Czy poziom NAD+ we krwi spada z wiekiem?

Nie według najnowszego znanego nam badania pomiarowego. Badanie Nature Metabolism z 2026 roku (PMID 42135539) zmierzyło NAD+ w siedmiu niezależnych kohortach ludzkich za pomocą rygorystycznie zwalidowanej metody UHPLC-HRMS i wykazało, że NAD+ we krwi pełnej pozostawał niezwykle stabilny wraz z wiekiem i w trakcie interwencji związanych ze stylem życia. Autorzy wnioskują, że ich wyniki podważają użyteczność NAD+ we krwi jako biomarkera starzenia się lub czynników związanych ze stylem życia.

Czy to oznacza, że NAD+ w ogóle nie spada z wiekiem?

Nie, i taka teza byłaby przesadą w przeciwnym kierunku. Badanie zmierzyło krew pełną, a nie tkankę. Hipoteza odbudowy jest przede wszystkim twierdzeniem o NAD+ w tkankach: mięśniach, wątrobie i mózgu, a ta praca tego nie testuje, więc temu nie zaprzecza. To, co robi, to podważa użyteczność wartości NAD+ we krwi jako biomarkera starzenia się, co jest sformułowaniem samych autorów.

Kto przeprowadził badanie i gdzie zostało opublikowane?

Trętowicz i współpracownicy z laboratorium Houtkoopera w Amsterdam UMC, opublikowane w Nature Metabolism, wydanie z czerwca 2026, tom 8, strony 1282-1290, opublikowane online przed drukiem 14 maja 2026 roku, PMID 42135539.

Dlaczego pomiar NAD+ we krwi jest tak trudny?

NAD+ jest nietrwałym analitem. Standardowe wyjaśnienie w szerszej literaturze mówi, że rozkłada się on w zwykłych warunkach pobierania, obchodzenia się z próbką i przechowywania, w tempie zależnym od tego, jak szybko próbka została przetworzona i jak była przechowywana, co jest zwykle podawanym wyjaśnieniem, dlaczego historyczne dowody były niespójne. Ten mechanizm to wiedza tła, a nie odkrycie samej pracy. To, co stwierdza sama praca z 2026 roku, jest węższe: że dowody dotyczące krwi ludzkiej są niespójne, oraz że jej metoda została zbudowana tak, by uwzględniać rzeczywistą zmienność analityczną, a nie warunki idealne.

Jeśli metoda niczego nie wykazała, skąd wiadomo, że działa?

Praca podaje, że ta sama metoda wykryła zmianę NAD+ we krwi w odpowiedzi na suplementację rybozydem nikotynamidu, którą autorzy określają jako zgodną z oczekiwaniami, obok braku zmiany w zależności od wieku lub stylu życia. Czy to zestawienie powinno uspokoić w kwestii czułości metody, to kwestia wnioskowania, a nie coś, co praca stwierdza wprost.

Jaka jest różnica między NAD+ we krwi a NAD+ w tkankach?

Krew jest po prostu najwygodniejszym przedziałem do pobierania próbek; tkanka to miejsce, w którym ma zachodzić biologia istotna dla hipotezy odbudowy. Nie są one wymienne, a to badanie ich nie łączy: zmierzyło wyłącznie krew, więc nie może powiedzieć, co dzieje się w tkance mięśniowej czy mózgowej, w żadnym kierunku. Ustalenie, czy krew odzwierciedla tkankę, czy nie, wymagałoby sparowanych pomiarów krwi i tkanki, których ta praca nie wykonała. Pomiar NAD+ w tkankach żywych ludzi jest znacznie trudniejszy, i właśnie dlatego krew stała się domyślnym wskaźnikiem zastępczym.

Co wykazało badanie w Lancet Neurology z 2026 roku?

W 12-tygodniowym randomizowanym badaniu fazy 2 w układzie 2x2 czynnikowym, obejmującym 66 osób w wieku od 10 do 40 lat z ataksją Friedreicha (NCT04192136, PMID 42009009), sam rybozyd nikotynamidu nie osiągnął istotności statystycznej względem grupy kontrolnej (padjusted=0.188), same ćwiczenia również nie (padjusted=0.103), a istotność osiągnęła jedynie kombinacja (padjusted=0.0299). Wcześniej zaplanowana analiza etapu 2 porównała następnie kombinację z samymi ćwiczeniami i nie wykazała różnicy statystycznej (różnica -0.05, 95% CI -0.10 to 0.21, p=0.49).

