Træt på en GLP-1: Hvad NAD+ og MOTS-c faktisk er blevet testet for, og hvad ingen har testet

Vores artikel om hjertefrekvens, HRV og træthed dækker allerede retatrutide-træthedstallene fuldt ud, og syv NAD+-artikler plus tre MOTS-c-artikler på dette site dækker de forbindelser på deres egne præmisser. Ingen af dem besvarer spørgsmålet her: mennesker, der føler sig flade af et GLP-1-klasse-lægemiddel, griber til NAD+ eller MOTS-c, og ingen har testet, om det gør noget som helst. Det følgende er, hvad forsøgene målte, hvad vores community-korpus rapporterer, inklusive de rapporter, der taler imod praksissen, sagt ligeud og uden anbefaling.

Hvad folk faktisk gør

Vores Reddit-korpus, de 12 måneder frem til 6. august 2026, dækker 148.085 opslag fra r/Retatrutide, r/tirzepatidecompound, r/Peptides, r/Biohackers, r/PeptideDiscussion, r/Semaglutide, r/BPC157 og r/sarmsourcetalk: en community-rapport, ikke en videnskabelig stikprøve.

Inden for de 2.248 træthedsopslag fordeler nævnelser efter forbindelse sig: MOTS-c i 74, NAD+ eller NMN i 56, CJC-1295 eller ipamorelin i 15, tesamorelin i 12, og sermorelin i 2. Denne artikel vurderer kun NAD+, MOTS-c og sermorelin; resten rapporteres som korpustal.

De 114 opslag fordeler sig som r/Retatrutide 59, r/tirzepatidecompound 19, r/Biohackers 15, r/Peptides 14, r/PeptideDiscussion 6 og r/Semaglutide 1. Syv dubletklynger, der dækker 15 opslag, betyder cirka 99 til 107 uafhængige stemmer snarere end 114, hvilket er værd at have i baghovedet, hvor end det tal optræder nedenfor.

Ni af de 114 rapporterer, at forbindelsen gjorde trætheden værre, ikke bedre. Kun efter trådtitel, uden brugernavne eller links: "Adding MOTS-c while in big deficit made me feel way worse. Normal or mitochondria issue?"; "Feeling tired/fatigued from Mots-C?"; "NAD+ dose weird side effect"; "Stacking"; "Tirz + NAD+ I'm feeling hungrier and more tired"; "Ss-31"; "2 MONTHS progress and details so far"; "Fatigue on 5 Amino 1hq?"; "Sensitive to peptides- advice." Én beskriver en dosis-respons, som opslagsskribenten selv fandt frem til: tyngde og kortvarig udmattelse 15 til 30 minutter efter hver administration, som forsvandt, da vedkommende reducerede mængden. Det er opslagsskribentens egen rapport, ikke en anbefaling, og den eneste community-doseringsdetalje, der gentages her.

Andre tråde beskriver selve praksissen snarere end en bivirkningsrapport: "Reta Tesa Mots-C might be the ultime shred stack"; "Energy loss after 6mo of Retatrutide"; "A Nod to NAD+." Afsnit 7 vender tilbage til, hvorfor disse tråde er uenige med hinanden.

Hvad forsøgene registrerede om træthed

Træthed er en navngivet uønsket hændelse med en komparator i retatrutide- og semaglutide-registreringerne, mens SURMOUNT-1 ikke opførte den over sin egen rapporteringstærskel. Hver rate nedenfor bærer sin nævner og sin komparatorarm.

Retatrutide-armene summer til en sikkerhedspopulation på 337, men det tal inkluderer de 70 placebo-deltagere: lægemiddelarm-raten er 19 ud af 267 (7,1 %), aldrig "22 ud af 337." Ingen term for træthed, asteni, sløvhed eller utilpashed optræder blandt de 174 termer for alvorlige hændelser i SURMOUNT-1 i nogen arm, og ingen asteni-term optræder ved siden af træthedstallet i STEP 1.

