O BPC-157 ou o TB-500 causam cancro?

Isso não é conhecido, e no sentido literal. Para o BPC-157, nunca foi realizado um estudo de carcinogenicidade, e nunca se mediu se um tumor já existente cresce mais depressa sob a substância. Para o TB-500 existem dados animais preocupantes sobre a proteína endógena de origem, mas provenientes de um desenho experimental diferente da aplicação real. Os dados não permitem nem uma tranquilização nem uma afirmação sólida sobre se existe um risco e qual a sua dimensão. Achados mecanísticos, experimentais em animais e de genética humana sustentam, de facto, que a pergunta é legítima. Inversamente, também não existe nenhum achado que tenha efetivamente demonstrado um crescimento tumoral acelerado: nem na única experiência animal que também mediu o tamanho dos tumores, nem nos estudos humanos sobre outros procedimentos de formação de novos vasos, que excluíram à partida pessoas com doença oncológica ativa, nem sob a forma de um relato de caso publicado.

O BPC-157 promove mesmo angiogénese?

Sim, isso está comprovado em vários modelos. Ativa o recetor VEGFR2 e a cascata VEGFR2-Akt-eNOS, demonstrado na membrana corioalantóica do ovo de galinha, em células endoteliais humanas e num modelo de isquemia em rato (PMID 27847966). Todas as provas provêm de modelos de cicatrização ou de perfusão, nenhuma de um modelo tumoral.

O BPC-157 alguma vez foi testado num modelo tumoral?

Apenas um único trabalho encontrado utilizou animais portadores de tumor: ratinhos com um carcinoma do cólon, estudados quanto à caquexia. O volume tumoral foi numericamente inferior, a diferença não foi estatisticamente significativa, e o estudo não foi concebido para esta questão (PMID 29898649). Não existe nenhum estudo concebido especificamente para testar o crescimento tumoral sob BPC-157.

Por que motivo o TB-500 deve ser avaliado de forma diferente do BPC-157?

Porque a proteína de origem, a timosina beta-4, tem uma literatura oncológica genuína. Está aumentada em vários tipos de tumores humanos, e num modelo de melanoma murino a sobre-expressão promoveu o tamanho do tumor e as metástases pulmonares, enquanto a sua inativação em células de cancro do intestino travou o crescimento tumoral. Sobre a metastização, nada foi relatado no modelo de inativação (knockdown). Esta base de dados simplesmente não existe para o BPC-157.

O que significa a distinção entre produção endógena e injeção?

Nas experiências que suscitam preocupação, é a própria célula tumoral que produz a proteína, atuando assim sobre si mesma e sobre o seu ambiente. No caso do TB-500, trata-se, pelo contrário, da administração de um fragmento sintético curto a partir do exterior. Se daí resulta o mesmo efeito sobre o tumor nunca foi investigado. Nos trabalhos que mais se aproximam de uma administração a partir do exterior, foi utilizada a proteína recombinante completa, não o fragmento TB-500, e nesses casos o crescimento tumoral foi, consoante o modelo, até menor.

Os estudos em seres humanos mostram que a promoção da angiogénese provoca cancro?

Na medicina cardiovascular, promoveu-se de forma dirigida a formação de novos vasos sanguíneos. Um estudo com 103 doentes, ao longo de uma média de 8,1 anos, encontrou 1, 4 e 2 casos de cancro nos três grupos, sem diferença significativa (PMID 19212427); outro, com um seguimento mediano de onze anos, também não encontrou nenhum sinal (PMID 31288177). Contudo, estes estudos são pequenos, tratava-se de doentes cardiovasculares, o cancro foi apenas registado de forma acessória, e pessoas com doença oncológica ativa conhecida foram excluídas à partida. Um determinado risco não pode, assim, ser excluído de forma fiável.

Há indícios de que o VEGF sistémico favorece o cancro em seres humanos?