Czy więc rybozyd nikotynamidu pokonał ćwiczenia?

Nie. To właśnie ten wynik miała zbadać wcześniej zaplanowana analiza etapu 2, i wykazała ona, że kombinacja nie różniła się statystycznie od samych ćwiczeń (p=0.49). Uczciwe podsumowanie jest takie, że badaniu nie udało się wykazać, iż prekursor dodaje cokolwiek ponad same ćwiczenia.

Dlaczego układ 2x2 czynnikowy jest tu istotny?

Ponieważ pozwala rozdzielić wkład poszczególnych czynników. Badanie porównujące jedynie prekursor plus ćwiczenia z niczym nie mogłoby powiedzieć, czy prekursor miał znaczenie, czy całą pracę wykonywały ćwiczenia. Układ 2x2 czynnikowy uwzględnia wszystkie cztery kombinacje, co właśnie umożliwiło porównanie etapu 2 z samymi ćwiczeniami, i to w tym porównaniu kryje się interesująca odpowiedź.

Jakie dawki zastosowano w badaniu Lancet Neurology?

Jako zapis tego, co zastosowano w badaniu, a nie jako wskazówka: doustny rybozyd nikotynamidu w dawce zależnej od masy ciała, 300 mg dla wagi od 24 kg do 48 kg, 600 mg dla wagi od 48 kg do 72 kg oraz 900 mg powyżej 72 kg, przez 12 tygodni. Było to badanie w konkretnej populacji z rzadką chorobą, a te wartości nie są protokołem do kopiowania.

Jakie skutki uboczne zgłoszono?

Wszystkie zdarzenia niepożądane w badaniu były łagodne lub umiarkowane i obejmowały objawy żołądkowo-jelitowe, upadki, infekcje górnych dróg oddechowych i wysypki skórne. Częstość nie była wyższa w grupach leczonych niż w grupie kontrolnej: co najmniej jedno umiarkowane zdarzenie niepożądane istotne klinicznie u 7 z 17 uczestników grupy kontrolnej i 6 z 17 w grupie samego rybozydu nikotynamidu. Te liczby należy czytać ostrożnie, ponieważ opierają się na różnicy jednej osoby w grupach liczących siedemnaście osób, a badanie nie przeprowadziło żadnego testu statystycznego dla częstości zdarzeń niepożądanych. Są zdecydowanie zbyt małe, by uzasadnić jakikolwiek wniosek dotyczący tolerancji, i dotyczą wyłącznie doustnego rybozydu nikotynamidu w tej konkretnej populacji badania.

Czy te wyniki dotyczą iniekcyjnego NAD+?

Nie. Żadne z tych badań nie testowało iniekcyjnego NAD+. Praca w Nature Metabolism zmierzyła reakcję krwi na suplementację rybozydem nikotynamidu (jej streszczenie nie podaje drogi podania), a badanie w Lancet Neurology jednoznacznie stosowało doustny rybozyd nikotynamidu. Iniekcyjny NAD+ ma znacznie skromniejszą bazę kontrolowanych dowodów u ludzi niż doustne prekursory.

Czy NAD+, NMN lub NR są dopuszczone jako lek w UE?

Zgodnie z naszą wiedzą, na lipiec 2026 roku, żaden z nich nie jest dopuszczony jako lek w UE w kontekście starzenia się lub funkcji poznawczych. Omawiane tu związki są sprzedawane wyłącznie jako materiały badawcze, i nic w tym artykule nie stanowi twierdzenia terapeutycznego. Jest to stwierdzenie odzwierciedlające nasz stan wiedzy w chwili pisania, a nie formalna porada regulacyjna.

Dlaczego sklep sprzedający NAD+ miałby to publikować?

Ponieważ to założenie znajdowało się w naszym własnym artykule, bez zastrzeżeń, w tekście opublikowanym osiem dni po ukazaniu się tej pracy, i poprawiliśmy je, gdy tylko zapoznaliśmy się z badaniem. Relacjonowanie odkrycia tylko wtedy, gdy jest to wygodne handlowo, nie jest relacjonowaniem.

Co powinienem z tego wszystkiego zapamiętać?