Intet af dette er en måling. Intet forsøg med retatrutide, tirzepatid eller semaglutid brugte et valideret træthedsinstrument (FACIT-Fatigue, PROMIS Fatigue, MFI-20) som et prædefineret effektmål, og ni PubMed-søgninger, der krydser alle tre lægemidler med alle tre instrumenter, returnerer intet på punktet. Hvert tal ovenfor er en spontant rapporteret uønsket hændelse, ikke en skala, nogen administrerede.

Det nærmeste et prædefineret patientrapporteret effektmål kommer, er fra søvnapnø-programmet, ikke fedmeprogrammet: på tværs af to 52-ugers SURMOUNT-OSA-forsøg rapporterede tirzepatid-deltagere signifikant forbedrede søvn-, aktivitets- og livskvalitetsscorer mod placebo ved uge 52 (PMID 40774158). En post-hoc-analyse, kun studie 1, numerisk større uden rapporteret signifikanstestning, fandt større ændringer blandt deltagere, der var trætte ved baseline, for eksempel FOSQ Activity Level 0,33 versus 0,05 (PMID 42412744; seks af dets syv forfattere er ansat hos producenten).

Fordi dette er en EU-butik, er det værd at nævne EU-mærkningen. Mounjaros produktresumé opfører træthed som en almindelig bivirkning (mindst 1 ud af 100, færre end 1 ud af 10 efter EU-konvention), med en fodnote om, at "fatigue includes the terms fatigue, asthenia, malaise, and lethargy," meget almindelig i ét kardiovaskulært effektstudie og almindelig i vægthåndterings-, søvnapnø-, hjertesvigts- og diabetesforsøgene, over en sikkerhedsbase på 15.169 voksne (EU-produktinformation, Mounjaro SmPC). Så EU-mærkningen behandler træthed som en forventet klassereaktion, selv i det ene forsøg, der ikke rapporterede den over sin egen tærskel.

Fire grunde til at være træt, der ikke er et manglende molekyle

Tab af mager masse er en klasseeffekt, ikke et isoleret fund. En netværksmetaanalyse af 22 randomiserede forsøg med 2.258 deltagere, søgt frem til 12. november 2024, fandt en samlet ændring i kropsvægt på -3,55 kg, fedtmasse -2,95 kg og mager masse -0,86 kg, hvor tab af mager masse udgjorde cirka 25 % af det samlede vægttab, mens relativ mager masse som en procentdel af baseline var upåvirket; tirzepatid 15 mg og semaglutid 2,4 mg var de mest effektive doser til vægt- og fedttab og blandt de mindst effektive til at bevare mager masse (PMID 39719170). I STEP 1s DEXA-subpopulation faldt den samlede fedtmasse 9,3 kg på semaglutid 2,4 mg (n=83) mod 1,5 kg på placebo (n=39), og den magre kropsmasse faldt 5,8 kg mod 1,8 kg. Denne registerindberetning har ingen lokaliseret tidsskriftspublikation og angiver ingen kropsvægtsændring for DEXA-delmængden, så ingen procentdel for andel af tabt vægt kan beregnes ud fra den.

Volumendepletering står på mærkningen. Den amerikanske tirzepatid-indlægsseddel advarer om akut nyreskade grundet volumendepletering: "There have been postmarketing reports of acute kidney injury, in some cases requiring hemodialysis, in patients treated with GLP-1 receptor agonists," for det meste hos patienter med gastrointestinale reaktioner "leading to dehydration such as nausea, vomiting, or diarrhea" (amerikansk indlægsseddel).

Reduceret indtag bærer sin egen mikronæringsstofrisiko. En endokrinologisk ekspertkonsensus, 13 eksperter der udarbejdede 44 udsagn, åbner med at fastslå, at disse lægemidler "cause gastrointestinal adverse effects and alter dietary intake, leading to nutritional deficiencies and loss of muscle mass and bone density," og anbefaler ernæringsvurdering, protein, mikronæringsstoffer, hydrering og modstandstræning. Dette er ekspertudtalelse, ikke forsøgsdata; citatet er baggrundsramme, ikke et afstemt udsagn (ekspertkonsensus).