Uma análise de genética humana encontrou, para níveis de VEGF elevados ao longo da vida, uma associação causal com o cancro colorretal (OR 1,21; intervalo de confiança 1,11 a 1,32), especificamente para este tipo de cancro e não como regra geral (PMID 36159967). Isto não é diretamente transponível, uma vez que se trata de uma predisposição genética ao longo da vida, e não de uma administração de substância limitada no tempo.

Um estímulo angiogénico pode despertar um tumor dormente?

Num modelo em ratinhos, células tumorais dormentes e mal perfundidas começaram a crescer depois de, na sua vizinhança imediata, ter sido criado um estímulo angiogénico durante poucos dias (PMID 16537511). O estímulo foi ali local e diretamente adjacente, não administrado sistemicamente, e o hospedeiro estava imunodeprimido. É o achado animal mais forte a favor da preocupação, e ainda assim não diretamente transponível.

A FDA recusou o BPC-157 devido ao risco de cancro?

Não, de acordo com os documentos de fundamentação publicados. A conclusão dos especialistas da FDA aponta quatro motivos: caracterização insuficiente, risco de imunogenicidade por agregação e impurezas, falta de comprovação de eficácia para a indicação solicitada e questões de fabrico. Cancro, tumor e angiogénese não são ali referidos como motivos. Isto não é, de forma alguma, uma declaração de inocuidade quanto ao risco de cancro. Aliás, o comité consultivo responsável não seguiu esta recomendação, tendo votado por 8 a 6 a favor da inclusão, embora apenas de forma consultiva e não vinculativa.

Algum estudo foi interrompido por preocupações com o cancro?

Não há prova disso. O único estudo humano registado sobre o BPC-157 figura no registo público como desconhecido, atualizado pela última vez em 2015, sem resultados publicados e sem motivo de interrupção documentado. A explicação do cancro está, assim, por comprovar, mas qualquer outra explicação concreta também.

O que se aplica em caso de historial de doença oncológica?

Trata-se de uma questão médica, não de uma questão de pesquisa, e pertence aos médicos e às médicas assistentes, que conhecem o quadro clínico concreto. Vendemos exclusivamente material de investigação e não podemos, nem devemos, dar qualquer recomendação a esse respeito.

A ausência de provas significa que é seguro?

Não. A ausência de dados não é uma tranquilização, é simplesmente ausência de dados. No caso do BPC-157, a pergunta nunca foi feita, nem num estudo de carcinogenicidade, nem num modelo tumoral, nem em seres humanos. Quem daí deduz segurança confunde desconhecimento com inocuidade.

A combinação das duas substâncias deve ser avaliada de forma diferente?

Para a combinação não existem dados próprios. Mantém-se válida a base de dados de cada substância isolada. Se os efeitos se reforçam, se atenuam ou se nada se altera numa combinação não foi investigado. Para esta combinação, não existe absolutamente nenhum dado no que diz respeito a tumores.

Por que motivo as afirmações na internet são tão diferentes entre si?

Porque a mesma base de dados escassa é ponderada de forma diferente. Quem coloca o mecanismo em primeiro plano chega a uma recomendação de cautela; quem sublinha a ausência de provas de um crescimento tumoral real chega a uma tranquilização. No entanto, apenas a leitura cautelosa é compatível com a base de dados existente: a ausência de dados não é sinónimo de inocuidade, porque o estudo decisivo simplesmente nunca foi realizado.

O BPC-157 e o TB-500 promovem tumores? O que mostra a investigação sobre angiogénese

Q: É verdade que o BPC-157 inibiu células de melanoma?

Esta informação provém de um resumo de congresso de 2004, que nunca foi publicado como trabalho completo, não é encontrado no PubMed e nunca foi replicado. A afirmação associada sobre a redução de metástases pulmonares em ratinhos é classificada como não publicada pelo próprio grupo de origem, ainda em 2025. Isso não serve como tranquilização.

