SS-31 är en mitokondrieriktad tetrapeptid, även känd som elamipretid och tidigare som MTP-131 och Bendavia. Den lokaliseras till det inre mitokondriella membranet och binder kardiolipin, en fosfolipid som krävs för bildandet av mitokondriella cristae.

Vad visade metaanalysen från juli 2026 om elamipretid?

Att den inte presterade väl. Sammanslaget över sex mitokondrieriktade ämnen vid hjärtsvikt fann analysen förbättringar i ejektionsfraktion och NYHA-klass samt minskningar i mortalitet och sjukhusinläggning. I subgruppsanalysen var den kombinerade armen av elamipretid och resveratrol inte förknippad med någon signifikant förbättring av ejektionsfraktionen jämfört med baslinjen, och metaregressionen rankade elamipretid som det minst effektiva av de utvärderade ämnena.

Hur mycket elamipretiddata fanns i den metaanalysen?

Två studier av 31, med totalt 107 patienter: en fas 1-infusionsstudie med 36 personer från 2017 och PROGRESS-HF-studien i fas 2 med 71 personer från 2020. Koenzym Q10 eller ubikinol bidrog med 13 studier och trimetazidin med nio. Den sammanslagna signalen för mortalitet och sjukhusinläggning vilar på armen med koenzym Q10 och ubikinol: i subgruppsanalysen minskade varken trimetazidin eller L-karnitin mortaliteten signifikant.

Har elamipretid någonsin uppfyllt en randomiserad primär endpoint?

I de studier vi granskat, sällan. MMPOWER-1 vid mitokondriell myopati gav ett positivt träningsresultat i ett tidigt dos-eskaleringsupplägg. PROGRESS-HF vid hjärtsvikt, MMPOWER-2 och den avgörande fas 3-studien MMPOWER-3 vid mitokondriell myopati, den randomiserade delen av TAZPOWER vid Barths syndrom, EMBRACE STEMI vid hjärtinfarkt och ReCLAIM-2 vid torr makuladegeneration missade alla sina primära endpoints.

Är elamipretid godkänt någonstans?

En gång. FDA beviljade accelererat godkännande den 19 september 2025 under varumärkesnamnet Forzinity, för att förbättra muskelstyrkan hos vuxna och pediatriska patienter som väger minst 30 kg och har Barths syndrom, en genetisk sjukdom som drabbar ungefär 150 personer i USA. Det finns inget EMA-godkännande och inget godkännande för något annat tillstånd.

Vad innebär accelererat godkännande i det här fallet?

Att godkännandet vilar på en intermediär klinisk endpoint, en förbättring av knäextensor-muskelstyrka, och är villkorat. FDA krävde en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad bekräftande studie på patienter från fem års ålder och uppåt för att verifiera den kliniska nyttan, med en slutrapport som ska lämnas i mars 2030, och godkännandebrevet anger att godkännandet kan dras tillbaka om den studien inte lyckas verifiera nyttan.

Vad hände vid FDA:s rådgivningskommitté?

Inför mötet i oktober 2024 angav FDA:s eget beredningsunderlag att den tillgängliga evidensen inte fastställde effekt för Barths syndrom, och frågan som ställdes till kommittén var om elamipretid kan anses effektivt utifrån den tillgängliga evidensen. En majoritet av kommittén röstade ja. FDA godkände ändå inte direkt: myndigheten utfärdade ett action letter den 15 maj 2025, och det accelererade godkännandet följde i september 2025, efter att företaget lämnat in ett fullständigt svar i augusti.

Vad visade fas 3-studien om mitokondriell myopati?

MMPOWER-3 randomiserade 218 patienter till 24 veckor med subkutant elamipretid eller placebo och missade båda primära endpoints: sex-minuters gångsträcka skilde sig med -3,2 meter (p = 0,69) och trötthetspoängen med -0,07 (p = 0,37). Registret listar studien som avbruten, med angiven anledning att den dubbelblinda delen inte uppfyllde sina primära endpoints.

Varför citerar vissa källor stora förbättringar vid Barths syndrom?