Farmakovigilans behandler træthed som støj, ikke signal. Den seneste og største analyse af FDA's database for uønskede hændelser for tirzepatid, 67.305 tilfælde på tværs af 144 signifikante signaler, opfører ikke træthed blandt dem, og nævner den kun én gang, i sine begrænsninger, som tilbøjelig til overrapportering fra forbrugerselvrapporter (PMID 41531800). I den europæiske database nåede træthed et signifikant signal i præcis én af tolv parvise lægemiddelsammenligninger, semaglutid mod tirzepatid, mens asteni og utilpashed ikke viste nogen (PMID 42356493).

Intet af dette kræver et manglende molekyle: et stort, vedvarende energiunderskud er i sig selv trættende.

NAD+: hvad der stiger, og hvad der ikke gør

Blod-NAD+ stiger pålideligt og dosisafhængigt under orale precursorer. Et 8-ugers randomiseret forsøg hos overvægtige raske voksne fandt, at fuldblods-NAD+ steg 22 %, 51 % og 142 % ved 100, 300 og 1.000 mg nicotinamidribosid inden for to uger, uden nogen forskel i uønskede hændelser mod placebo (PMID 31278280; finansieret af ingrediensproducenten, to forfattere var dennes ansatte). Et randomiseret forsøg fra 2026 hos 65 raske deltagere over 14 dage fandt, at nicotinamidribosid og NMN, men ikke nicotinamid, øgede cirkulerende NAD+ sammenligneligt (PMID 41540253), og et fase 1-studie hos 6 raske deltagere og 6 med Parkinsons sygdom fandt, at blod-NAD nåede et plateau efter cirka to uger ved 1.200 mg per dag (PMID 41858901).

Muskel-NAD+ stiger ikke, den mest bærende kendsgerning her, og det er tre studier for tre.

Orale precursorer hæver blod-NAD+ og omsætningsmarkører for muskel-NAD+, men intet humant forsøg gennemgået her har vist, at selve muskel-NAD+-poolen stiger.

Det ene mest relevante forsøg i denne litteratur er også et nulresultat. Tredive overvægtige eller fede voksne på 45 år og derover blev randomiseret 2 til 1 til et mikrokrystallinsk NMN-produkt ved 2.000 mg per dag eller placebo i 28 dage. Muskelstyrke, muskeltræthed, aerob kapacitet og trappegangseffekt adskilte sig ikke signifikant mellem grupperne, og insulinfølsomhed, leverfedt og intraabdominalt fedt ændrede sig ikke i nogen af grupperne (PMID 36740954). Dette er det eneste lokaliserede humane randomiserede forsøg, der målte muskeltræthed under et NMN-produkt, i en population, overvægtige eller fede midaldrende og ældre voksne, tæt på den, denne artikel handler om.

Træthedsudfald andre steder er enten nul eller ligger tæt på deres egne bevægelige placeboarme. Ved long covid hævede et 24-ugers forsøg, hvor den kontinuerlige gruppe modtog nicotinamidribosid ved 2.000 mg per dag i 20 uger (58 deltagere, randomiseret 2 til 1), NAD+ 2,6 til 3,1 gange og fandt ingen forskel mellem grupperne i træthed (p = 0,59) eller tre andre målte udfald (PMID 41357333; finansieret af ingrediensproducenten, med aktie- og advisory board-oplysninger). Hos 108 ældre japanske voksne, der fik NMN 250 mg per dag i 12 uger i morgen- eller aftenarme, forbedredes fem-gange-sit-to-stand-testen i alle fire grupper inklusive begge placeboarme; aften-NMN-armen havde blot en større effektstørrelse (d = 0,72) end aften-placeboarmen (PMID 35215405). Læs det som et timingsignal mod en bevægelig placebo, ikke en NMN-mod-placebo-sejr.

