Vad visade juli 2026 års NAD+-studie?

Att 12 veckor med nicotinamide riboside vid 1000 mg per dag höjde NAD+ i blodet 2.08 gånger hos äldre vuxna med amnestisk mild kognitiv svikt, samtidigt som det inte gav någon signifikant förbättring av kognitiv funktion, totalt cerebralt blodflöde, blodtryck eller artärstyvhet. Den publicerades i Alzheimer's & Dementia och indexerades på PubMed som PMID 42478598.

Var studien utformad för att upptäcka en kognitiv effekt?

Kognition var det deklarerade primära utfallsmåttet, men stickprovsstorleken beräknades aldrig för det. Stickprovsstorleken kom istället från effektstorlekar för blodtryck och artärstyvhet, ingen korrektion för multipla jämförelser tillämpades, och endast de som fullföljde analyserades. Det betyder att en måttlig kognitiv effekt kan ha missats, en begränsning som författarna själva anger.

Är nicotinamide riboside samma sak som NAD+?

Nej. Nicotinamide riboside är ett oralt doserat derivat av vitamin B3 som kroppen omvandlar till NAD+. Det är inte en peptid, och i varje studie som diskuteras här togs det oralt som kapslar, även om nicotinamide riboside också ges intravenöst i vissa kommersiella wellness-sammanhang. NAD+ i sig, givet via infusion, är en annan farmakologisk situation eftersom det kringgår tarmabsorption och förstapassagemetabolism.

Höjer orala NAD+-prekursorer verkligen NAD+ i blodet?

Ja, och den här delen är inte omtvistad. En randomiserad placebokontrollerad studie fann att 100, 300 och 1000 mg per dag av nicotinamide riboside höjde helblods-NAD+ med 22, 51 och 142 procent inom två veckor, och en randomiserad studie från 2026 på 65 personer fann att både nicotinamide riboside och nicotinamide mononucleotide höjde cirkulerande NAD+ över 14 dagar medan vanligt nicotinamide inte gjorde det.

Höjer en höjning av NAD+ i blodet också NAD+ i hjärnan?

Det är inte fastställt. 2026 års studie mätte enbart blod, och dess författare skriver att det inte är känt om ökningen i blodet översattes till NAD+ i hjärnan. De tillgängliga humandata om hjärnan uppgår till en akut studie på 10 friska frivilliga efter en engångsdos och en farmakokinetikstudie på 12 personer där cerebralt NAD+ steg först efter cirka fyra veckor. Ingen av dem inkluderade ett kognitivt utfall.

Har andra studier funnit en kognitiv fördel?

Inte i en randomiserad miljö. Tre studier vid mild kognitiv svikt eller subjektiv kognitiv försämring, från 2024, 2025 och 2026, använde tre olika kognitiva instrument under 8, 10 och 12 veckor, och alla tre missade sitt kognitiva utfallsmått. I 2024 års studie minskade det cerebrala blodflödet i default mode-nätverket i stället för att öka.

Vad var hippocampus-fyndet?

En explorativ mätning. Blodflödet i vänster hippocampus ökade i den behandlade gruppen med p är 0.033, den enda subregionen under 0.05 av ett dussin undersökta, med hippocampus som helhet liggande exakt på 0.050. Författarna anger att ingen av dessa regionala förändringar skulle ha överlevt korrektion för multipla jämförelser, och att de regionala analyserna lades till efter att studien redan hade påbörjats.

Vad gäller den ofta citerade blodtrycksfördelen?

Den är svagare än den vanligtvis framställs. I 2018 års pilotstudie från samma laboratorium var de systoliska och diastoliska förändringarna hos samtliga deltagare inte statistiskt signifikanta efter korrektion för multipla jämförelser, och den ofta citerade siffran på 9 mmHg kommer från en post hoc-subgrupp på 13 deltagare med förhöjt utgångsblodtryck, om vilken artikeln uttryckligen anger att inga statistiska slutsatser kan dras.

Finns det någon randomiserad studie av intravenöst NAD+?