Trzy rzeczy. Autorzy wnioskują, że ich wyniki podważają użyteczność NAD+ we krwi jako biomarkera starzenia się, na podstawie siedmiu kohort i zwalidowanej metody. Spadek NAD+ w tkankach wciąż pozostaje żywą hipotezą i nie został tutaj przetestowany. A najsilniejsze znane nam ostatnio kontrolowane badanie prekursora nie zdołało odróżnić jego działania od samych ćwiczeń, co powinno studzić oczekiwania, nie kończąc jednak dyskusji.

Czy poziom NAD+ we krwi naprawdę spada z wiekiem? Siedem kohort ludzkich mówi: nie

Duża część kategorii NAD+ opiera się na jednym zdaniu: NAD+ spada z wiekiem, więc podniesienie go ponownie powinno pomóc. Powtarza się to na całym tym rynku, u nas również aż do niedawna, i powtarza się na tyle często, że liczba stojąca za tym twierdzeniem rzadko bywa kwestionowana.

W maju 2026 roku zespół z Amsterdam UMC zmierzył to rzetelnie. W siedmiu niezależnych kohortach ludzkich, stosując metodę zaprojektowaną specjalnie tak, by przetrwać typowe błędy pomiaru NAD+, wykazali, że poziom NAD+ we krwi pełnej wcale nie spada z wiekiem.

Ten artykuł mówi o tym, co badanie faktycznie pokazuje, a co równie ważne, czego nie pokazuje.

TL;DR: odkrycie dotyczące NAD+ we krwi z 2026 roku

Badanie: Nature Metabolism, wydanie z czerwca 2026 (epub 14 maja), Trętowicz i wsp., laboratorium Houtkoopera, Amsterdam UMC (PMID 42135539). Siedem niezależnych kohort ludzkich, zmierzonych rygorystycznie zwalidowaną metodą UHPLC-HRMS. Wynik: poziom NAD+ we krwi pełnej „pozostaje niezwykle stabilny wraz z wiekiem i w trakcie interwencji związanych ze stylem życia”, wciąż jednak zmienia się w odpowiedzi na suplementację rybozydem nikotynamidu, zgodnie z oczekiwaniami. Wniosek autorów, dosłownie: wyniki „podważają użyteczność poziomu NAD+ we krwi jako biomarkera starzenia się lub czynników związanych ze stylem życia”. Zakres badania, co ma ogromne znaczenie: badanie zmierzyło krew, a nie tkankę. Nie obala to spadku na poziomie tkankowym, który stoi za hipotezą odbudowy. Powiązane odkrycie: w badaniu fazy 2 z 2026 roku (PMID 42009009) rybozyd nikotynamidu w połączeniu z ćwiczeniami przewyższył grupę kontrolną, ale nie różnił się statystycznie od samych ćwiczeń (p=0.49).

Dlaczego to pytanie w ogóle było otwarte

Oto część, którą zwykle się pomija: zmierzenie NAD+ u człowieka jest naprawdę trudne, a ta trudność to nie jest zwykła techniczna niedogodność.

NAD+ jest notorycznie nietrwałym analitem, a standardowe wyjaśnienie tego zjawiska mówi, że rozkłada się on w zwykłych warunkach obchodzenia się z próbką, w tempie zależnym od tego, jak próbka została pobrana, przetworzona i przechowywana. Zgodnie z tym wyjaśnieniem dwa laboratoria mierzące tę samą osobę mogą uzyskać różne wyniki, nie dlatego, że któreś z nich jest niekompetentne, lecz dlatego, że analit znika w trakcie pracy. Ten mechanizm to wiedza z szerszej literatury, a nie coś, co niniejsza praca miała na celu ustalić; to, co sama praca stwierdza, jest węższe.

Konsekwencją jest to, że literatura dotycząca NAD+ we krwi i wieku była bałaganem. Pierwsze zdanie samego badania mówi to wprost: poziomy NAD+ we krwi i tkankach „są powszechnie uważane za spadające z wiekiem, jednak dowody dotyczące krwi ludzkiej są niespójne”.

To słowo, niespójne, jest całym powodem istnienia tego badania. Założenie nie zostało ustalone. Zostało przyjęte na wiarę.

Czym faktycznie była ta metoda

Autorzy zastosowali chromatografię cieczową o ultrawysokiej sprawności sprzężoną ze spektrometrią mas wysokiej rozdzielczości (UHPLC-HRMS) i określają ją jako „rygorystycznie zwalidowaną” oraz skonstruowaną tak, by uwzględniać „rzeczywistą zmienność analityczną”.