Der, hvor NMN faktisk flyttede et præstationsendepunkt, hos 48 amatørløbere over 6 uger, var det submaksimalt: submålinger af den ventilatoriske tærskel forbedredes ved højere doser, men maksimalt iltoptag og spidseffekt ændrede sig ikke i nogen gruppe, og blod-NAD+ blev aldrig målt (PMID 34238308). Sikkerheden ser ellers gunstig ud, med en ironi: en systematisk oversigt over 10 randomiserede forsøg med 489 deltagere fandt, at alle inkluderede studier rapporterede nogle bivirkninger, mest almindeligt muskelsmerter og træthed (PMID 37971292), netop det symptom, forbindelsen foreslås mod.

Intet tester det egentlige spørgsmål. Intet randomiseret forsøg med NMN eller nicotinamidribosid er blevet gennemført hos mennesker på et GLP-1-klasse-lægemiddel, i et kalorieunderskud, eller under aktivt vægttab. Injiceret NAD+ er blevet studeret hos mennesker intravenøst, i et 6-timers infusions-farmakokinetisk pilotstudie (PMID 31572171) og i et randomiseret placebokontrolleret forsøg ved iskæmisk hjertesvigt (PMID 40954388), men intet publiceret humant farmakokinetisk eller effektstudie af SUBKUTANT NAD+ blev lokaliseret, og ingen af de to intravenøse studier adresserede træthed under behandling med et GLP-1-klasse-lægemiddel. Se NAD+ vs. NMN vs. NR og NAD+-administrationsveje og biotilgængelighed.

MOTS-c: forbindelsen uden publicerede humane resultater

MOTS-c er et mitokondrielt afledt peptid kodet i den mitokondrielle 12S rRNA-region. Dets grundlæggende artikel rapporterer, at det hæmmer folatcyklussen og de novo-purinbiosyntesen, hvilket fører til AMPK-aktivering, at dets primære målorgan "appears to be" skeletmuskulatur, og at MOTS-c-behandling hos mus forebyggede aldersafhængig og højfedtdiæt-induceret insulinresistens samt diætinduceret fedme (PMID 25738459). Tre punkter er vigtige for det følgende: udsagnet om muskelmålretning er forbeholdt af dets egne forfattere, verbet er forebyggede snarere end vendte, eftersom musene blev behandlet før eller sideløbende med den metaboliske belastning, og ingen træthed, energi, træningskapacitet eller humant endepunkt optræder noget sted i artiklen, som heller aldrig bruger udtrykket "mitochondrial biogenesis."

De stærkeste dyrepræstationstal kommer med deres egne nulresultater hæftet på. Hos ældre mus løb MOTS-c-behandlede dyr 2 gange længere og 2,16 gange længere afstand end ubehandlede dyr, og 17 % af de gamle behandlede mus nåede det sidste, hurtigste løbetrin, mens ingen i den ubehandlede gruppe gjorde (PMID 33473109). I samme artikels unge-mus-eksperiment forbedrede MOTS-c rotarod-præstationen, men forbedrede ikke gribestyrke eller labyrint-læring og -hukommelse, og levetidskurven "trended towards increased median and maximum lifespan" uden at nå signifikans (p = 0,23). Den bredt cirkulerede påstand om, at MOTS-c forlænger levetiden, er ikke det, den artikel rapporterer.