Em resumo: o que a evidência efetivamente mostra

A preocupação tem fundamento mecanístico. O BPC-157 ativa comprovadamente vias de sinalização pró-angiogénicas, e os tumores precisam de novos vasos sanguíneos. Isto não é pânico da internet, mas sim uma questão lógica.

Mas nunca foi investigada de forma direcionada. Nenhum estudo publicado foi concebido para verificar se o BPC-157 faz um tumor já existente crescer mais depressa. Em nenhuma espécie. Também não existe nenhum estudo de carcinogenicidade.

Com o TB-500, o caso é diferente. Para a timosina beta-4, a molécula de origem, existe literatura oncológica genuína. Aí, é decisiva uma distinção quase nunca mencionada: os achados preocupantes provêm de células tumorais que produzem a própria proteína, e não de uma injeção a partir do exterior.

A FDA não indicou o cancro como motivo de recusa. Pesquisámos na íntegra os documentos de fundamentação. Os quatro motivos indicados na conclusão dizem respeito à caracterização, à imunogenicidade, à comprovação de eficácia e ao fabrico. Cancro e angiogénese não figuram ali como motivos.

BPC-157regeneration

Pentadecapéptido gástrico (15 aminoácidos) reconhecido pelas suas propriedades excecionais de reparação tecidular. Promove a cicatrização, angiogénese e citoproteção em tendões, músculos, intestinos e nervos. Mais de 30 anos de investigação pré-clínica.

TB-500regeneration

Timosina Beta-4 completa de 43 aminoácidos, uma proteína de reparação naturalmente presente no organismo, confirmada de forma independente por um CoA de terceiros da Janoshik. Promove a migração celular e a formação de novos vasos sanguíneos para cicatrização tecidular sistémica. Particularmente estudado para reparação muscular, tendinosa e cardíaca.

WOLVERINE (BPC-157 + TB-500)regeneration

Mistura de cicatrização 2-em-1: BPC-157 + TB-500 num único frasco (50/50 - 10mg = 5mg cada, 20mg = 10mg cada). Combina a reparação tecidular do BPC-157 com a cicatrização anti-inflamatória do TB-500.

Cura & Regeneraçãoregeneration

Reparação de tecidos, cicatrização e peptídeos de recuperação

Porque a pergunta é legítima

Nos fóruns de investigação, a mesma reflexão surge repetidamente, e está bem formulada: ambas as substâncias promovem a formação de novos vasos sanguíneos. Um tumor que queira crescer para além de poucos milímetros tem de conseguir exatamente o mesmo. Quem, portanto, emite sistemicamente um sinal pró-angiogénico, poderá estar a poupar trabalho a um tumor eventualmente já existente.

Esta reflexão não é biologicamente descabida, e merece uma resposta honesta, em vez de uma resposta tranquilizadora. Sobretudo porque as pessoas que a colocam têm muitas vezes um historial concreto: um melanoma inicial já removido, um nódulo da tiroide antes da biópsia, uma carga familiar.

O que este artigo não pode fazer

Este texto apresenta o estado da investigação. Não é aconselhamento médico e não pode sê-lo. Se existir um historial de doença oncológica, se um achado estiver a ser esclarecido ou se houver uma suspeita em aberto, esta questão pertence aos médicos e às médicas assistentes, que conhecem o quadro clínico. Os nossos péptidos são exclusivamente material de investigação e não se destinam à aplicação em seres humanos.

O que o BPC-157 comprovadamente faz, e onde isso foi medido

O efeito angiogénico é real e está descrito em vários trabalhos. É também a razão pela qual estas substâncias são estudadas: novos vasos sanguíneos são a condição para que o tecido lesado seja irrigado e reparado, e é exatamente nesses modelos que o BPC-157 mostra os seus achados mais consistentes. Por isso, é importante saber em que modelos a medição foi feita.