Eftersom de kommer från den öppna förlängningsstudien snarare än den randomiserade jämförelsen. I den randomiserade delen av TAZPOWER uppfylldes ingen av de primära endpoints. Den ofta citerade förbättringen av gångsträckan med 95,9 meter och symtomförbättringen på 2,1 poäng mättes vid 36 veckor i den öppna förlängningsstudien, där alla visste att de fick föreningen och det inte fanns någon placebogrupp.

Hur solid är kardiolipinmekanismen?

Själva bindningen är väl underbyggd av in vitro-arbete och djurmodeller, med start i en studie från 2013 som visade högaffinitetsbindning till kardiolipin och skydd av cristae i en råttmodell av njurischemi. Den längre kausala kedjan som vanligtvis följer i marknadsföringstexter, från bindning till cristae-stabilisering till minskad oxidativ stress till mer ATP, är extrapolering. Den godkända etiketten anger endast att föreningen binder kardiolipin, lokaliseras till det inre mitokondriella membranet och förbättrar mitokondriell morfologi och funktion.

Hjälper SS-31 vid hjärtsvikt?

Inte enligt den tillgängliga randomiserade evidensen. Fas 2-studien PROGRESS-HF missade sin primära endpoint vid båda doserna och visade ingen skillnad i ejektionsfraktion, fas 1-studien från 2017 var utformad för att bedöma biverkningar snarare än effekt, och metaanalysen från 2026 rankade elamipretid sist bland de sex utvärderade ämnena. En tredje, större fas 2-studie om hjärtsvikt med 308 patienter avslutades 2017 och verkar aldrig ha publicerats.

Är SS-31 samma sak som MOTS-c?

Nej. Båda diskuteras i mitokondriesammanhang, men MOTS-c är en peptid med 16 aminosyror kodad i mitokondrie-DNA, medan SS-31 är en syntetisk peptid med fyra aminosyror som lokaliseras till det inre mitokondriella membranet. Deras evidensbaser skiljer sig också mycket åt: SS-31 har genomgått flera randomiserade humanstudier, medan FDA:s egen litteratursökning i juli 2026 inte fann några publicerade kliniska studier av MOTS-c på människor.

Vilka biverkningar rapporterades i studierna?

Det mest genomgående rapporterade problemet i de subkutana studierna är reaktioner vid injektionsstället, beskrivna som förekommande hos omkring 80 procent av deltagarna i en crossover-studie och för det mesta milda. I ögonstudien inträffade biverkningar hos 86 procent av den behandlade gruppen mot 71 procent på placebo. Detta är en sammanfattning av publicerad säkerhetsrapportering från studier, inte en säkerhetsbedömning av något forskningsmaterial.

Varför är forskningskvalitativ förening inte samma sak som den godkända produkten?

Ett godkänt läkemedel tillverkas enligt farmaceutiska standarder, kommer med en etikett, en definierad indikation och en reglerad försörjningskedja, och existerar i det här fallet i ett land för en sällsynt sjukdom. En forskningsförening levereras för laboratoriebruk och bär inget av detta. Att godkännandet existerar säger ingenting om något forskningsmaterial, vilket är varför dokumentation av identitet och renhet är viktig oberoende av det.

Hur kan identiteten och renheten hos SS-31 kontrolleras?

Genom ett batchspecifikt analyscertifikat från ett tredjepartslaboratorium som rapporterar identitet, normalt genom masspektrometri, renhet genom HPLC och uppmätt innehåll per injektionsflaska, verifierbart mot det utfärdande laboratoriets register. Våra leverantörers batchrapporter publiceras per batch på vår CoA-sida.

Är SS-31 godkänt eller sålt som läkemedel i EU?

Nej. Det finns inget EU-marknadsgodkännande för elamipretid. Vi levererar SS-31 som en forskningsförening endast för laboratoriebruk, inte för mänsklig konsumtion, och vi ger inga doserings- eller användningsrekommendationer.

SS-31 rankas sist av sex: vad 16 års elamipretidstudier faktiskt visar (2026)

Viktigt meddelande: Den här artikeln sammanfattar publicerad klinisk forskning och myndighetsdokument enbart i vetenskapligt informationssyfte. SS-31 levereras av oss som en forskningsförening, inte för mänsklig konsumtion. Den enda godkända elamipretidprodukt som diskuteras här är ett receptbelagt läkemedel godkänt i USA för en enda ultrasällsynt sjukdom, och dess existens är inget uttalande om någon annan användning. Inget här är en doseringsrekommendation, ett protokoll eller medicinsk rådgivning.