Ja, en som vi kunde hitta: en studie från 2026 på 180 patienter med hjärtsvikt orsakad av ischemisk kardiomyopati, som använde 10 mg per dag intravenöst i sju dagar utöver standardbehandling. Den uppnådde sitt primära bildutfallsmått, en förändring i ejektionsfraktion efter en månad, med p är 0.024, medan alla kliniska sekundära utfallsmått var icke-signifikanta trender. Vi kunde inte hitta någon randomiserad studie av infunderat NAD+ med ett kognitivt utfallsmått, inte heller någon vid de högre doser som används i wellness-infusioner.

Hur väl tolereras intravenöst NAD+?

Den enda direkta jämförelsen vi kunde hitta är en retrospektiv genomgång av en kommersiell infusionskedjas egna klientjournaler, som rapporterade måttliga till svåra gastrointestinala symtom, ökad hjärtfrekvens och tryck över bröstet under NAD+-infusioner, jämfört med lätt stickningar och milda kramper för intravenöst nicotinamide riboside. Infusionstiden var i genomsnitt 97 minuter mot 37 minuter. De som utförde genomgången arbetade för företaget vars journaler granskades.

Betyder det att NAD+-forskning är meningslös?

Nej. Det betyder att evidensen för närvarande stöder ett påstående och inte det andra. Prekursorer höjer tillförlitligt NAD+ i blodet; ingen randomiserad studie har ännu visat en robust funktionell eller kognitiv fördel av detta. Större och längre studier skulle kunna förändra det, och författarna till 2026 års studie argumenterar för precis det.

Varför spelar skillnaden mellan en biomarkör och ett utfall roll?

Därför att en biomarkör är det man kan mäta och ett utfall är det som spelar roll, och de kan röra sig oberoende av varandra. Den här studien är ett tydligt exempel: biomarkören fördubblades med en mycket stor effektstorlek medan varje förhandsspecificerat utfall förblev oförändrat. Närhelst en substans säljs på en mekanism är den användbara frågan om någon har visat att utfallet rör sig, inte bara mekanismen.

Vem finansierade 2026 års studie?

Den finansierades av anslag från amerikanska National Institutes of Health, specifikt NIA K01AG054731 och NIGMS P20GM113125. Nicotinamide riboside och det matchande placebot tillhandahölls av Niagen Bioscience, tidigare ChromaDex, enligt ett material transfer agreement. Artikeln innehåller ett uttalande om att författarna inte har några intressekonflikter att uppge.

Är NAD+ godkänt som läkemedel?

Nej. NAD+ och dess prekursorer är inte godkända läkemedel inom EU. Vi tillhandahåller NAD+ som en forskningssubstans enbart för laboratoriebruk, inte för konsumtion av människor, och vi ger inga doserings- eller användningsrekommendationer.

Hur kan identitet och renhet hos en forskningssubstans verifieras?

Genom ett batchspecifikt analyscertifikat (CoA) från ett oberoende tredjepartslaboratorium som redovisar identitet, renhet och det uppmätta innehållet per injektionsflaska, och som kan kontrolleras mot det utfärdande laboratoriets egna register. Våra leverantörers labbrapporter publiceras per batch på vår CoA-sida.

NAD+ i blodet fördubblades, kognitionen rörde sig inte: vad studien från juli 2026 faktiskt visade

Q: Hur stor var studien?

Liten. 64 personer screenades, 52 randomiserades, 49 påbörjade behandling och 42 fullföljde, 22 med nicotinamide riboside och 20 med placebo. Den beskrivs av sina egna författare som en fas II-pilotstudie.

Q: Fanns det biverkningar?

Inga allvarliga biverkningar inträffade i någon av armarna. De vanligaste besvären i den behandlade gruppen var gastrointestinala symtom som illamående och diarré, samt milda huvudvärkar, samtliga övergående. Fyra deltagare avbröt på grund av biverkningar, tre av dem i placebogruppen.

Viktigt meddelande: Den här artikeln diskuterar publicerad klinisk forskning enbart i vetenskapligt informationssyfte. NAD+ är en forskningssubstans i vårt sortiment, inte avsedd för konsumtion av människor, och inget här är en doseringsrekommendation, ett protokoll eller medicinsk rådgivning. När en studiedos nämns är det en beskrivning av vad forskarna administrerade under ett godkänt protokoll, inte ett förslag.