O trabalho mais detalhado sobre o mecanismo mostra que o BPC-157 aumenta a densidade vascular na membrana corioalantóica do ovo de galinha, aumenta a formação de tubos em células endoteliais humanas e, num modelo de rato com oclusão da artéria da perna, acelera a recuperação da perfusão. A nível molecular, ativa especificamente o recetor VEGFR2, e não o seu mensageiro VEGF-A, e ativa a cascata VEGFR2-Akt-eNOS (PMID 27847966).

Um segundo achado, frequentemente confundido com o anterior, descreve algo diferente: na aorta isolada de rato, o BPC-157 dilata os vasos através de uma via Src-Caveolina-1-eNOS, que é explicitamente independente do VEGF (PMID 33051481). Ali, o que se mediu foi o calibre vascular, não a formação de novos vasos. Quem cita ambos os trabalhos como sendo o mesmo mecanismo esbate uma diferença real.

A isto soma-se a cicatrização de feridas: num modelo de queimadura química na pele de rato, o BPC-157 ativa nas células endoteliais a via ERK1/2, com os fatores de transcrição c-Fos, c-Jun e Egr-1 (PMID 25995620). Já num modelo de lesão de tendão e músculo em rato, a formação de novos vasos foi descrita através de uma regulação positiva do VEGF (PMID 20388964). A contrarregulação via NAB2, frequentemente citada em conjunto, não pôde ser confirmada em nenhuma fonte primária encontrada; surge apenas em textos de fabricantes, sem referência.

O padrão por trás destes trabalhos

Lesão, hipoperfusão, tónus vascular. Todos os modelos são modelos de cicatrização ou de isquemia em animais ou em cultura de células. Nenhum deles contém um tumor. O mecanismo está, portanto, bem descrito, mas o contexto é completamente diferente daquele em torno do qual gira a preocupação.

A verdadeira lacuna: a pergunta nunca foi feita

Após a revisão da literatura disponível, a conclusão sobre o BPC-157 não é "inócuo" nem "perigoso", mas sim: não testado.

Não existe nenhum estudo de carcinogenicidade. O teste habitual com que esta questão seria respondida é um estudo em roedores, tipicamente com dois anos de duração. Um estudo desse tipo nunca foi realizado para o BPC-157.

Também não existe nenhum estudo concebido especificamente para testar o crescimento tumoral sob BPC-157 face a um controlo, em nenhum tipo de cancro. O único trabalho encontrado em animais portadores de tumor estudou ratinhos com um carcinoma do cólon, mas foi concebido para a caquexia, ou seja, para a perda de peso. Nesse estudo, o peso corporal e os marcadores inflamatórios melhoraram de forma significativa, e o volume tumoral sob BPC-157 foi numericamente inferior ao do grupo não tratado, ainda que sem significância estatística (PMID 29898649). De qualquer forma, não se encontrou ali qualquer indício de crescimento tumoral acelerado.

Em seres humanos, nunca foi avaliado um parâmetro de angiogénese. Os únicos dados humanos sobre o BPC-157 provêm de um pequeno estudo de fase 1 sobre tolerabilidade e farmacocinética, e de um pequeno ensaio em colite ulcerosa, ambos apenas como comunicações a congressos e sem publicação completa.

Duas provas frequentemente citadas como tranquilizadoras, e o que realmente são

Primeiro, o achado sobre o melanoma: o BPC-157 teria inibido o crescimento de células de melanoma humano. Isto provém de um resumo de congresso de 2004, nunca foi publicado como trabalho completo, não é encontrado no PubMed e nunca foi replicado. A afirmação associada sobre a redução de metástases pulmonares em ratinhos é assinalada como não publicada pelo próprio grupo de origem, ainda em 2025.

Em segundo lugar, o trabalho sobre a caquexia: é ocasionalmente citado como prova contra a promoção tumoral. Não foi concebido para esse fim, e nem sequer o grupo de investigação por trás do BPC-157 o cita dessa forma.

Ambas são provas fracas, e uma prova fraca de segurança não é segurança.