TL;DR: en av mycket få peptider vi säljer med en verklig randomiserad studiehistorik, och den mest nyktra av dem

Nytt denna månad: en systematisk översikt och metaanalys av sex mitokondrieriktade ämnen vid hjärtsvikt, som slår samman 31 studier och 2 603 patienter, publicerad i Frontiers in Cardiovascular Medicine och PubMed-listad den 13 juli 2026. Det är den första metaanalysen som inkluderar elamipretid. Det sammanslagna resultatet ser bra ut: ejektionsfraktionen förbättrades, fler patienter förbättrades minst en NYHA-klass, all-orsaksmortaliteten var lägre (riskkvot 0,62) och sjukhusinläggningar för hjärtsvikt minskade (riskkvot 0,60). Delen som berör SS-31: elamipretid bidrog med 2 av de 31 studierna, visade ingen signifikant förbättring av ejektionsfraktionen, och metaregressionen rankade det som det minst effektiva av de utvärderade ämnena. Mortalitetssignalen vilar på koenzym Q10- och ubikinolstudierna: i subgruppsanalysen minskade varken L-karnitin eller trimetazidin mortaliteten signifikant. Utzoomat: elamipretid har missat den primära endpointen i en fas 3-studie om mitokondriell myopati, en fas 2-studie om hjärtsvikt, en fas 2a-studie om hjärtinfarkt och en fas 2-studie om ögonsjukdom. Det innehar exakt ett godkännande någonstans i världen: ett amerikanskt accelererat godkännande från september 2025 för Barths syndrom, en sjukdom som drabbar ungefär 150 personer i USA.

SS-31longevity

Mitokondrie-riktad tetrapeptid (Elamipretide) som stabiliserar kardiolipin och förhindrar ROS-bildning vid källan.

Varför den här föreningen förtjänar en ärlig artikel

SS-31, även kallat elamipretid och tidigare MTP-131 eller Bendavia, är ovanligt i vår katalog. De flesta forskningspeptider har tunn humanevidens eftersom nästan ingen har genomfört studierna. SS-31 är det motsatta fallet: ett företag har lagt mer än ett decennium på att genomföra riktiga randomiserade studier av det, vid flera sjukdomar, med förregistrerade endpoints och publicerade resultat.

Det gör det till en av få föreningar där man kan ställa en svår fråga och få ett riktigt svar. Svaret är mer komplicerat än vad vare sig marknadsföringen eller avfärdandena antyder.

Den nya metaanalysen, och vad den faktiskt visar

Artikeln från juni 2026 slog samman 31 studier publicerade mellan 1992 och 2023, bestående av 24 randomiserade kontrollerade studier och 7 crossover-studier med totalt 2 603 patienter, över sex mitokondrieriktade ämnen.

Ämne	Bidragna studier
Koenzym Q10 eller ubikinol	13
Trimetazidin	9
Karnitinfamiljen	5
Elamipretid (SS-31)	2
Resveratrol	1
Ciklosporin	1

Koenzym Q10 eller ubikinol

Bidragna studier: 13

Trimetazidin

Bidragna studier: 9

Karnitinfamiljen

Bidragna studier: 5

Elamipretid (SS-31)

Bidragna studier: 2

Resveratrol

Bidragna studier: 1

Ciklosporin

Bidragna studier: 1

Sammanslaget över alla sex är resultaten uppmuntrande: ejektionsfraktionen förbättrades mot baslinjen (standardiserad medelskillnad 0,53, 95 procent konfidensintervall 0,42 till 0,65) och mot kontroller (0,42, 0,31 till 0,53), fler patienter förbättrades en NYHA-funktionsklass (riskkvot 2,38, 1,48 till 3,84, antal som behöver behandlas 3), all-orsaksmortaliteten minskade (riskkvot 0,62, 0,47 till 0,82, antal som behöver behandlas 23) och sjukhusinläggningar för hjärtsvikt minskade (riskkvot 0,60, 0,42 till 0,85). Sex-minuters gångsträcka förbättrades, anmärkningsvärt nog, inte signifikant mot kontroller.