TL;DR: det renaste testet hittills av ett påstående alla tar för givet

Studien: En 12 veckor lång, dubbelblind, randomiserad, placebokontrollerad fas II-pilotstudie av nicotinamide riboside, 500 mg två gånger dagligen, hos vuxna från 65 år med amnestisk mild kognitiv svikt. Publicerad i Alzheimer's & Dementia den 21 juli 2026 (PMID 42478598), 42 fullföljde studien. Biokemin fungerade: NAD+ i blodet steg från 23.36 till 48.52 mikromolar, en ökning med 2.08 gånger, p mindre än 0.001, med en mycket stor effektstorlek. Placebo förändrades inte. Utfallet gjorde det inte: ingen signifikant förbättring på någon av de tio kognitiva delskalorna, ingen på det totala cerebrala blodflödet, ingen på blodtryck eller artärstyvhet. Den enda intressanta signalen: blodflödet i vänster hippocampus ökade, p är 0.033, och författarna själva noterar att det inte skulle överleva korrektion för multipla jämförelser. Varför det spelar roll: det här är nu den tredje randomiserade studien i en population med mild kognitiv svikt eller subjektiv kognitiv försämring som missar sitt kognitiva utfallsmått, och den andra där NAD+ i blodet påvisbart steg medan kognitionen inte gjorde det. Att höja en molekyl och att förändra ett utfall är två olika påståenden, och bara det ena av dem har bevisats.

NAD+longevity

Essentiellt cellulärt koenzym som minskar med åldern. Driver energimetabolism i varje cell, aktiverar sirtuiner (livslängdsgener) och stödjer DNA-reparation.

Vad studien gjorde

Studien genomfördes på en enda plats, University of Delaware, under en investigational new drug-ansökan, och registrerades 2018 som NCT03482167. Hemmaboende vuxna från 65 år med amnestisk mild kognitiv svikt tog fyra kapslar per dag, två på morgonen och två på kvällen, var och en innehållande 250 mg nicotinamide riboside, eller ett matchande cellulosaplacebo, i 12 veckor. Substansen och placebot tillhandahölls av Niagen Bioscience, tidigare ChromaDex, enligt ett material transfer agreement.

Av 64 screenade personer randomiserades 52, 49 påbörjade behandlingen och 42 fullföljde: 22 med nicotinamide riboside och 20 med placebo.

Vad studien egentligen var dimensionerad för att upptäcka

Den här detaljen är lätt att missa, och den förändrar tolkningen. Stickprovsstorleken beräknades inte för kognition. Med författarnas egna ord: "sample size estimates were based on effect sizes from our previous pilot study, targeting detection of improvements in blood pressure or arterial stiffness, which we hypothesized to be a key driver of cognitive benefits". Ingen korrektion för multipla jämförelser tillämpades någonstans, medvetet, för att undvika en alltför konservativ design i en pilotstudie. Analysen omfattade endast de som fullföljde studien snarare än alla randomiserade, och författarna anger att en framtida fas III-studie bör använda en intention-to-treat-analys.

Resultaten, i den ordning som spelar roll

Utfall	Nicotinamide riboside	Placebo	Resultat
NAD+ i blodet (mikromolar)	23.36 till 48.52	24.12 till 25.14	p mindre än 0.001, d 1.879
Total NAD-metabolom	41.84 till 70.71	44.35 till 45.61	p mindre än 0.001, d 1.499
Kognition, 10 delskalor	ingen signifikant förändring	ingen signifikant förändring	alla p-värden 0.062 till 0.850
Totalt cerebralt blodflöde	48.5 till 55.7	47.2 till 47.2	p är 0.135
Blodflöde i vänster hippocampus	51.7 till 58.0	55.6 till 51.7	p är 0.033, explorativt

NAD+ i blodet (mikromolar)

Nicotinamide riboside: 23.36 till 48.52
Placebo: 24.12 till 25.14
Resultat: p mindre än 0.001, d 1.879

Total NAD-metabolom

Nicotinamide riboside: 41.84 till 70.71
Placebo: 44.35 till 45.61
Resultat: p mindre än 0.001, d 1.499

Kognition, 10 delskalor

Nicotinamide riboside: ingen signifikant förändring
Placebo: ingen signifikant förändring
Resultat: alla p-värden 0.062 till 0.850

Totalt cerebralt blodflöde

Nicotinamide riboside: 48.5 till 55.7
Placebo: 47.2 till 47.2
Resultat: p är 0.135