O TB-500 é um caso diferente, e é aqui que está a distinção mais importante

Ao contrário do BPC-157, a timosina beta-4, a proteína endógena de origem do TB-500, tem uma literatura oncológica extensa. Está aumentada em vários tipos de tumores humanos, incluindo carcinomas colorretais, tumores da tiroide, GIST e hepatoblastomas.

As experiências animais com efeito causal são claras: células de melanoma murino, levadas a produzir em excesso a própria proteína completa de 43 aminoácidos, geraram, ao fim de 20 dias, tumores maiores (21,7 mm contra 13,3 mm) e cerca de 4,3 vezes mais metástases pulmonares (46,7 contra 10,9 nódulos), mediado por um aumento da angiogénese (PMID 14625258). Inversamente, a inativação da timosina beta-4 endógena em células de cancro do intestino travou o crescimento tumoral (PMID 25124811).

É exatamente aqui que reside a distinção que quase sempre falta nesta discussão.

Ou o tumor produz-a ele próprio, ou é injetada a partir do exterior. Não é a mesma coisa.

Nas experiências que suscitam preocupação, é a própria célula tumoral que produz a proteína, atuando assim sobre si mesma e sobre o seu ambiente imediato. Trata-se de um sinal que surge de forma permanente dentro do tumor.

No caso do TB-500, trata-se, pelo contrário, da administração de um fragmento sintético curto a partir do exterior. Se daí resulta o mesmo efeito biológico sobre um tumor nunca foi verificado.

É digno de nota o que acontece nos trabalhos em que a proteína foi administrada a partir do exterior. Neles foi utilizada a proteína recombinante completa, não o fragmento comercializado como TB-500. Num modelo de cancro do pulmão, o crescimento tumoral foi menor com mais timosina beta-4, e o mesmo se verificou num modelo de mieloma. Ao longo da literatura, a direção não é, portanto, uniforme: a sobre-expressão no próprio tumor apontou numa direção, a administração a partir do exterior noutra.

Com o próprio fragmento comercializado como TB-500, não foi até hoje realizado nenhum estudo num organismo portador de tumor.

Será que a premissa de base está sequer correta?

O raciocínio é o seguinte: pró-angiogénico, logo promotor de tumores. Também esta premissa merece ser examinada, e a resposta é dividida.

A favor: células tumorais dormentes e mal perfundidas, em ratinhos imunodeprimidos, começaram a crescer depois de, na sua vizinhança imediata, ter sido criado um estímulo angiogénico durante poucos dias (PMID 16537511). Ratinhos com sobre-expressão permanente de VEGF desenvolveram tumores mais cedo e morreram mais cedo, sem que a metastização aumentasse (PMID 11809716). E uma análise de genética humana encontrou, para níveis de VEGF elevados ao longo da vida, uma associação causal com o cancro colorretal (OR 1,21; IC de 95% 1,11-1,32), embora especificamente para este tipo de cancro (PMID 36159967).

Contra: os dados humanos limitados de três pequenos seguimentos. Na medicina cardiovascular, promoveu-se durante anos, de forma dirigida, a formação de novos vasos sanguíneos, para melhorar a perfusão. Num estudo com 103 doentes e um seguimento médio de 8,1 anos, ocorreram 1, 4 e 2 casos de cancro, respetivamente, nos três grupos, sem diferença significativa (PMID 19212427). Num estudo com 52 doentes, com um seguimento mediano de onze anos, morreram duas pessoas por doença oncológica no grupo placebo e nenhuma no grupo tratado, também sem significância estatística (P = 0,17; PMID 31288177), e um terceiro estudo, com 30 doentes ao longo de pouco mais de oito anos, incluiu o cancro como parâmetro de segurança pré-definido e relatou um perfil de segurança comparável ao do placebo (PMID 34593990). Em nenhum dos três estudos ocorreu, portanto, aquilo que a preocupação levaria a esperar.

