudig en vond geen verschil tussen de groepen in vermoeidheid (p = 0,59) of drie andere gemeten uitkomsten (PMID 41357333; gefinancierd door de fabrikant van het ingrediënt, met aandelen- en adviesraadvermeldingen). Bij 108 oudere Japanse volwassenen die 12 weken lang NMN 250 mg per dag kregen in armen met een ochtend- of avonddosering, verbeterde de vijfmaal-zitten-staan-test in alle vier de groepen, inclusief beide placebo-armen; de avond-NMN-arm had gewoon een grotere effectgrootte (d = 0,72) dan de avond-placebo-arm (PMID 35215405). Lees dit als een timingsignaal tegenover een bewegende placebo, geen overwinning van NMN op placebo.

Waar NMN wel een prestatie-eindpunt beïnvloedde, bij 48 amateurlopers over 6 weken, was dat submaximaal: submaten van de ventilatoire drempel verbeterden bij hogere doses, maar maximale zuurstofopname en piekvermogen veranderden in geen enkele groep, en bloed-NAD+ werd nooit gemeten (PMID 34238308). Voor het overige oogt de veiligheid gunstig, met één ironie: een systematische review van 10 gerandomiseerde studies met 489 deelnemers vond dat alle opgenomen studies enige bijwerkingen rapporteerden, meestal spierpijn en vermoeidheid (PMID 37971292), precies het symptoom waartegen de verbinding wordt voorgesteld.

Niets test de eigenlijke vraag. Geen enkele gerandomiseerde studie van NMN of nicotinamide-riboside is uitgevoerd bij mensen op een GLP-1-klasse-middel, in een calorietekort, of tijdens actief gewichtsverlies. Geïnjecteerd NAD+ is intraveneus bij mensen onderzocht, in een farmacokinetische pilot met een infuus van 6 uur (PMID 31572171) en in een gerandomiseerde placebogecontroleerde studie bij ischemisch hartfalen (PMID 40954388), maar er is geen gepubliceerde humane farmacokinetische of uitkomststudie van SUBCUTAAN NAD+ gevonden, en geen van beide intraveneuze studies behandelde vermoeidheid tijdens GLP-1-klasse-behandeling. Zie NAD+ versus NMN versus NR en NAD+-toedieningswegen en biologische beschikbaarheid.

MOTS-c: de verbinding zonder gepubliceerde humane resultaten

MOTS-c is een van mitochondriën afgeleid peptide dat gecodeerd wordt in het mitochondriale 12S-rRNA-gebied. De oorspronkelijke publicatie meldt dat het de foliumzuurcyclus en de-novo-purinebiosynthese remt, wat leidt tot AMPK-activatie, dat het primaire doelorgaan „appears to be” skeletspier, en dat behandeling met MOTS-c bij muizen leeftijdsafhankelijke en door vetrijk dieet veroorzaakte insulineresistentie en dieetgeïnduceerde obesitas voorkwam (PMID 25738459). Drie punten zijn van belang voor wat volgt: de uitspraak over het doelorgaan wordt door de eigen auteurs voorzichtig geformuleerd, het werkwoord is voorkwam in plaats van keerde om, aangezien de muizen werden behandeld vóór of samen met de metabole belasting, en nergens in de publicatie komt een vermoeidheids-, energie-, inspanningscapaciteit- of humaan eindpunt voor, en de term „mitochondrial biogenesis” wordt evenmin ooit gebruikt.

De sterkste cijfers over prestaties bij dieren komen met hun eigen nulresultaten. Bij oudere muizen liepen met MOTS-c behandelde dieren 2-voudig langer en 2,16-voudig verder dan onbehandelde dieren, en bereikte 17% van de oude behandelde muizen de laatste, snelste loopfase, tegenover geen van de onbehandelde groep (PMID 33473109). In het experiment met jonge muizen uit dezelfde publicatie verbeterde MOTS-c de rotarod-prestatie, maar niet de grijpkracht of het leren en geheugen in het doolhof, en de overlevingscurve „trended towards increased median and maximum lifespan” zonder significantie te bereiken (p = 0,23). De veelverspreide claim dat MOTS-c de levensduur verlengt, is niet wat die publicatie rapporteert.