Läs subgruppen, inte rubriken

Det sammanslagna resultatet är inte ett resultat om SS-31. Med artikelns egna ord var ”elamipretide and resveratrol was not associated with a significant improvement in LVEF compared to baseline”, medan L-karnitin var det, och i metaregressionen rankades elamipretid som det minst effektiva av de utvärderade ämnena. Den subgruppsskattningen slår samman elamipretid tillsammans med resveratrol; för elamipretid för sig självt är diskussionen tydlig med att PROGRESS-HF inte visade någon LVEF-förbättring mot placebo eller baslinje, och att det i fas 1-studien ”there was no significant improvement in LVEF at any dose”. Elamipretids hela bidrag är två studier med totalt 107 patienter: en fas 1-infusionsstudie med 36 personer och PROGRESS-HF-studien med 71 personer. Om man tar mortalitets- och sjukhusinläggningsnyttan från den här artikeln och kopplar den till SS-31 har man kopplat ett koenzym Q10-resultat till en peptid som samma analys placerar sist.

Kvalitetsreservationer som författarna själva anger

Nio av de 31 studierna bedömdes ha låg risk för bias, femton väckte vissa betänkligheter och sju hade hög risk. De flesta crossover-studier analyserades som parallellgruppsstudier eftersom parade data inte rapporterades, vilket förhindrar justering för korrelation inom samma individ. Endast omkring 13 procent av studierna inkluderade hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion. Abstraktet beskriver evidensens tillförlitlighet som låg för samtliga utfall, även om artikelns egen GRADE-tabell graderar mortalitet som måttlig och två utfall som mycket låga.

Varje stor elamipretidstudie, inklusive de som misslyckades

Det här är delen som ingen produktsida visar dig. Det här är de förregistrerade, publicerade, randomiserade studierna.

Studie	Design	Primär endpoint	Resultat
Daubert 2017, hjärtsvikt	Fas 1, n = 36, enstaka 4-timmars infusion	Biverkningar	Säkerhetsendpointen uppfylld. I den högsta dosgruppen minskade slutdiastolisk volym med 18 mL (p = 0,009) och slutsystolisk volym med 14 mL (p = 0,005) vid infusionens slut.
PROGRESS-HF 2020, hjärtsvikt	Fas 2, n = 71, 4 eller 40 mg dagligen i 28 dagar	Förändring i slutsystolisk volym	Ej uppfylld. 4 mg mot placebo -0,3 (p = 0,90), 40 mg mot placebo +2,3 (p = 0,28). Inte heller någon skillnad i ejektionsfraktion.
MMPOWER-1 2018, mitokondriell myopati	Fas 1/2, n = 36, stigande infusioner	Träningsförmåga	Den primära jämförelsen missades med p = 0,053 (högsta dos 64,5 m mot 20,4 m på placebo); signifikant endast i en kovariatjusterad modell (51,2 mot 3,0 m, p = 0,0297), med en dosberoende ökning (p = 0,014). Graderad som Klass I-evidens av tidskriften.
MMPOWER-2 2020, mitokondriell myopati	Fas 2 crossover, n = 30, 4 veckor	Sex-minuters gångsträcka	Ej uppfylld. Skillnad 19,8 m (p = 0,0833). Patientrapporterade trötthetspoäng förbättrades däremot.
MMPOWER-3 2023, mitokondriell myopati	Fas 3, n = 218, 24 veckor	Gångsträcka och trötthet	Ej uppfylld, i båda. Gångsträcka -3,2 m (p = 0,69), trötthet -0,07 (p = 0,37). Registrerad som avbruten, med angiven anledning att den dubbelblinda delen missade sina endpoints.
TAZPOWER, Barths syndrom	Fas 2/3 crossover, n = 12	Gångsträcka och symtompoäng	Ingen av de två uppfylldes i den randomiserade delen. I den öppna förlängningsstudien vid 36 veckor förbättrades gångsträckan med 95,9 m (p = 0,024) och symtompoängen med 2,1 poäng (p = 0,031).
EMBRACE STEMI 2016, hjärtinfarkt	Fas 2a randomiserad	Infarktstorlek	Ej uppfylld, och ingen förbättring i bildgivande, angiografiska, elektrokardiografiska eller kliniska utfall.
ReCLAIM-2 2024, torr makuladegeneration	Fas 2, n = 176, 48 veckor	Lågljussyn och lesionsarea	Samprimära endpoints ej uppfyllda. Ytterligare fördefinierade bildgivande endpoints, rapporterade med nominella p-värden, visade minskningar i progression.