Blodflöde i vänster hippocampus

Nicotinamide riboside: 51.7 till 58.0
Placebo: 55.6 till 51.7
Resultat: p är 0.033, explorativt

Det kognitiva testbatteriet var inte ett enda grovt mått. Det kombinerade California Verbal Learning Test tredje upplagan, två delskalor från Wechsler Memory Scale och NIH Toolbox fluid cognition composite, redovisat över tio delskalor. Inte en enda visade en signifikant grupp-gånger-tid-interaktion. Närmast kom fördröjt logiskt minne med p är 0.062. Båda grupperna förbättrades något inom sig själva, vilket författarna tillskriver inövningseffekter av att upprepa testerna.

Följsamheten var 85 procent i den behandlade armen och 91 procent med placebo, en skillnad som inte var signifikant. Inga allvarliga biverkningar inträffade. De vanligaste besvären med nicotinamide riboside var gastrointestinala symtom som illamående och diarré, samt milda huvudvärkar, samtliga övergående.

Hippocampus-fyndet, hanterat ärligt

Det enda resultatet som ser ut att betyda något är ökningen av blodflödet i vänster hippocampus. Författarna säljer inte in det, och det gör inte vi heller. Med deras ord: "Flera subregioner visade lovande trender mot förbättring med NR med måttligt stora effektstorlekar ... De flesta av dessa förändringar nådde inte statistisk signifikans utom för vänster hippocampus, och ingen av dem skulle ha överlevt korrektion för multipla jämförelser." De här regionala analyserna lades också till efter att studien redan påbörjats, för att resultaten skulle kunna jämföras med en studie som publicerades under tiden. Det gör dem hypotesgenererande, vilket är en verklig kategori av fynd, och inte bevis på nytta.

Detta är den tredje studien som landar på samma plats

Det mest användbara med det här resultatet är att det inte är en extremobservation. Tre randomiserade studier har nu gett en NAD+-prekursor till personer med mild kognitiv svikt eller subjektiv kognitiv försämring, med tre olika kognitiva instrument, och alla tre missade på kognitionen.

Studie	Population	Varaktighet	Kognitivt resultat
Orr et al. 2024, GeroScience	20 vuxna med MCI	10 veckor	Primärt utfallsmått var kognition (MoCA). Ingen förbättring. Cerebralt blodflöde i default mode-nätverket sjönk, ökade inte.
Wu et al. 2025, Alzheimer's & Dementia TRCI	46 randomiserade, subjektiv försämring eller MCI	8 veckor	Primärt kognitivt utfallsmått (RBANS) uppnåddes inte. En plasmabiomarkör, pTau217, sjönk dock jämfört med placebo.
Martens et al. 2026, Alzheimer's & Dementia	42 som fullföljde med amnestisk MCI	12 veckor	Primärt utfallsmått var kognition. Ingen förbättring på någon av tio kognitiva delskalor.

Orr et al. 2024, GeroScience

Population: 20 vuxna med MCI
Varaktighet: 10 veckor
Kognitivt resultat: Primärt utfallsmått var kognition (MoCA). Ingen förbättring. Cerebralt blodflöde i default mode-nätverket sjönk, ökade inte.

Wu et al. 2025, Alzheimer's & Dementia TRCI

Population: 46 randomiserade, subjektiv försämring eller MCI
Varaktighet: 8 veckor
Kognitivt resultat: Primärt kognitivt utfallsmått (RBANS) uppnåddes inte. En plasmabiomarkör, pTau217, sjönk dock jämfört med placebo.

Martens et al. 2026, Alzheimer's & Dementia

Population: 42 som fullföljde med amnestisk MCI
Varaktighet: 12 veckor
Kognitivt resultat: Primärt utfallsmått var kognition. Ingen förbättring på någon av tio kognitiva delskalor.

Tre studier, tre instrument, tre tidsramar, en riktning på resultatet. Var och en är liten, och ingen av dem bevisar att NAD+-prekursorer inte kan hjälpa kognitionen. Vad de väl fastställer är att effekten, om den finns, inte är tillräckligt stor eller snabb för att synas i de studier som hittills genomförts.

