DSIP

Czym jest DSIP

DSIP to nonapeptyd o sekwencji Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu. Schoenenberger i Monnier wyizolowali go w 1977 roku z krwi królików wykazujących aktywność EEG w paśmie fal delta, i ta okoliczność, a nie ustalona funkcja, jest źródłem nazwy Delta Sleep-Inducing Peptide. Przegląd z 2006 roku w Journal of Neurochemistry opisuje leżącą u podstaw hipotezę czynnika jako wciąż nierozstrzygniętą i zwraca uwagę na możliwość, że za część starszych wyników badań na zwierzętach odpowiada inny, podobny do DSIP peptyd (PMID 16539679).

DSIP nie jest zatwierdzonym lekiem i nie jest opatentowany. Pod nazwą farmaceutyczną Emideltide, obejmującą zarówno octan, jak i formę wolnej zasady, figurował na liście FDA 503A Kategorii 2 dla substancji budzących istotne obawy dotyczące bezpieczeństwa. Zaktualizowana lista opublikowana 15 kwietnia 2026 roku usunęła Emideltide z Kategorii 2 ze skutkiem od 22 kwietnia 2026, jako jeden z dwunastu peptydów usuniętych po tym, jak ich sponsorzy wycofali wnioski. Usunięcie z Kategorii 2 samo w sobie nie jest dopuszczeniem do sporządzania receptur: przegląd Pharmacy Compounding Advisory Committee odbył się na posiedzeniu 23-24 lipca 2026, a dopiero dodanie do listy bulks 503A otworzyłoby drogę do sporządzania receptur.

Dostarczamy go jako liofilizowany proszek klasy badawczej z partiowym certyfikatem analizy od niezależnego laboratorium.

Jak to działa

Uczciwa odpowiedź brzmi, że mechanizm jest nierozstrzygnięty. W niemal pięćdziesięciu latach opublikowanych prac nie zidentyfikowano genu DSIP ani pojedynczego receptora (PMID 16539679), więc każde stwierdzenie na temat tego peptydu opiera się na obserwowanych parametrach w układach modelowych, a nie na zdefiniowanym celu molekularnym.

Na poziomie osi stresu szczurzy model stresu emocjonalnego zmierzył substancję P w podwzgórzu wraz ze strukturalnymi markerami stresu, zmianami w tkance nadnerczy i grasicy, a nie pomiarami krążących hormonów (PMID 1382246). To rozróżnienie ma znaczenie przy czytaniu wtórnych streszczeń, które często opisują tę pracę jako bezpośredni pomiar ACTH lub kortyzolu.

Druga linia odkryć u gryzoni dotyczy działania antyoksydacyjnego. W badaniach na szczurach dotyczących stresu zimnego i oksydacyjnego mierzonymi punktami końcowymi były peroksydacja lipidów oraz aktywność dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy i peroksydazy glutationowej (PMID 11421812). Dłuższe badanie na szczurach, prowadzone przez kilka miesięcy, zmierzyło ten sam panel z dodaniem ceruloplazminy (PMID 21809625).

Farmakokinetyka nakłada na to wszystko twarde ograniczenie: badanie metodą immunoenzymatyczną zmierzyło dożylne okresy półtrwania 4,0 minuty u psów, 2,9 u małp i 2,0 u szczurów, przy klirensie około 30,7 ml/kg na minutę (PMID 6379493). Cokolwiek stoi za tymi dalszymi parametrami, nie jest to obecność samego peptydu macierzystego w krążeniu.

Do rekonstytucji standardowym rozpuszczalnikiem w opublikowanych protokołach jest woda bakteriostatyczna.

Dokumentacja