Geen enkele gepubliceerde studie heeft gerapporteerd MOTS-c aan een mens te hebben toegediend. Een PubMed-zoekopdracht die MOTS-c combineert met de publicatietypen mens en gerandomiseerde gecontroleerde studie levert vier records op, en elk daarvan meet het endogene circulerende peptide als biomarker binnen een studie naar iets anders: hittestress, metforminebehandeling, inspanning bij kankeroverlevenden, en acute inspanning. Er bestaat nu wel één interventionele humane studie in het register: een fase 2-studie met subcutaan MOTS-c voor insulinegevoeligheid bij volwassenen met prediabetes en overgewicht of obesitas, gesponsord door een biotechnologiebedrijf, met een vermelde studiestart van 2 februari 2026, een record dat voor het eerst werd geplaatst op 1 april 2026, een status van werving, en geen gepubliceerde resultaten (NCT07505745). De eerlijke uitspraak is dus niet dat MOTS-c nooit is toegediend, maar dat er nog geen voltooide studie, geen gepubliceerde dosis, geen gepubliceerde duur en geen gepubliceerd veiligheidsvenster bestaat voor toegediend MOTS-c bij mensen, en dat de geregistreerde studie insulinegevoeligheid meet, niet vermoeidheid.

De humane observationele data die bestaan, zijn gemengd. In een gerandomiseerde inspanningsstudie van 16 weken bij 49 borstkankeroverlevenden steeg circulerend MOTS-c significant ten opzichte van uitgangswaarde en gebruikelijke zorg bij niet-Hispanic blanke deelnemers (p < 0,01), maar niet bij Hispanic deelnemers (PMID 34413391). Na een eenmalige inspanningssessie bij 30 deelnemers steeg humanin significant, terwijl MOTS-c slechts een niet-significante trend liet zien (PMID 34351816).

Het aan vermoeidheid gerelateerde humane gegevenspunt is een transcript, geen peptide, en gaat in tegen een eenvoudig suppletieverhaal. Monocyt-RNA-sequencing in vier gematchte groepen van 10 vond dat het MOTS-c-coderende transcript lager tot expressie kwam bij Q-koortsvermoeidheidssyndroom en bij chronisch vermoeidheidssyndroom dan bij gezonde controles, met log2-foldchange-waarden van -4,9 bij Q-koortsvermoeidheidssyndroom en -4,4 bij chronisch vermoeidheidssyndroom tegenover gezonde controles, en -3,2 bij Q-koorts-seropositieve controles (PMID 31088495). Eiwit werd alleen gemeten voor humanin, niet voor MOTS-c: een lager endogeen transcript in een vermoeide populatie is geen bewijs dat het toedienen van het peptide zou helpen.

De ene studie die zowel een GLP-1-klasse-middel als MOTS-c raakt, wijst weg van de praktijk. Bij 163 patiënten met diabetes type 2 op insuline, liraglutide, empagliflozine of de combinatie geldt: „only treatment with SGLT-2i and GLP-1RA+SGLT-2i improved MOTS-c”: een GLP-1-receptoragonist alleen verhoogde het niet (PMID 40008510; observationeel, propensity-score-matched, niet gerandomiseerd). Zie MOTS-c-onderzoek.

Sermorelin, de derde naam

Sermorelin is de derde verbinding die naast NAD+ en MOTS-c wordt genoemd in communitythreads over GLP-1-vermoeidheid, en het is bijna afwezig aan beide kanten van het bewijs. Het komt voor in slechts 2 van de 2.248 vermoeidheidsposts in ons corpus, en er is geen bewijs gevonden dat het verbindt aan vermoeidheids- of energie-uitkomsten. Dat is de hele bevinding: geen nulresultaat, geen gemengd signaal, gewoon een afwezigheid van iets relevants.

Wat de community terugmeldt

Terug naar de negen threads uit sectie 1 die rapporteren dat de verbinding vermoeidheid erger maakte. Posters daar delen een redeneerpatroon: ze behandelen mitochondriale functie als de verklaring voor hoe ze zich voelen, grijpen naar een verbinding die op mitochondriën inwerkt, en redeneren vanuit het mechanisme in plaats van vanuit enige studie, om het vervolgens onderling oneens te zijn over of het hielp, schaadde, of niets deed.