Mönstret sträcker sig bortom hjärnan

Samma mönster återfinns i den bredare prekursorlitteraturen. En 12 veckor lång studie på 40 män med fetma vid 2000 mg per dag förbättrade inte insulinkänsligheten, dess registrerade primära utfallsmått. En sex veckor lång studie som kombinerade substansen med övervakad promenad hos 54 personer med hypertoni sänkte inte det dagliga systoliska blodtrycket mer än träning plus placebo: det dagliga systoliska trycket steg med 5.19 mmHg i kombinationsarmen medan det sjönk med 2.71 mmHg vid träning plus placebo. Det mest positiva funktionella resultatet, en studie från 2024 på 90 personer med perifer artärsjukdom, rapporterade en ökning på 17.6 meter i sexminuters gångsträcka med ett ensidigt p på 0.08 mot en förhandsspecificerad ensidig tröskel på 0.10. Under ett konventionellt tvåsidigt test vid 0.05 skulle det resultatet inte kallas signifikant. Även den ofta citerade sänkningen av blodtrycket med 9 mmHg från 2018 års pilotstudie var en post hoc-subgrupp på 13 personer, och artikeln säger rakt ut att inga statistiska slutsatser kan dras från den.

Vad som ÄR ordentligt fastställt

Det vore precis lika oärligt att skriva den här artikeln som om ingenting fungerar. Biotillgänglighetsfrågan är avgjord, och avgjord väl.

I en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie från 2019 på överviktiga men i övrigt friska vuxna höjde nicotinamide riboside vid 100, 300 och 1000 mg per dag helblods-NAD+ med 22 procent, 51 procent respektive 142 procent inom två veckor, och ökningarna höll i sig under resten av studien. En randomiserad studie från 2026 på 65 friska deltagare fann att både nicotinamide riboside och nicotinamide mononucleotide höjde cirkulerande NAD+ över 14 dagar, medan vanligt nicotinamide inte gjorde det.

Så den första halvan av marknadsföringspåståendet stämmer: orala prekursorer höjer NAD+ i blodet, dosberoende och tillförlitligt. Det är den andra halvan, att detta förändrar hur en person fungerar, som inte har visats för kognitionen. Utanför kognitionen är underlaget omtvistat snarare än tomt: en randomiserad studie från 2021 med nicotinamide mononucleotide hos postmenopausala kvinnor med prediabetes ökade visserligen den insulinstimulerade muskelglukosupptagningen, men en teknisk kommentar i samma tidskrift hävdar att studien inte var effektivt randomiserad, eftersom de 13 kvinnorna som fick substansen inledningsvis hade en levefetthalt på 6.3 procent mot 14.8 procent hos de 12 med placebo.

Betyder NAD+ i blodet detsamma som NAD+ i hjärnan?

2026 års studie mätte enbart helblod, och dess författare säger det rakt ut: "Huruvida den observerade ökningen av NAD+ i blodet översattes till en ökning av NAD+ i hjärnan i den här studien är inte känt." Den mänskliga evidensen för att orala prekursorer höjer NAD+ i hjärnan är tunnare än den vanligtvis framställs. Den uppgår till en akut magnetresonansspektroskopistudie på 10 friska frivilliga efter en enda dos på 900 mg, där cerebralt NAD+ steg från 0.392 till 0.458 millimolar och som dess författare kallar preliminär, plus en fas I-farmakokinetikstudie på 12 personer där cerebralt NAD+ ökade mätbart först efter cirka fyra veckor. Ett tredje ofta citerat dataset är en sekundäranalys av 22 deltagare från 2018 års pilotstudie, inte en oberoende kohort. Ingen av de två oberoende dataseten inkluderade ett kognitivt utfall.

Injektionsfrågan, som är en helt annan fråga

Allt ovan gäller kapslar. NAD+ i sig, infunderat eller injicerat, är en separat farmakologisk situation: det kringgår tarmabsorption och förstapassagemetabolism helt, så resultat för orala prekursorer kan inte utan vidare överföras till det i någon riktning.

Den ärliga sammanfattningen av den intravenösa litteraturen är kort.

Farmakokinetikpiloten

En studie från 2019 infunderade 750 mg NAD+ under sex timmar hos åtta män, med tre koksaltkontroller. Plasma-NAD+ steg inte mätbart förrän efter tvåtimmarsmarkeringen, och nådde sedan en topp på cirka 400 procent över utgångsvärdet vid sex timmar. Den mätte enbart blod- och urinkemi, utan något kliniskt eller kognitivt utfall, och genomfördes på en klinik som säljer infusionen, vid en dos som artikeln säger avspeglar ett vanligt klinikregime, och finansierades av ett NAD+-forskningsföretag tillsammans med ett privat forskningsinstitut.