To sformułowanie to inżynieria badania, a nie jego marketing. Oznacza, że metoda została zaprojektowana do działania w warunkach, w jakich rzeczywiście pobiera się próbki, a nie w warunkach idealnych. Jeśli historyczna niespójność wynikała z artefaktu pomiarowego, metoda skonstruowana tak, by wchłonąć tę zmienność, dobrze nadaje się do ponownej oceny sytuacji.

Następnie zastosowali ją w siedmiu niezależnych kohortach ludzkich, co sprawia, że trudno zbyć ten wynik jako dziwactwo jednej populacji.

Co odkryto

Trzy odkrycia, przy czym trzecie jest tym, które czyni pierwsze dwa wiarygodnymi.

Poziom NAD+ we krwi pełnej nie zmieniał się wraz z wiekiem. We wszystkich kohortach poziomy pozostawały, jak piszą autorzy, „niezwykle stabilne wraz z wiekiem”.

Nie zmieniał się także w odpowiedzi na interwencje związane ze stylem życia. Ta sama stabilność dotyczyła i tego obszaru.

Zmieniał się jednak w odpowiedzi na suplementację rybozydem nikotynamidu, „zgodnie z oczekiwaniami”.

To trzecie odkrycie sprawia, że trudniej zbagatelizować dwa pierwsze, choć ta interpretacja jest nasza, a nie coś, co sama praca wprost formułuje. Praca przedstawia obok siebie dwie rzeczy: brak zmiany w zależności od wieku lub stylu życia oraz zmianę po suplementacji rybozydem nikotynamidu. Można z tego zestawienia wyciągnąć dowolny wniosek, jednak sama praca nie przedstawia tego jako argumentu na rzecz czułości metody.

Wniosek autorów wynika z tego bezpośrednio: wyniki „podważają użyteczność poziomu NAD+ we krwi jako biomarkera starzenia się lub czynników związanych ze stylem życia”.

Czego to nie oznacza

To sekcja, która oddziela rzetelną interpretację od chwytliwego nagłówka, i należy ją czytać równie uważnie jak samo odkrycie.

Badanie zmierzyło krew. Nie zmierzyło tkanki.

Hipoteza odbudowy nie jest w pierwszej kolejności twierdzeniem o krwi. Jest twierdzeniem o tkankach: że poziom NAD+ spada z wiekiem w mięśniach, wątrobie, mózgu i innych narządach, i że wynikają z tego konsekwencje. To badanie nie testowało NAD+ w tkankach, więc nie może temu zaprzeczyć.

Prawidłowa interpretacja jest więc wąska i konkretna, i warto posłużyć się tu słowami samych autorów: ich wyniki „podważają użyteczność poziomu NAD+ we krwi jako biomarkera starzenia się lub czynników związanych ze stylem życia”. Założenie na poziomie tkankowym pozostaje przez tę pracę nietknięte. Ktoś, kto cytuje ją jako „NAD+ nie spada z wiekiem, cała ta dziedzina jest skończona”, przesadza w przeciwnym kierunku, i to jest równie błędne jak marketing, na który ta praca reaguje.

To, co robi to badanie, słowami samych autorów, to „podważa użyteczność poziomu NAD+ we krwi jako biomarkera starzenia się lub czynników związanych ze stylem życia”, a wraz z tym każde twierdzenie handlowe oparte na takim pomiarze.

Nie pokazuje też, że prekursory nie robią nic. Badanie wykazało, że NAD+ we krwi zmienia się w odpowiedzi na suplementację rybozydem nikotynamidu, zgodnie z oczekiwaniami. Czy ta zmiana przekłada się na efekt, na którym komukolwiek zależy, to zupełnie inne pytanie, którym ta praca się nie zajmuje.

Szerszy obraz NAD+, w tym rozróżnienie między formą iniekcyjną a doustną, które większość tego rynku zaciera, omawiamy w naszym przeglądzie NAD+ 2026, a porównanie prekursorów w NAD+ vs NMN vs NR.

Badanie towarzyszące i jego wynik etapu 2

W wydaniu z maja 2026 roku The Lancet Neurology opublikował badanie, które warto czytać razem z powyższym (PMID 42009009). To najsilniejszy znany nam ostatnio kontrolowany test prekursora NAD+, choć przeprowadzony w populacji z rzadką chorobą, a jego główny wynik nie jest tym, który się rozpowszechnił.