Intet publiceret studie har rapporteret at have givet MOTS-c til et menneske. En PubMed-søgning, der krydser MOTS-c med publikationstyperne human og randomiseret kontrolleret forsøg, returnerer fire optegnelser, og hver eneste af dem måler det endogene cirkulerende peptid som en biomarkør inden i et forsøg med noget andet: varmestress, metforminbehandling, kræftoverleveres motion, og akut motion. Ét interventionelt humant forsøg findes nu på registret: et fase 2-studie af subkutant MOTS-c til insulinfølsomhed hos voksne med prædiabetes og overvægt eller fedme, sponsoreret af en bioteknologivirksomhed, med en angivet studiestart den 2. februar 2026, en optegnelse først offentliggjort den 1. april 2026, en status som rekrutterende og ingen offentliggjorte resultater (NCT07505745). Så det ærlige udsagn er ikke, at MOTS-c aldrig er blevet administreret, men at intet afsluttet forsøg, ingen publiceret dosis, ingen publiceret varighed og intet publiceret sikkerhedsvindue for administreret MOTS-c hos mennesker findes endnu, og at det registrerede forsøg måler insulinfølsomhed snarere end træthed.

De humane observationsdata, der findes, er blandede. I et randomiseret 16-ugers træningsforsøg hos 49 brystkræftoverlevere steg cirkulerende MOTS-c signifikant mod baseline og standardbehandling hos ikke-hispanic hvide deltagere (p < 0,01), men ikke hos hispanic deltagere (PMID 34413391). Efter én enkelt træningsomgang hos 30 deltagere steg humanin signifikant, mens MOTS-c kun viste en ikke-signifikant tendens (PMID 34351816).

Det trætheds-tilstødende humane datapunkt er et transkript, ikke et peptid, og taler imod en simpel kosttilskudsfortælling. Monocyt-RNA-sekventering i fire matchede grupper af 10 fandt, at det MOTS-c-kodende transkript var lavere udtrykt ved Q-feber-træthedssyndrom og ved kronisk træthedssyndrom end hos raske kontroller, log2-foldændringer på -4,9 ved Q-feber-træthedssyndrom og -4,4 ved kronisk træthedssyndrom mod raske kontroller, og -3,2 hos Q-feber-seropositive kontroller (PMID 31088495). Protein blev kun målt for humanin, ikke MOTS-c: et lavere endogent transkript i en træt population er ikke evidens for, at det at give peptidet ville hjælpe.

Det ene studie, der berører både et GLP-1-klasse-lægemiddel og MOTS-c, peger væk fra praksissen. Hos 163 patienter med type 2-diabetes på insulin, liraglutid, empagliflozin eller kombinationen, "only treatment with SGLT-2i and GLP-1RA+SGLT-2i improved MOTS-c": en GLP-1-receptoragonist alene hævede den ikke (PMID 40008510; observationelt, propensity-score-matchet, ikke randomiseret). Se MOTS-c-forskning.

Sermorelin, det tredje navn

Sermorelin er den tredje forbindelse, der nævnes sammen med NAD+ og MOTS-c i community-tråde om GLP-1-træthed, og den er næsten fraværende fra begge sider af registreringen. Den optræder i kun 2 af de 2.248 træthedsopslag i vores korpus, og ingen evidens, der forbinder den til træthed eller energiudfald, blev lokaliseret. Det er hele fundet: ikke et nulforsøg, ikke et blandet signal, blot et fravær af noget som helst på punktet.

Hvad fællesskabet rapporterer tilbage

Vend tilbage til de ni tråde fra afsnit 1, der rapporterer, at forbindelsen gjorde trætheden værre. Opslagsskribenterne der deler et ræsonnementsmønster: de behandler mitokondriel funktion som forklaringen på, hvordan de har det, griber til en forbindelse, der virker på mitokondrier, og argumenterer ud fra mekanisme snarere end ud fra noget forsøg, og er derefter uenige med hinanden om, hvorvidt det hjalp, skadede eller ikke gjorde noget.

Den ene dosis-respons-rapport er den opslagsskribent, der er beskrevet i det indledende afsnit. Uanset hvad der forårsagede det mønster, farmakologisk eller en placebo-tilstødende forventningseffekt, er opslagsskribentens egen rapport observationen; intet i forsøgslitteraturen ovenfor tester det, og intet her anbefaler en dosis baseret på det.