Porque é que esta tranquilização só vale até certo ponto

Estes estudos incluíram entre 30 e 103 pessoas. O cancro nunca foi o parâmetro primário, tendo sido apenas registado de forma acessória. Não encontraram nenhum sinal, mas, devido à sua dimensão e ao carácter secundário deste parâmetro, não permitem uma afirmação fiável sobre que risco pode ser assim excluído.

Mas sobretudo: tratava-se de doentes cardiovasculares sem doença oncológica ativa conhecida, a qual foi excluída no início do estudo. Estes estudos não avaliam, portanto, o caso que aqui realmente está em causa, ou seja, um tumor já existente ou ainda por descobrir.

O que se afirma sobre a FDA, e o que consta nos documentos

Diz-se frequentemente que a recusa por parte da FDA se deveu a preocupações com o cancro. Pesquisámos na íntegra os documentos de fundamentação do comité consultivo.

Para o BPC-157, a recomendação dos especialistas da FDA aponta quatro motivos: caracterização físico-química insuficiente, risco de imunogenicidade por agregação e impurezas na forma injetável, falta de comprovação de eficácia para a indicação solicitada e questões relativas ao fabrico. Nesta conclusão, cancro, tumor e angiogénese não são referidos como motivos. Isto não significa que os documentos não abordem o tema em lado nenhum, e muito menos se trata de um certificado de inocuidade.

É digno de nota o que aconteceu a seguir: o comité consultivo responsável não seguiu a recomendação dos seus próprios especialistas, tendo antes votado por 8 a 6 a favor da inclusão do BPC-157 na lista. Para a timosina beta-4, a votação teve a mesma maioria. Esta votação é consultiva e não vinculativa. Disse respeito à inclusão numa lista de fabrico, não à questão do cancro.

No documento relativo ao TB-500, sob o título Carcinogenicidade, encontra-se a nota de que não existem, ou não foram apresentados, dados. O que chama a atenção é outra coisa: a extensa literatura oncológica independente sobre a timosina beta-4 não é ali abordada de todo. Trata-se de uma lacuna na avaliação, não de uma absolvição.

Também é comum a narrativa de que um estudo foi interrompido devido a preocupações com o cancro. O único estudo humano registado sobre o BPC-157 figura no registo público como "desconhecido", atualizado pela última vez em 2015, sem resultados publicados. Não há, em lado nenhum, um motivo de interrupção documentado. A explicação do cancro está, portanto, por comprovar, mas qualquer outra explicação concreta também.

E o relato de caso tantas vezes citado?

Uma pesquisa dirigida na literatura não encontrou um único relato de caso publicado em que um tumor tivesse surgido, progredido ou reaparecido sob BPC-157 ou TB-500.

Isto é digno de nota, mas prova pouco. Um relato de caso pressupõe que uma pessoa responsável pelo tratamento repare na relação, a considere digna de ser relatada e promova a sua publicação. No caso de material de investigação comprado livremente, que muitas vezes nem sequer é mencionado aos médicos e às médicas, esta cadeia raramente está completa.

O que se afirma online, e em que se baseia

A secção seguinte não avalia ninguém. Limita-se a colocar lado a lado o que consta, sobre este tema, em títulos de vídeos, textos de descrição e artigos de acompanhamento publicamente acessíveis, e o que a respetiva fonte ligada realmente contém. Os próprios conteúdos em vídeo não são tecnicamente verificáveis, pelo que a comparação se baseia exclusivamente em material escrito disponível: títulos, textos de descrição, artigos de acompanhamento e uma transcrição oficial de episódio. Foram consultadas as fontes ligadas nesses textos sobre este tema. Esta secção não se pronuncia sobre a sua divulgação nem sobre o que é dito nos vídeos.