Projekt badania był niezwykle klarowny: 12-tygodniowe, jednoośrodkowe randomizowane badanie kontrolowane fazy 2 w układzie 2 x 2 czynnikowym w Children's Hospital of Philadelphia (NCT04192136), u osób w wieku od 10 do 40 lat z ataksją Friedreicha, rzadką dziedziczną chorobą neurodegeneracyjną, w której wydolność sercowo-płucna jest charakterystycznie niska. Zrekrutowano siedemdziesiąt cztery osoby, 66 zrandomizowano do jednej z czterech grup: samo placebo, sam doustny rybozyd nikotynamidu, same ćwiczenia lub kombinacja obu. Pierwszorzędowym punktem końcowym była zmiana szczytowego VO2 (litry na minutę) po 12 tygodniach.

Układ 2 x 2 czynnikowy jest tu właściwym projektem właśnie dlatego, że pozwala odpowiedzieć na pytanie, na które badanie z jedną grupą nie może odpowiedzieć: czy prekursor cokolwiek dodaje, czy całą pracę wykonują ćwiczenia?

Wyniki etapu 1, w porównaniu z grupą kontrolną:

Grupa	Różnica względem grupy kontrolnej	p (skorygowane)
Sam rybozyd nikotynamidu	0.10 (95% CI -0.05 to 0.26)	0.188, nieistotne statystycznie
Same ćwiczenia	0.16 (95% CI 0.00 to 0.31)	0.103, nieistotne statystycznie
Kombinacja	0.21 (95% CI 0.05 to 0.36)	0.0299, istotne statystycznie

Sam rybozyd nikotynamidu

Różnica względem grupy kontrolnej: 0.10 (95% CI -0.05 to 0.26)
p (skorygowane): 0.188, nieistotne statystycznie

Same ćwiczenia

Różnica względem grupy kontrolnej: 0.16 (95% CI 0.00 to 0.31)
p (skorygowane): 0.103, nieistotne statystycznie

Kombinacja

Różnica względem grupy kontrolnej: 0.21 (95% CI 0.05 to 0.36)
p (skorygowane): 0.0299, istotne statystycznie

Czytany samodzielnie, ten ostatni wiersz wygląda jak pozytywny wynik badania, i tak też był w dużej mierze rozpowszechniany.

Następnie następuje etap 2, który badanie z góry zaplanowało właśnie po to, by zapobiec takiej błędnej interpretacji. Porównano w nim kombinację z samymi ćwiczeniami. Z pracy: „Terapia skojarzona nie różniła się statystycznie od samych ćwiczeń (różnica -0.05 ([95% CI -0.10 to 0.21]; p=0.49).” (ten nietypowy nawias pochodzi z oryginalnego tekstu)

Prekursor nie pokonał samych ćwiczeń. Uczciwe podsumowanie tego badania w jednym zdaniu brzmi: nie udało się wykazać, że prekursor dodaje cokolwiek ponad same ćwiczenia.

Czytaj to badanie z właściwej perspektywy

Ataksja Friedreicha to rzadka choroba neurodegeneracyjna, a to było 12-tygodniowe badanie fazy 2 w grupie 66 osób. Nie można zakładać, że wyniki uogólniają się na zdrowe starzenie się, i nic tutaj nie stanowi twierdzenia terapeutycznego. Własna interpretacja autorów jest taka, że kombinacja była bezpieczna i zwiększyła wydolność sercowo-płucną w tej populacji, oraz że potrzebne są dłuższe badania.

Badanie stosowało doustny rybozyd nikotynamidu, a nie iniekcyjny NAD+. Dawkowanie było zależne od masy ciała (300 mg dla 24 do 48 kg, 600 mg dla 48 do 72 kg, 900 mg powyżej 72 kg), a informacja ta jest tu podana wyłącznie jako zapis tego, co zastosowano w badaniu, a nie jako jakiekolwiek wskazówki dawkowania.

Co do tolerancji: wszystkie zdarzenia niepożądane były łagodne lub umiarkowane, w tym objawy żołądkowo-jelitowe, upadki, infekcje górnych dróg oddechowych i wysypki skórne. Częstość nie była wyższa w grupach leczonych niż w grupie kontrolnej (co najmniej jedno umiarkowane zdarzenie niepożądane istotne klinicznie u 7 z 17 uczestników grupy kontrolnej i 6 z 17 w grupie samego rybozydu nikotynamidu), ale warto zauważyć, na czym te liczby się opierają: różnica jednej osoby, w grupach liczących siedemnaście osób. Badanie nie przeprowadziło testu statystycznego dla częstości zdarzeń niepożądanych, a te liczby są zdecydowanie zbyt małe, by uzasadnić jakikolwiek wniosek dotyczący tolerancji.