Forventning er en dokumenteret confounder på præcis dette område, ikke en retorisk afvisning. Sit-to-stand-testen i det japanske NMN-forsøg forbedredes i hver arm, placebo inklusive; kun forbedringens størrelse, ikke dens retning, adskilte lægemiddel fra placebo. Et fællesskab, der argumenterer ud fra mekanisme, uden noget forsøg bag nogen af forbindelserne i denne sammenhæng, ligger tæt på de betingelser, hvorunder den slags bevægelige placebo optræder.

Hvad et studie ville skulle gøre for at besvare dette

Indtil et studie opfylder alle fire, forbliver spørgsmålet åbent.

Hvor disse forbindelser sidder i vores katalog

Ofte stillede spørgsmål

Kilder

1. ClinicalTrials.gov. NCT04881760, retatrutide phase 2 dose-ranging trial in obesity, results section, adverse events by arm. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04881760
2. Jastreboff AM et al. Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity - A Phase 2 Trial. N Engl J Med. 2023;389(6):514-526. PMID 37366315. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37366315/
3. ClinicalTrials.gov. NCT04184622, SURMOUNT-1 tirzepatide obesity trial, results section, adverse events by arm. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04184622
4. Jastreboff AM et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2022;387(3):205-216. PMID 35658024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658024/
5. ClinicalTrials.gov. NCT03548935, STEP 1 semaglutide obesity trial, results section, including the DEXA sub-population data. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03548935
6. Wilding JPH et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. N Engl J Med. 2021;384(11):989-1002. PMID 33567185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33567185/
7. Kanu C et al. Effect of tirzepatide treatment on patient-reported outcomes among SURMOUNT-OSA participants with obstructive sleep apnea and obesity. Sleep Med. 2025;134:106719. PMID 40774158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40774158/
8. Kanu C et al. Changes in patient-reported outcomes and objective assessments based on baseline symptom severity in SURMOUNT-OSA: Post-hoc analyses. Sleep. 2026. PMID 42412744. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42412744/
9. European Medicines Agency. Mounjaro (tirzepatide) summary of product characteristics, adverse reaction frequency table and footnote. https://www.ema.europa.eu/en/medicines
10. Karakasis P et al. Effect of glucagon-like peptide-1 receptor agonists and co-agonists on body composition: Systematic review and network meta-analysis. Metabolism. 2025;164:156113. PMID 39719170. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39719170/
11. US Food and Drug Administration. Tirzepatide prescribing information, warning for acute kidney injury due to volume depletion. https://www.fda.gov
12. Endocrinology expert consensus statement, 13 experts, 44 statements, on nutritional risk during GLP-1-class drug treatment.
13. Gu S Adverse Events Associated with Tirzepatide: Updated Pharmacovigilance Analysis Using FAERS (2022 Q1-2025 Q1) with an Adapted Time-to-Onset Method. Drug Healthc Patient Saf. 2026;18:556918. PMID 41531800. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41531800/
14. Popa Ilie IR et al. Incretin-Based Drugs for Obesity: Common and Drug-Specific Reporting Patterns of Adverse Drug Reactions-A Comparative Disproportionality Analysis Using EudraVigilance Reports Integrating SmPC Data. Pharmaceuticals (Basel). 2026;19. PMID 42356493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42356493/
15. Conze D et al. Safety and Metabolism of Long-term Administration of NIAGEN (Nicotinamide Riboside Chloride) in a Randomized, Double-Blind, Placebo-controlled Clinical Trial of Healthy Overweight Adults. Sci Rep. 2019;9(1):9772. PMID 31278280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31278280/
16. Christen S et al. The differential impact of three different NAD(+) boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nat Metab. 2026;8(1):62-73. PMID 41540253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41540253/
17. Berven H et al. The NAD-brain pharmacokinetic study of NAD augmentation in blood and brain using oral precursor supplementation. iScience. 2026;29(3):114764. PMID 41858901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41858901/