Afirma-se: o mecanismo angiogénico do BPC-157 representa um possível risco de crescimento tumoral, pelo que, havendo essa preocupação, é aconselhável cautela. Esta representação provém de um podcast científico de grande audiência. A fonte: na transcrição oficial do episódio, a afirmação é formulada explicitamente como uma reflexão teórica, derivada da investigação sobre cicatrização de feridas. Não se afirma ali a existência de um estudo tumoral sobre o BPC-157. A reprodução coincide, portanto, com o que o estado da investigação permite afirmar.

Afirma-se: o BPC-157 é injustamente suspeito de risco de cancro, entre outras razões porque teria inibido o crescimento de células de melanoma. A fonte: um resumo de congresso de 2004, com duas páginas, sobre uma única linha celular de melanoma. Nunca foi publicado como trabalho completo, não consta no PubMed e nunca foi replicado em duas décadas. A informação associada sobre a redução de metástases pulmonares em ratinhos é classificada como não publicada pelo próprio grupo de origem, ainda em 2025.

Afirma-se: um artigo de revisão de 2020 comprova o perfil de segurança da substância. A fonte: o trabalho é uma revisão de mecanismos e conceitos sobre citoproteção. Não contém dados de carcinogenicidade nem estudos toxicológicos.

Afirma-se: também vitaminas comuns têm ação angiogénica, pelo que o argumento seria injusto para com o BPC-157. A fonte: o artigo de revisão de 2017 sobre vitaminas e angiogénese, citado, existe e é reproduzido corretamente. No entanto, não diz nada sobre o BPC-157 e descreve os efeitos das vitaminas de forma mais reservada do que a fonte que o cita.

Em paralelo, o debate técnico já decorre há muito na literatura, e aí é conduzido com as cartas na mesa. Na revista Pharmaceuticals, foi publicado em 2025 um confronto entre Jozwiak e colegas e o grupo de investigação de Sikiric. Este último contesta explicitamente a tese do risco: alega que o BPC-157 apresenta, nos seus trabalhos, um potencial antitumoral, e que regula a formação de novos vasos em vez de a estimular indiscriminadamente, rejeitando a inferência de que a angiogénese leva à formação de tumores (PMID 41155565). A parte contrária contrapõe que as provas invocadas para o efeito são precisamente aqueles trabalhos não publicados e nunca replicados. Quem quiser formar a sua própria opinião encontra ali ambas as posições na íntegra.

Balanço

Quem esperava uma resposta clara ficará desiludido, e esse é o estado honesto das coisas.

Para o BPC-157, é o seguinte: comprovadamente pró-angiogénico, mas exclusivamente em modelos de cicatrização, nunca num estudo tumoral concebido especificamente para o efeito, nunca em seres humanos. A questão está em aberto, não respondida. E "em aberto" significa explicitamente em ambas as direções: até hoje não existe nenhum achado que tenha demonstrado crescimento tumoral sob BPC-157, nem de uma experiência animal, nem de um relato de caso.

Para o TB-500, é o seguinte: para a proteína endógena de origem, existem dados animais preocupantes, mas provenientes de um desenho experimental que se distingue sistematicamente de uma administração a partir do exterior. Nos casos em que a proteína completa foi administrada a partir do exterior, o crescimento tumoral foi menor em ambos os modelos encontrados.

Para ambos vale o mesmo: quem tem um historial oncológico, está a esclarecer um achado pouco claro ou pertence a um grupo de risco, tem diante de si uma questão médica, não uma questão de pesquisa. Esta decisão pertence às pessoas que conhecem o quadro clínico concreto.

Onde, afinal, se pode reconhecer qualidade neste domínio

Perante uma questão de segurança em aberto, o que resta verificável é sobretudo a própria qualidade do material: que um lote contém o que está indicado no rótulo, e que a pureza está documentada. Para os nossos lotes, existem certificados de análise, atribuídos ao respetivo número de lote e consultáveis através da visão geral de CoA. Isto não responde à questão do cancro, mas reduz uma incerteza distinta dessa, exatamente na medida das características de controlo ali indicadas.

Péptidos individuais