Den enda riktiga randomiserade studien

En studie från 2026 på 180 patienter med hjärtsvikt orsakad av ischemisk kardiomyopati gav intravenöst NAD+ vid 10 mg per dag i sju dagar utöver standardbehandling. Dess primära utfallsmått, förändring i ejektionsfraktion efter en månad, uppnåddes med p är 0.024 (45.44 mot 42.44 procent). Varje kliniskt sekundärt utfallsmått, inklusive sjukhusinläggning och allvarliga kardiovaskulära händelser, var en icke-signifikant trend. Notera dosen: 10 mg per dag, långt under de mängder som används i wellness-infusioner.

Tolerabilitetsjämförelsen

En retrospektiv genomgång från 2026 av journaler från en kommersiell infusionskedja jämförde intravenöst NAD+ med intravenöst nicotinamide riboside under fyra på varandra följande dagar. De som fick NAD+ rapporterade måttliga till svåra gastrointestinala symtom, ökad hjärtfrekvens och tryck över bröstet under infusionen, och deras infusioner tog i genomsnitt 97 minuter mot 37 minuter. Genomgången utfördes av personer som granskade sitt eget företags journaler.

Vad ingen har publicerat

Vi letade specifikt efter det, och det gjorde våra faktagranskare också. Vi kunde inte hitta någon randomiserad kontrollerad studie av infunderat eller injicerat NAD+ med ett kognitivt utfallsmått, inte heller någon randomiserad studie vid de doser på 500 till 750 mg som används i wellness-sammanhang. Det är en avsaknad av evidens snarare än evidens för avsaknad, men det är värt att veta innan någon behandlar en infusion som en testad intervention.

Den allmänna lärdomen, som överlever den här studien

Den mest överförbara idén här har inget att göra med NAD+ specifikt. Det är skillnaden mellan en biomarkör och ett utfall.

En biomarkör är något man kan mäta. Ett utfall är något som spelar roll. Att höja en biomarkör är ett nödvändigt steg för många interventioner, och det är ofta det enklaste steget. Det är också där en stor del av marknadsföringen stannar, eftersom biomarkören rör sig tillförlitligt och ser bra ut i ett diagram, medan utfallet är långsammare, brusigare och ofta vägrar röra sig alls.

Den här studien är en tydlig demonstration: biomarkören gjorde exakt vad teorin krävde, fördubblades på tolv veckor med en mycket stor effektstorlek, och varje utfall som forskarna hade förhandsspecificerat förblev oförändrat. Närhelst en substans säljs på styrkan av en mekanism är det frågan värd att ställa: har någon visat att utfallet rör sig, eller bara mekanismen?

Vår egen hållning

Vi säljer NAD+ som en forskningssubstans, och den här artikeln speglar vad den aktuella evidensen på människa stöder: prekursorerna höjer tillförlitligt molekylen i blodet, ingen har ännu visat en robust kognitiv fördel i en randomiserad studie, och den injicerbara litteraturen är ännu tunnare. Våra leverantörers batchrapporter för varje produkt, från ett oberoende tredjepartslaboratorium, publiceras på vår CoA-sida, och referenstabellen för halveringstider täcker vad som är och inte är känt om farmakokinetiken för de substanser vi listar.

Relaterade forskningssubstanser

Livslängd & Anti-Åldrandelongevity

Mitokondriell funktion, NAD+-metabolism, telomerunderhåll

Substansen i den här artikeln

NAD+longevity

Essentiellt cellulärt koenzym som minskar med åldern. Driver energimetabolism i varje cell, aktiverar sirtuiner (livslängdsgener) och stödjer DNA-reparation.

Andra forskningssubstanser inom longevity

MOTS-clongevity

Mitokondriellt signaleringspeptid (16 aminosyror) som efterliknar effekterna av fysisk träning på cellnivå. Aktiverar AMPK, förbättrar glukosupptag och förstärker fettmetabolismen.

