Retatrutid, puls och HRV: vad studierna mätte och vad ingen har mätt
Fas 2-studien registrerade 6.0 slag/min högre puls vid högsta dosen medan blodtrycket sjönk. Vi kunde inte hitta någon retatrutidstudie om HRV.
Viktigt meddelande: Den här artikeln rapporterar publicerad klinisk forskning enbart i vetenskapligt informationssyfte. Retatrutid är en experimentell substans utan godkännande för försäljning någonstans, som vi tillhandahåller som forskningskemikalie och inte för mänsklig konsumtion. Vi säljer retatrutid och tirzepatid som forskningssubstanser, vilket ger oss ett uppenbart intresse i hur detta uppfattas. Inget här är en doseringsrekommendation, ett protokoll, en kostplan eller medicinsk rådgivning, och ingen del av texten ska läsas som vägledning om vad någon bör ta, äta eller göra. Doserna i studierna anges som studiefakta.
TL;DR: siffrorna som finns, och de som inte finns
Den uppmätta ökningen: i fas 2-studien på fetma låg pulsen vid vecka 48 6.0 slag/min över baslinjen vid 12 mg-dosen, mot 0.4 slag/min på placebo. Studien rapporterar ökningen som dosberoende, med topp vid 24 veckor och nedgång vid 36 och 48 veckor. Den andra halvan av den studien: hos samma deltagare gick blodtrycket ner medan pulsen gick upp. Publikationen rapporterar förbättringar i systoliskt och diastoliskt blodtryck, glukos, insulin och lipider som explorativa endpoints, och 41 procent av den kombinerade 8 mg-gruppen slutade med minst ett blodtrycksläkemedel under de 48 veckorna. Mot resten av klassen: sammanslagna skattningar sätter retatrutid på 3.46 slag/min över placebo, tirzepatid på 2.05 och semaglutid på 3.35, med kraftigt överlappande konfidensintervall och ingen head-to-head-studie rapporterad ännu. En fas 3-head-to-head-studie mot tirzepatid pågår, med primärt slutdatum registrerat till november 2026. Om hjärtfrekvensvariabilitet: vi sökte specifikt och hittade ingen publicerad studie som mätte HRV under retatrutid eller tirzepatid. En sådan finns för liraglutid och rapporterar minskad variabilitet; en mycket större kohortanalys pekar åt andra hållet. Om att känna sig tömd: fas 2-studien rapporterar faktiskt en trötthetsfrekvens, och den citeras sällan: 10 procent vid 12 mg mot 4 procent på placebo, nära mönstret på tirzepatid-etiketten. En akademisk analys av offentliga foruminlägg sätter självrapporterad trötthet till 15.2 procent, vilket är samma ungefärliga intervall snarare än en kraftig uppblåsning. Det viktigaste okända: ingen kardiovaskulär utfallsstudie för retatrutid har rapporterat, så huruvida pulsökningen medför någon klinisk konsekvens är okänt i båda riktningarna.
Första trippelverkande vikthanteringspeptiden som riktar sig mot GLP-1-, GIP- och glukagonreceptorer. Upp till 24 % viktreduktion i fas 2-studier.
Varför den här frågan är svårare än den ser ut
En sökning på retatrutids biverkningar ger överallt samma lista med mag-tarmbesvär: illamående, diarré, kräkningar. Vad folk faktiskt frågar om i forum är smalare och mer specifikt. Min vilopuls har ökat med sex slag. Min HRV har legat i botten i tre veckor. Jag känner mig helt tömd. Är det substansen, är det underskottet, eller är det min sömn?
Den frågan går att besvara, men inte på det sätt de flesta artiklar låtsas. Pulsdelen har verklig studiedata bakom sig. När det gäller variabilitetsdelen kunde vi inte hitta någon studie alls. Och trötthetsdelen har exakt en studiesiffra, begravd i en biverkningstabell som nästan ingen citerar, bredvid en samling självrapporterade siffror online som räknar något annat och som, just för detta symptom, visar sig hamna förvånansvärt nära den.
Den här artikeln håller isär dessa tre fall, eftersom det är just sammanblandningen av dem som gör att dåliga råd uppstår.
Vad studien faktiskt registrerade
Fas 2-fetmastudien (Jastreboff et al., New England Journal of Medicine 2023) randomiserade 338 vuxna över sju armar under 48 veckor. Förändring i puls och blodtryck från baslinje till vecka 24 och 36, mätt via 24-timmars ambulatorisk monitorering, var en fördefinierad explorativ endpoint. Pulsen registrerades också fram till vecka 48, och den senare serien är den en läsare kan kontrollera.
Börja med avläsningarna från vecka 48. Studien körde sju armar och redovisar var och en separat, med uppdelning av 4 mg och 8 mg efter startdos; siffrorna nedan är dessa armar sammanslagna efter måldos, så som 2026 års metaanalys extraherade dem.