De ene melding van een dosis-responsrelatie is de poster die in de openingssectie werd beschreven. Wat dat patroon ook veroorzaakte, farmacologisch of een aan placebo grenzend verwachtingseffect, de eigen melding van de poster is de waarneming; niets in de studieliteratuur hierboven test dit, en niets hier beveelt een dosis aan op basis ervan.

Verwachting is een gedocumenteerde verstorende factor precies op dit terrein, geen retorische afwijzing. De zitten-staan-test in de Japanse NMN-studie verbeterde in elke arm, placebo inbegrepen; alleen de grootte van de verbetering, niet de richting ervan, scheidde het middel van placebo. Een community die vanuit het mechanisme redeneert, zonder dat er in deze context een studie achter een van beide verbindingen staat, bevindt zich dicht bij de omstandigheden waaronder dat soort bewegende placebo optreedt.

Wat een studie zou moeten doen om dit te beantwoorden

Totdat een studie aan alle vier voldoet, blijft de vraag open.

Waar deze verbindingen staan in ons assortiment

Veelgestelde vragen

Bronnen

1. ClinicalTrials.gov. NCT04881760, retatrutide phase 2 dose-ranging trial in obesity, results section, adverse events by arm. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04881760
2. Jastreboff AM et al. Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity - A Phase 2 Trial. N Engl J Med. 2023;389(6):514-526. PMID 37366315. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37366315/
3. ClinicalTrials.gov. NCT04184622, SURMOUNT-1 tirzepatide obesity trial, results section, adverse events by arm. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04184622
4. Jastreboff AM et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2022;387(3):205-216. PMID 35658024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658024/
5. ClinicalTrials.gov. NCT03548935, STEP 1 semaglutide obesity trial, results section, including the DEXA sub-population data. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03548935
6. Wilding JPH et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. N Engl J Med. 2021;384(11):989-1002. PMID 33567185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33567185/
7. Kanu C et al. Effect of tirzepatide treatment on patient-reported outcomes among SURMOUNT-OSA participants with obstructive sleep apnea and obesity. Sleep Med. 2025;134:106719. PMID 40774158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40774158/
8. Kanu C et al. Changes in patient-reported outcomes and objective assessments based on baseline symptom severity in SURMOUNT-OSA: Post-hoc analyses. Sleep. 2026. PMID 42412744. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42412744/
9. European Medicines Agency. Mounjaro (tirzepatide) summary of product characteristics, adverse reaction frequency table and footnote. https://www.ema.europa.eu/en/medicines
10. Karakasis P et al. Effect of glucagon-like peptide-1 receptor agonists and co-agonists on body composition: Systematic review and network meta-analysis. Metabolism. 2025;164:156113. PMID 39719170. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39719170/
11. US Food and Drug Administration. Tirzepatide prescribing information, warning for acute kidney injury due to volume depletion. https://www.fda.gov
12. Endocrinology expert consensus statement, 13 experts, 44 statements, on nutritional risk during GLP-1-class drug treatment.
13. Gu S Adverse Events Associated with Tirzepatide: Updated Pharmacovigilance Analysis Using FAERS (2022 Q1-2025 Q1) with an Adapted Time-to-Onset Method. Drug Healthc Patient Saf. 2026;18:556918. PMID 41531800. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41531800/
14. Popa Ilie IR et al. Incretin-Based Drugs for Obesity: Common and Drug-Specific Reporting Patterns of Adverse Drug Reactions-A Comparative Disproportionality Analysis Using EudraVigilance Reports Integrating SmPC Data. Pharmaceuticals (Basel). 2026;19. PMID 42356493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42356493/
15. Conze D et al. Safety and Metabolism of Long-term Administration of NIAGEN (Nicotinamide Riboside Chloride) in a Randomized, Double-Blind, Placebo-controlled Clinical Trial of Healthy Overweight Adults. Sci Rep. 2019;9(1):9772. PMID 31278280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31278280/
16. Christen S et al. The differential impact of three different NAD(+) boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nat Metab. 2026;8(1):62-73. PMID 41540253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41540253/