Epitalonlongevity

Tetrapeptid (Ala-Glu-Asp-Gly) som aktiverar telomeras, enzymet ansvarigt för att upprätthålla telomerlängden. En av de mest studerade peptiderna inom livslängdsforskning, utvecklad av prof. Khavinson.

SS-31longevity

Mitokondrie-riktad tetrapeptid (Elamipretide) som stabiliserar kardiolipin och förhindrar ROS-bildning vid källan.

Vanliga frågor

Källor

Martens CR, Decker KP, DeConne TM, et al. "A phase-II randomized controlled pilot study of nicotinamide riboside supplementation in older adults with amnestic mild cognitive impairment." Alzheimer's & Dementia 2026;22(7):e71605. PMID 42478598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42478598/
Orr ME, et al. GeroScience 2024;46(1):665-682. Randomiserad pilotstudie av nicotinamide riboside vid mild kognitiv svikt. PMID 37994989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37994989/
Wu CY, Kupferschmid AC, Chen L, et al. Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions 2025;11(1):e70023. Åtta veckor lång studie av nicotinamide riboside vid subjektiv kognitiv försämring och mild kognitiv svikt. PMID 39817194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39817194/
Martens CR, et al. "Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults." Nature Communications 2018;9:1286. PMID 29599478. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29599478/
Conze D, Brenner C, Kruger CL. Scientific Reports 2019;9:9772. Dosberoende ökningar av NAD+ i helblod. PMID 31278280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31278280/
Dollerup OL, et al. American Journal of Clinical Nutrition 2018;108(2):343-353. Tolv veckor lång studie av nicotinamide riboside hos överviktiga, insulinresistenta män. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29992272/
McDermott MM, et al. Nature Communications 2024;15:5046. Nicotinamide riboside vid perifer artärsjukdom (NICE-studien).
Yu X, Xu J, Cao J, et al. American Journal of Cardiovascular Drugs 2026;26(1):97-106. Randomiserad placebokontrollerad studie av intravenöst NAD+ vid ischemisk kardiomyopati. PMID 40954388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40954388/
Reyna K, Heinzen G, Patel N, et al. Frontiers in Aging 2026;7:1652582. Retrospektiv tolerabilitetsjämförelse mellan intravenöst NAD+ och intravenöst nicotinamide riboside. PMID 41704678. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41704678/
Grant R, et al. Frontiers in Aging Neuroscience 2019;11:257. Farmakokinetik för en enda intravenös NAD+-infusion. PMID 31572171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31572171/
Lin Y, Zeidan RS, Lapierre-Nguyen S, et al. GeroScience 2025;47(6):6895-6908. Nicotinamide riboside kombinerat med träning hos medelålders och äldre med hypertoni. PMID 40770531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40770531/
Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. Nature Metabolism 2026;8(1):62-73. Jämförelse av tre NAD+-boosters avseende cirkulerande NAD och mikrobiell metabolism hos människa. PMID 41540253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41540253/
Nanga RPR, Wiers CE, Elliott MA, et al. Magnetic Resonance in Medicine 2024;92(6):2284-2293. Akut tillskott av nicotinamide riboside ökar humana cerebrala NAD+-nivåer in vivo. PMID 39044608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39044608/
Berven H, Svensen M, Eikeland H, et al. iScience 2026;29(3):114764. Fas I-farmakokinetik för NAD-ökning i blod och hjärna med orala prekursorer. PMID 41858901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41858901/
Vreones M, Mustapic M, Moaddel R, et al. Aging Cell 2023;22(1):e13754. Sekundäranalys av plasma-extracellulära vesiklar av neuronalt ursprung från 2018 års crossover-studie. PMID 36515353. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36515353/
Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. Science 2021;372(6547):1224-1229. Nicotinamide mononucleotide ökar muskulär insulinkänslighet hos kvinnor med prediabetes. PMID 33888596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33888596/
Brenner C. Science 2021;373(6554):eabj1696. Teknisk kommentar om randomiseringen i 2021 års nicotinamide mononucleotide-studie. PMID 34326206. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34326206/

Forskningsdisclaimer: Allt innehåll är enbart till för vetenskaplig information. NAD+ och dess prekursorer är inte godkända läkemedel, och de produkter vi tillhandahåller är inte avsedda för konsumtion av människor. Studiedoser redovisas som studiefakta, aldrig som rekommendationer.