- Baslinjepuls
- 74.0 slag/min
- Förändring vid vecka 48
- +0.4 slag/min
- Baslinjepuls
- 71.1 slag/min
- Förändring vid vecka 48
- +1.7 slag/min
- Baslinjepuls
- 69.9 slag/min
- Förändring vid vecka 48
- +3.1 slag/min
- Baslinjepuls
- 70.6 slag/min
- Förändring vid vecka 48
- +4.8 slag/min
- Baslinjepuls
- 69.3 slag/min
- Förändring vid vecka 48
- +6.0 slag/min
Det är en tydlig dosgradient: varje steg uppåt på dosstegen lägger till ungefär ett till två slag, och den högsta dosen hamnar på 6.0 slag/min över baslinjen mot 0.4 slag/min på placebo.
Studien körde också 24-timmars ambulatorisk monitorering vid vecka 24 och 36, och det är där formen på effekten kommer ifrån. Publikationen beskriver det två gånger och på båda ställena utan en siffra i huvudtexten: pulsen "ökade på ett dosberoende sätt med retatrutid upp till 24 veckor och minskade därefter", och i diskussionen "ökade med retatrutidbehandling på ett dosberoende sätt, med topp vid 24 veckor, följt av en nedgång vid 36 och 48 veckor; ökningarna liknade de som rapporterats för GLP-1-receptoragonister".
Varför du inte hittar en ambulatorisk siffra för vecka 24 på den här sidan
De ambulatoriska tabellerna per tidpunkt finns i studiens supplementära bilaga, som ligger bakom tidskriftens betalvägg. Vi kunde inte öppna den, och vi kunde inte hitta någon sekundärkälla som citerade dessa värden och som vi kunde kontrollera. Så den här artikeln rapporterar siffrorna från vecka 48, som en läsare kan verifiera i en open access-metaanalys, och rapporterar mönstret med topp vid 24 veckor med de ord studien själv använde. Allt vi inte kan hänvisa dig till lämnar vi utanför.
Tre saker som gör dessa siffror tolkningsbara
Baslinjen spelar roll. 12 mg-gruppen startade på 69.3 slag/min, så en ökning på 6.0 slag/min är ungefär en 9-procentig relativ ökning från där dessa deltagare började. Notera också att placebogruppen startade högre, på 74.0 slag/min, än någon retatrutidarm, vilket är den typ av baslinjeobalans en studie med 338 personer över sju armar ger upphov till, och ett skäl att läsa förändringskolumnerna snarare än att jämföra slutvärden mellan armarna. Populationen var screenad. Personer med diabetes exkluderades, liksom personer som haft en hjärtinfarkt, en stroke eller sjukhusinläggning för hjärtsvikt under de tre månaderna före studiestart, samt personer med okontrollerat högt blodtryck. Dessa siffror beskriver en population utvald för att vara fri från nyliga hjärthändelser. Formen och storleken kommer från olika mätningar. Mönstret med topp och sedan nedgång är studiens beskrivning av dess ambulatoriska serie vid vecka 24 och 36. Siffrorna i tabellen ovan är avläsningarna från vecka 48, vilket är efter den nedgång studien beskriver. Båda påståendena kommer från samma studie, men de är inte två vyer av samma siffra, och toppen vid vecka 24 är större än 6.0 slag/min med ett belopp publikationen inte anger i sin huvudtext.
Den halva av studien som sällan citeras
En artikel som rapporterar pulsökningen och stannar där är inte försiktig, den är selektiv. Samma deltagare, mätta vid samma besök, rörde sig åt andra hållet på nästan allt annat.
Här ligger siffrorna per mått i samma otillgängliga bilaga, så vi rapporterar publikationens egen sammanfattning istället för siffror vi inte kan visa dig. Retatrutidbehandling "var förknippad med förbättringar i kardiometabola mått (explorativa endpoints) inklusive systoliskt och diastoliskt blodtryck samt nivåer av glykerat hemoglobin, fasteglukos, insulin och lipider (med undantag för HDL-kolesterol) vid vecka 24 och 48".
Två konsekvenser av detta står tryckta i huvudtexten, och de är mer informativa än en decimal ändå:
- Blodtrycket sjönk tillräckligt för att ändra medicinering. Förbättringar i blodtryck under de 48 veckorna ledde till utsättning av minst ett blodtrycksläkemedel hos 41 procent av deltagarna i den kombinerade 8 mg-gruppen och 30 procent i 12 mg-gruppen. Det är ett kliniskt beslut fattat av utredarna, inte en modellerad differens.
- Glukosen följde med. Vid vecka 48 hade 72 procent av retatrutiddeltagarna som hade prediabetes vid baslinjen återgått till normoglykemi, mot 22 procent på placebo.