18. Elhassan YS et al. Nicotinamide Riboside Augments the Aged Human Skeletal Muscle NAD(+) Metabolome and Induces Transcriptomic and Anti-inflammatory Signatures. Cell Rep. 2019;28(7):1717-1728.e6. PMID 31412242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31412242/
19. Stocks B et al. Nicotinamide riboside supplementation does not alter whole-body or skeletal muscle metabolic responses to a single bout of endurance exercise. J Physiol. 2021;599(5):1513-1531. PMID 33492681. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33492681/
20. Yoshino M et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021;372(6547):1224-1229. PMID 33888596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33888596/
21. Pencina KM et al. Nicotinamide Adenine Dinucleotide Augmentation in Overweight or Obese Middle-Aged and Older Adults: A Physiologic Study. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(8):1968-1980. PMID 36740954. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36740954/
22. Wu CY et al. Effects of nicotinamide riboside on NAD+ levels, cognition, and symptom recovery in long-COVID: a randomized controlled trial. EClinicalMedicine. 2025;89:103633. PMID 41357333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41357333/
23. Kim M et al. Effect of 12-Week Intake of Nicotinamide Mononucleotide on Sleep Quality, Fatigue, and Physical Performance in Older Japanese Adults: A Randomized, Double-Blind Placebo-Controlled Study. Nutrients. 2022;14. PMID 35215405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35215405/
24. Liao B et al. Nicotinamide mononucleotide supplementation enhances aerobic capacity in amateur runners: a randomized, double-blind study. J Int Soc Sports Nutr. 2021;18(1):54. PMID 34238308. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34238308/
25. Gindri IM et al. Evaluation of safety and effectiveness of NAD in different clinical conditions: a systematic review. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2024;326(4):E417-E427. PMID 37971292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37971292/
26. Lee C et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab. 2015;21(3):443-54. PMID 25738459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25738459/
27. Reynolds JC et al. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun. 2021;12(1):470. PMID 33473109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33473109/
28. Dieli-Conwright CM et al. Effect of aerobic and resistance exercise on the mitochondrial peptide MOTS-c in Hispanic and Non-Hispanic White breast cancer survivors. Sci Rep. 2021;11(1):16916. PMID 34413391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34413391/
29. von Walden F et al. Acute endurance exercise stimulates circulating levels of mitochondrial-derived peptides in humans. J Appl Physiol (1985). 2021;131(3):1035-1042. PMID 34351816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34351816/
30. Raijmakers RPH et al. A possible role for mitochondrial-derived peptides humanin and MOTS-c in patients with Q fever fatigue syndrome and chronic fatigue syndrome. J Transl Med. 2019;17(1):157. PMID 31088495. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31088495/
31. Ikonomidis I et al. Effects of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists, Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors, and Their Combination on Neurohumoral and Mitochondrial Activation in Patients With Diabetes. J Am Heart Assoc. 2025;14(5):e039129. PMID 40008510. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40008510/
32. Internal analysis of a public Reddit archive, 148,085 posts from r/Retatrutide, r/tirzepatidecompound, r/Peptides, r/Biohackers, r/PeptideDiscussion, r/Semaglutide, r/BPC157 and r/sarmsourcetalk, 12 months to 6 August 2026.

Kun til forskningsbrug. NAD+, MOTS-c og de GLP-1-klasseforbindelser, der omtales i denne artikel, herunder retatrutide, tirzepatid og semaglutid, refereres her for deres publicerede forskningsregistrering. Produkter, der sælges på dette site, leveres til laboratorieforskning, ikke til human eller animal administration, og ikke som lægemidler. Intet i denne artikel er doserings-, protokol- eller kombinationsvejledning, og intet her hævder, at noget produkt virker, eller at det at tilføje én forbindelse ændrer, hvordan en person har det på en anden.