Daubert 2017, hjärtsvikt

Design: Fas 1, n = 36, enstaka 4-timmars infusion
Primär endpoint: Biverkningar
Resultat: Säkerhetsendpointen uppfylld. I den högsta dosgruppen minskade slutdiastolisk volym med 18 mL (p = 0,009) och slutsystolisk volym med 14 mL (p = 0,005) vid infusionens slut.

PROGRESS-HF 2020, hjärtsvikt

Design: Fas 2, n = 71, 4 eller 40 mg dagligen i 28 dagar
Primär endpoint: Förändring i slutsystolisk volym
Resultat: Ej uppfylld. 4 mg mot placebo -0,3 (p = 0,90), 40 mg mot placebo +2,3 (p = 0,28). Inte heller någon skillnad i ejektionsfraktion.

MMPOWER-1 2018, mitokondriell myopati

Design: Fas 1/2, n = 36, stigande infusioner
Primär endpoint: Träningsförmåga
Resultat: Den primära jämförelsen missades med p = 0,053 (högsta dos 64,5 m mot 20,4 m på placebo); signifikant endast i en kovariatjusterad modell (51,2 mot 3,0 m, p = 0,0297), med en dosberoende ökning (p = 0,014). Graderad som Klass I-evidens av tidskriften.

MMPOWER-2 2020, mitokondriell myopati

Design: Fas 2 crossover, n = 30, 4 veckor
Primär endpoint: Sex-minuters gångsträcka
Resultat: Ej uppfylld. Skillnad 19,8 m (p = 0,0833). Patientrapporterade trötthetspoäng förbättrades däremot.

MMPOWER-3 2023, mitokondriell myopati

Design: Fas 3, n = 218, 24 veckor
Primär endpoint: Gångsträcka och trötthet
Resultat: Ej uppfylld, i båda. Gångsträcka -3,2 m (p = 0,69), trötthet -0,07 (p = 0,37). Registrerad som avbruten, med angiven anledning att den dubbelblinda delen missade sina endpoints.

TAZPOWER, Barths syndrom

Design: Fas 2/3 crossover, n = 12
Primär endpoint: Gångsträcka och symtompoäng
Resultat: Ingen av de två uppfylldes i den randomiserade delen. I den öppna förlängningsstudien vid 36 veckor förbättrades gångsträckan med 95,9 m (p = 0,024) och symtompoängen med 2,1 poäng (p = 0,031).

EMBRACE STEMI 2016, hjärtinfarkt

Design: Fas 2a randomiserad
Primär endpoint: Infarktstorlek
Resultat: Ej uppfylld, och ingen förbättring i bildgivande, angiografiska, elektrokardiografiska eller kliniska utfall.

ReCLAIM-2 2024, torr makuladegeneration

Design: Fas 2, n = 176, 48 veckor
Primär endpoint: Lågljussyn och lesionsarea
Resultat: Samprimära endpoints ej uppfyllda. Ytterligare fördefinierade bildgivande endpoints, rapporterade med nominella p-värden, visade minskningar i progression.

Läser man ner den kolumnen är mönstret tydligt. Elamipretid har gett signaler i tidiga och öppna studieupplägg, och har upprepade gånger misslyckats med att bekräfta dem i den randomiserade, blindade, adekvat dimensionerade versionen av samma fråga. Det är det vanligaste sättet på vilket en lovande förening misslyckas, och det är precis därför fas 3-studier finns.

Det enda godkännandet, och vad det gäller

Den 19 september 2025 beviljade FDA accelererat godkännande till elamipretid under varumärkesnamnet Forzinity, för Barths syndrom, en ultrasällsynt genetisk sjukdom som drabbar ungefär 150 personer i USA. Indikationen är snäv: att förbättra muskelstyrkan hos vuxna och pediatriska patienter med Barths syndrom som väger minst 30 kg.