Så den ärliga en-menings-versionen av den här studiens kardiovaskulära bild är att pulsen gick upp medan blodtryck, lipider och glukos gick ner. Huruvida den avvägningen är fördelaktig, neutral eller ofördelaktig över flera år är precis den fråga en kardiovaskulär utfallsstudie finns till för att besvara, och retatrutid har ingen sådan som har rapporterat.
Är retatrutid sämre för pulsen än tirzepatid?
Detta är den specifika jämförelsen communityn tvistar om, så den förtjänar de faktiska siffrorna istället för en känsla.
En systematisk översikt från 2026 slog samman inkretinstudierna hos personer med övervikt eller fetma utan diabetes. De parvisa skattningarna mot placebo:
- Genomsnittlig pulsskillnad mot placebo
- +2.05 slag/min (95 procent KI 0.96 till 3.13)
- Genomsnittlig pulsskillnad mot placebo
- +2.37 slag/min (1.86 till 2.89)
- Genomsnittlig pulsskillnad mot placebo
- +3.35 slag/min (1.69 till 5.01)
- Genomsnittlig pulsskillnad mot placebo
- +3.46 slag/min (1.74 till 5.18)
- Genomsnittlig pulsskillnad mot placebo
- +4.50 slag/min (3.11 till 5.89)
- Genomsnittlig pulsskillnad mot placebo
- +7.30 slag/min (5.48 till 9.12)
Varför den tabellen inte kan avgöra tvisten
Konfidensintervallen spelar större roll än punktskattningarna här. Retatrutids intervall (1.74 till 5.18) överlappar tirzepatids (0.96 till 3.13) över det mesta av sitt intervall. Retatrutidskattningen vilar på en enda fas 2-studie, medan tirzepatidskattningen bygger på mycket större fas 3-studier. Och ingen head-to-head-studie av retatrutid mot tirzepatid har rapporterat vare sig om puls eller om något annat, så varje jämförelse här är indirekt: olika studier, olika populationer, olika mätmetoder, olika tidpunkter. En sådan studie pågår: en fas 3-jämförelse mot tirzepatid hos 800 vuxna med fetma, registrerad med primärt slutdatum i november 2026. Fram till dess är det riktningsvisande påståendet att retatrutid höjer pulsen något mer än tirzepatid stött, medan en exakt skillnad mellan dem inte är det.
De individuella studiesiffrorna berättar samma historia med samma förbehåll. I SURMOUNT-1, den 72-veckors fas 3-tirzepatidstudien hos 2,539 vuxna, var den genomsnittliga pulsförändringen +0.6, +2.3 och +2.6 slag/min vid 5, 10 och 15 mg mot +0.1 på placebo. I STEP 8 gav semaglutid 2.4 mg +5.4 slag/min mot +1.2 på placebo. Retatrutids +6.0 slag/min vid 12 mg i tabellen ovan är den största av de tre, och den kommer också från den kortaste studien: 48 veckor mot 68 i STEP 8 och 72 i SURMOUNT-1. Storlek är inte skillnaden. STEP 8 randomiserade 338 personer, exakt lika många som retatrutid-fas 2-studien; det som skiljer dem åt är varaktighet, fas och antalet studier bakom varje skattning.
Vad de godkända etiketterna säger, vilket inte är obetydligt
Retatrutid har ingen etikett eftersom det inte är godkänt. Dess godkända kusiner har det, och de är inte identiska. Wegovy (semaglutid) är den enda av de fyra stora etiketterna med ett eget avsnitt om varningar och försiktighetsåtgärder för pulsökning, avsnitt 5.9. Zepbound, Mounjaro och Ozempic nämner puls endast under biverkningar. Tirzepatid har två etiketter, och de beskriver olika populationer. Mounjaro rapporterar, i sin placebokontrollerade pool för typ 2-diabetes, en genomsnittlig ökning på 2 till 4 slag/min mot 1 slag/min på placebo, och rapporterar episoder av sinustakykardi förenad med en samtidig ökning från baslinjen i puls på minst 15 slag/min hos 4.3 procent på placebo mot 4.6, 5.9 och 10 procent vid 5, 10 och 15 mg. Zepbound rapporterar, i fetmastudierna, en genomsnittlig ökning på 1 till 3 slag/min, inklusive de +2.6 slag/min vid 15 mg som citerades ovan från SURMOUNT-1. Det är två olika pooler och siffrorna kan inte subtraheras från varandra, men lästa sida vid sida gör de en poäng som ett enda medelvärde inte kan: inom diabetespoolen samexisterade ett medelvärde i de låga ensiffriga talen med att ungefär en av tio deltagare vid den högsta dosen registrerade en sinustakykardiepisod med en ökning på 15 slag/min. Ett medelvärde döljer svansen.
Översätts ökningen till skada?