17. Berven H et al. The NAD-brain pharmacokinetic study of NAD augmentation in blood and brain using oral precursor supplementation. iScience. 2026;29(3):114764. PMID 41858901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41858901/
18. Elhassan YS et al. Nicotinamide Riboside Augments the Aged Human Skeletal Muscle NAD(+) Metabolome and Induces Transcriptomic and Anti-inflammatory Signatures. Cell Rep. 2019;28(7):1717-1728.e6. PMID 31412242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31412242/
19. Stocks B et al. Nicotinamide riboside supplementation does not alter whole-body or skeletal muscle metabolic responses to a single bout of endurance exercise. J Physiol. 2021;599(5):1513-1531. PMID 33492681. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33492681/
20. Yoshino M et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021;372(6547):1224-1229. PMID 33888596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33888596/
21. Pencina KM et al. Nicotinamide Adenine Dinucleotide Augmentation in Overweight or Obese Middle-Aged and Older Adults: A Physiologic Study. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(8):1968-1980. PMID 36740954. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36740954/
22. Wu CY et al. Effects of nicotinamide riboside on NAD+ levels, cognition, and symptom recovery in long-COVID: a randomized controlled trial. EClinicalMedicine. 2025;89:103633. PMID 41357333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41357333/
23. Kim M et al. Effect of 12-Week Intake of Nicotinamide Mononucleotide on Sleep Quality, Fatigue, and Physical Performance in Older Japanese Adults: A Randomized, Double-Blind Placebo-Controlled Study. Nutrients. 2022;14. PMID 35215405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35215405/
24. Liao B et al. Nicotinamide mononucleotide supplementation enhances aerobic capacity in amateur runners: a randomized, double-blind study. J Int Soc Sports Nutr. 2021;18(1):54. PMID 34238308. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34238308/
25. Gindri IM et al. Evaluation of safety and effectiveness of NAD in different clinical conditions: a systematic review. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2024;326(4):E417-E427. PMID 37971292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37971292/
26. Lee C et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab. 2015;21(3):443-54. PMID 25738459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25738459/
27. Reynolds JC et al. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun. 2021;12(1):470. PMID 33473109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33473109/
28. Dieli-Conwright CM et al. Effect of aerobic and resistance exercise on the mitochondrial peptide MOTS-c in Hispanic and Non-Hispanic White breast cancer survivors. Sci Rep. 2021;11(1):16916. PMID 34413391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34413391/
29. von Walden F et al. Acute endurance exercise stimulates circulating levels of mitochondrial-derived peptides in humans. J Appl Physiol (1985). 2021;131(3):1035-1042. PMID 34351816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34351816/
30. Raijmakers RPH et al. A possible role for mitochondrial-derived peptides humanin and MOTS-c in patients with Q fever fatigue syndrome and chronic fatigue syndrome. J Transl Med. 2019;17(1):157. PMID 31088495. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31088495/
31. Ikonomidis I et al. Effects of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists, Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors, and Their Combination on Neurohumoral and Mitochondrial Activation in Patients With Diabetes. J Am Heart Assoc. 2025;14(5):e039129. PMID 40008510. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40008510/
32. Internal analysis of a public Reddit archive, 148,085 posts from r/Retatrutide, r/tirzepatidecompound, r/Peptides, r/Biohackers, r/PeptideDiscussion, r/Semaglutide, r/BPC157 and r/sarmsourcetalk, 12 months to 6 August 2026.

Alleen voor onderzoeksdoeleinden. NAD+, MOTS-c en de GLP-1-klasse-verbindingen die in dit artikel worden besproken, waaronder retatrutide, tirzepatide en semaglutide, worden hier vermeld vanwege hun gepubliceerde onderzoeksrecord. Producten die op deze site worden verkocht, worden geleverd voor laboratoriumonderzoek, niet voor toediening aan mens of dier, en niet als geneesmiddelen. Niets in dit artikel is doserings-, protocol- of combinatieadvies, en niets hier beweert dat enig product werkt of dat het toevoegen van de ene verbinding verandert hoe iemand zich voelt op de andere.