Vägen dit är lärorik. Företaget lämnade in en ansökan i augusti 2021 mot FDA:s rekommendation och fick ett Refusal-to-File-brev, där FDA angav att ansökan inte innehöll en enda adekvat och välkontrollerad studie som kunde fastställa effekt. Inför rådgivningskommitténs möte i oktober 2024 var FDA:s skriftliga position oförändrad: myndigheten ”does not believe that the available evidence establishes the effectiveness of elamipretide for the treatment of BTHS”. En majoritet av kommittén höll inte med. Även då godkände FDA inte: den 15 maj 2025, sju månader efter den positiva omröstningen, utfärdade myndigheten ett action letter, och det accelererade godkännandet följde först efter att företaget lämnat in ett fullständigt svar (complete response) den 15 augusti 2025.

Accelererat godkännande betyder att frågan fortfarande är öppen

Det accelererade godkännandet här vilar på vad etiketten kallar en förbättring av knäextensor-muskelstyrka, en intermediär klinisk endpoint, och det kommer med en skuld. FDA krävde en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad bekräftande studie på patienter med Barths syndrom från fem års ålder och uppåt ”to verify and describe the clinical benefit”. Den överenskomna tidsplanen sträcker sig till en slutrapport i mars 2030. Godkännandebrevet specificerar också konsekvensen: om den bekräftande studien inte lyckas verifiera klinisk nytta, eller inte genomförs med tillbörlig omsorg, kan godkännandet dras tillbaka. Det finns inget EMA-godkännande, och företagets eget material noterar att det inte finns några EMA-godkända behandlingar för detta tillstånd.

Vad mekanismpåståendet vilar på

SS-31 beskrivs nästan överallt som att det binder kardiolipin, en fosfolipid i det inre mitokondriella membranet, och därigenom stabiliserar cristae, minskar oxidativ stress och ökar ATP-produktionen. Den första hälften av den meningen är väl underbyggd. Den andra hälften är en extrapolering.

Grundarbetet, publicerat 2013, använde en fluorescerande analog för att visa högaffinitetsbindning till kardiolipin, visade att komplexet hämmar cytokrom c-peroxidasaktivitet, och visade att förbehandling skyddade cristae-membran i en råttmodell av njurischemi. Det är en in vitro-bindningsanalys plus en djurmodell. En biofysisk studie från 2020 förfinade bilden och föreslog att peptiden fördelar sig i membrangränssnittet och modulerar ytelektrostatik, och beskrev mekanismerna som icke-exklusiva snarare än fastställda.

Den mest disciplinerade formuleringen av mekanismen är den FDA godkände. Avsnitt 12.1 i Forzinitys produktetikett lyder i sin helhet: ”FORZINITY is a mitochondrial cardiolipin binder that localizes to the inner mitochondrial membrane and improves mitochondrial morphology and function.” Inget ATP, ingen oxidativ stress, ingen apoptos. När en tillsynsmyndighet skriver den kortast möjliga versionen av en mekanism är det oftast ett tecken på hur mycket av den längre versionen som faktiskt är fastställd.

Hur man bör tänka kring den här föreningen

Skilj målet från läkemedlet

Mitokondriell dysfunktion är ett verkligt och väl dokumenterat inslag vid hjärtsvikt och vid mitokondriella myopatier. Att målet är verkligt gör inte automatiskt någon specifik molekyl riktad mot det effektiv, och den nya metaanalysen är en tydlig demonstration av detta: klassen visar nytta, den specifika peptiden rankas sist inom den.

Skilj öppen studie från randomiserad

Nästan varje positiv elamipretidsiffra kommer från en öppen förlängningsstudie, en dos-eskaleringskohort eller en sekundär endpoint. Nästan varje randomiserad, blindad primär endpoint har missats. När du ser en förbättring av gångsträckan citerad, kontrollera vilken av de två den kommer från.