Dlaczego to publikujemy

Uczciwe pytanie: sprzedajemy NAD+. Dlaczego mielibyśmy publikować dwa odkrycia, które osłabiają główny argument sprzedażowy tej kategorii?

Ponieważ alternatywa jest gorsza. Założenie „NAD+ spada z wiekiem, więc trzeba go podnieść” było obecne również w naszym własnym artykule, sformułowane bez zastrzeżeń, w tekście opublikowanym osiem dni po ukazaniu się pracy w Nature Metabolism. Poprawiliśmy to. Ta korekta nie jest przysługą dla nikogo, to minimalny standard dla strony, która twierdzi, że relacjonuje badania naukowe.

Jest tu też kwestia strukturalna, o której warto powiedzieć wprost. Sklep, którego cała narracja brzmi „NAD+ spada, kup NAD+”, ma niewielką motywację, by publikować to badanie, ponieważ jest ono niewygodne dla tej narracji. My wolimy je opublikować, i to jest różnica warta zachowania między dostawcą materiałów badawczych a sprzedawcą suplementów. Jeśli nasze strony są wiarygodne tylko wtedy, gdy dowody nam schlebiają, to nie są wiarygodne.

Naszym zdaniem uczciwe stanowisko wygląda tak

Autorzy wnioskują, że ich wyniki podważają użyteczność NAD+ we krwi jako biomarkera starzenia się, na podstawie siedmiu kohort i zwalidowanej metody. To jest ich ujęcie tematu, i jest ono węższe niż stwierdzenie „NAD+ we krwi jest bezużyteczny”.

Spadek NAD+ w tkankach pozostaje żywą hipotezą, i to na niej faktycznie opiera się cała dziedzina. Nie została ona tutaj przetestowana.

Najsilniejsze znane nam ostatnio kontrolowane badanie prekursora nie zdołało odróżnić jego działania od samych ćwiczeń. To realny wynik, a nie oczernianie, i powinien on studzić oczekiwania, a nie kończyć dyskusję.

Zgodnie z naszą wiedzą, na lipiec 2026 roku, żaden z omawianych tu związków nie jest dopuszczony jako lek w UE w kontekście starzenia się lub funkcji poznawczych. Są one sprzedawane tutaj jako materiały badawcze, i nic na tej stronie nie stanowi twierdzenia terapeutycznego.

Wspomniane produkty i kategorie

Materiały przeznaczone wyłącznie do celów badawczych, istotne dla tego artykułu. Ich wymienienie nie jest twierdzeniem, że którykolwiek z nich w jakikolwiek sposób wpływa na starzenie się człowieka.

Długowieczność & Anti-Aginglongevity

Funkcja mitochondrialna, metabolizm NAD+, utrzymanie telomerów

NAD+longevity

Niezbedny koenzym komorkowy, ktorego poziom spada z wiekiem. Napedza metabolizm energetyczny w kazdej komorce, aktywuje sirtuiny (geny dlugowiecznosci) i wspiera naprawe DNA. Podstawowa czasteczka w badaniach nad starzeniem i dlugowiecznoscia.

MOTS-clongevity

Mitochondrialny peptyd sygnalowy (16 aminokwasow), ktory nasladuje efekty cwiczen fizycznych na poziomie komorkowym. Aktywuje AMPK, poprawia wychwyt glukozy i wspomaga metabolizm tluszczow - kluczowe narzedzie w badaniach metabolicznych i nad dlugowiecznoscia.

SS-31longevity

Tetrapeptyd ukierunkowany na mitochondria (Elamipretide), który stabilizuje kardiolipinę i zapobiega tworzeniu ROS u źródła.

Epitalonlongevity

Tetrapeptyd (Ala-Glu-Asp-Gly) aktywujacy telomeraze - enzym odpowiedzialny za utrzymanie dlugosci telomerow. Jeden z najlepiej przebadanych peptydow w badaniach nad dlugowiecznoscia, opracowany przez prof. Chavinsona w Instytucie Bioregulacji w Sankt Petersburgu.

Związek omawiany w tym artykule