Skilj en sällsynt sjukdom från allt annat

2025 års godkännande omfattar Barths syndrom i USA, baserat på en intermediär klinisk endpoint, med en bekräftande studie som fortfarande ska rapportera 2030. Det är inte ett godkännande för hjärtsvikt, för mitokondriell myopati i allmänhet, för ögonsjukdom, eller för friska personer som är intresserade av mitokondrier.

Vad detta betyder för forskningsbruk

SS-31 förblir en legitim och intressant forskningsförening: det finns en trolig mekanism, verkligt prekliniskt arbete bakom den, och en ovanligt stor mängd humandata för en peptid av det här slaget. Det som inte finns, 2026, är randomiserad evidens för att den förbättrar hjärtfunktion, träningskapacitet eller trötthet i de populationer där den har testats mest seriöst. Den som utformar forskning med den arbetar inom ett område där den välfinansierade, välgenomförda versionen av samma fråga upprepade gånger har fallit ut negativt, och det är värt att veta innan snarare än efteråt. Våra leverantörers batchrapporter för SS-31, från ett tredjepartslaboratorium, finns på vår CoA-sida.

Relaterade föreningar

Livslängd & Anti-Åldrandelongevity

Mitokondriell funktion, NAD+-metabolism, telomerunderhåll

Föreningen i den här artikeln

SS-31longevity

Mitokondrie-riktad tetrapeptid (Elamipretide) som stabiliserar kardiolipin och förhindrar ROS-bildning vid källan.

Andra mitokondriella och longevity-forskningsföreningar

MOTS-clongevity

Mitokondriellt signaleringspeptid (16 aminosyror) som efterliknar effekterna av fysisk träning på cellnivå. Aktiverar AMPK, förbättrar glukosupptag och förstärker fettmetabolismen.

NAD+longevity

Essentiellt cellulärt koenzym som minskar med åldern. Driver energimetabolism i varje cell, aktiverar sirtuiner (livslängdsgener) och stödjer DNA-reparation.

Epitalonlongevity

Tetrapeptid (Ala-Glu-Asp-Gly) som aktiverar telomeras, enzymet ansvarigt för att upprätthålla telomerlängden. En av de mest studerade peptiderna inom livslängdsforskning, utvecklad av prof. Khavinson.

Vanliga frågor

Källor

Mohammed O, Rasheed SA, Arora A, et al. "Therapeutic targeting of mitochondrial dysfunction in heart failure: a systematic review and meta-analysis of clinical outcomes." Frontiers in Cardiovascular Medicine 2026;13:1824101. PMID 42440741. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42440741/
Daubert MA, et al. "Novel mitochondria-targeting peptide in heart failure treatment." Circulation: Heart Failure 2017. Fas 1-infusionsstudie, n = 36. PMID 29217757. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29217757/
Butler J, et al. PROGRESS-HF: fas 2-studie av elamipretid vid hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion, n = 71. PMID 32068002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32068002/
Karaa A, et al. MMPOWER-3: fas 3-studie av elamipretid vid primär mitokondriell myopati, n = 218, 24 veckor. PMID 37268435. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37268435/
Reid Thompson W, et al. TAZPOWER: randomiserad crossover-studie av elamipretid vid Barths syndrom, n = 12, plus öppen förlängningsstudie. PMID 33077895. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33077895/
Gibson CM, et al. "EMBRACE STEMI study: a phase 2a trial of intravenous MTP-131." European Heart Journal 2016;37(16):1296-1303. PMID 26586786. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26586786/
US Food and Drug Administration. Godkännandebrev och förskrivningsinformation för Forzinity (elamipretid), 19 september 2025, ansökan 215244, inklusive kravet efter godkännande på en bekräftande randomiserad studie. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/appletter/2025/215244Orig1s000ltr.pdf
Birk AV, et al. "The mitochondrial-targeted compound SS-31 re-energizes ischemic mitochondria by interacting with cardiolipin." Journal of the American Society of Nephrology 2013;24(8):1250-1261. PMID 23813215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23813215/

Forskningsanmärkning: Allt innehåll tjänar enbart vetenskaplig information. SS-31 levereras som en forskningsförening, är inte avsedd för mänsklig konsumtion och har inget EU-marknadsgodkännande. Studiesiffror rapporteras som publicerade studieresultat, aldrig som förväntningar för någon annan användning.