För de godkända substanserna är utfallsstudierna det närmaste ett svar man kommer, och de pekar åt andra hållet.
- SELECT randomiserade 17,604 personer med kardiovaskulär sjukdom och utan diabetes till semaglutid 2.4 mg eller placebo och rapporterade en hazardkvot på 0.80 för allvarliga kardiovaskulära händelser.
- LEADER rapporterade en hazardkvot på 0.87 för liraglutid, med kardiovaskulär död på 0.78.
- SUSTAIN-6 rapporterade 0.74 för kompositutfallet, även om kardiovaskulär död i sig inte minskade.
- SURPASS-CVOT jämförde tirzepatid mot dulaglutid, en aktiv jämförelsesubstans med egen bevisad nytta, och fann tirzepatid icke underlägset men inte överlägset.
- En nätverksmetaanalys från 2026 fann att subkutant semaglutid var det enda läkemedlet förenat med minskad total mortalitet (riskkvot 0.81) och hjärtinfarkt (0.72), med semaglutid (0.43) och tirzepatid (0.49) som minskade risken för hjärtsvikt.
- En retrospektiv kohortstudie över mer än 220 vårdorganisationer fann att användning av GLP-1-receptoragonister var förenat med en lägre frekvens av nydebuterat förmaksflimmer (hazardkvot 0.924).
Vad inget av detta fastställer för retatrutid
Vart och ett av dessa resultat tillhör en annan molekyl. Ingen kardiovaskulär utfallsstudie för retatrutid har rapporterat. Den dedikerade studien, TRIUMPH-Outcomes, är inskriven med 10,000 deltagare och registrerad med primärt slutdatum i februari 2029. TRIUMPH-3, fas 3-studien genomförd i en population med etablerad kardiovaskulär sjukdom, rapporterade vikt- och riskfaktorresultat i juli 2026 med allvarliga kardiovaskulära händelser mer sällsynta än studien förväntat, vilket lämnade alla fyra rapporterade hazardkvoter, in-study och on-treatment för både femkomponent- och trekomponentkompositen, med konfidensintervall som korsar 1.0. Det är inte bevis på skada, och inte bevis på säkerhet. Den ärliga hållningen om retatrutid och kardiella utfall 2026 är att ingen vet, och den som påstår motsatsen åt endera hållet fyller luckan med något annat än data.
Hjärtfrekvensvariabilitet: delen helt utan data
Detta är det mått de flesta faktiskt bevakar, eftersom deras wearable visar det varje morgon. Så vi sökte efter det specifikt, över GLP-1-, GIP- och glukagonagonister, autonom funktion, sympatisk aktivitet, baroreflexkänslighet och kardiell autonom neuropati.
Vi hittade ingen publicerad studie som mätt hjärtfrekvensvariabilitet under retatrutid. Ingen under tirzepatid heller. Det är ett påstående om vad vi kunde hitta, inte ett bevis på att sådan data inte finns någonstans, men sökningen var avsiktlig och den kom tillbaka tom.
Vad som existerar, i äldre och angränsande substanser, är genuint blandat:
- En liraglutid-crossover-studie med 27 personer är den enda ordentliga humana HRV-studien vi hittade i den här klassen. Mot placebo rapporterade den att SDNN sjönk med 33.9 ms över 24-timmars Holter-monitorering, att RMSSD sjönk, och att medelpulsen ökade 8.1 slag/min. Det är fyndet som stöder oron.
- En post hoc-analys av den randomiserade GRADE-kohorten, 4,769 deltagare med EKG-härledda mått, fann ingen skillnad i incident kardiell autonom neuropati mellan behandlingsgrupperna, och SDNN var faktiskt högre vid år två med liraglutid. Det är fyndet som motsäger det.
- En metaanalys av kronisk GLP-1-behandling vid diabetes fann att pulsen ökade signifikant medan LF/HF-kvoten inte förändrades.
- En 30-veckors randomiserad semaglutidstudie, hos vuxna på andra generationens antipsykotika varav 84 procent redan hade autonom neuropati vid baslinjen, fann ingen förändring i den statusen.
- En mekanistisk randomiserad studie med 57 personer fann att pulsökningen vid exenatid inte förklarades av aktivitet i det sympatiska nervsystemet, och en akut studie fann att GLP-1 höjde muskelsympatisk nervaktivitet utan att förändra kardiella sympatiska eller parasympatiska index.
Det som ligger närmast det wearable-användare ser
En studie mätte precis detta. Hos 66 GLP-1-användare följda i 12 veckor med en konsument-wearable ökade vilopulsen 3.2 slag/min och hjärtfrekvensvariabiliteten sjönk 6.2 ms, medan vikten sjönk 10.0 procent. Medieringen går i den riktning folk vanligtvis får bakvänt: analysen fann att ökningen i vilopuls statistiskt medierades av nedgången i hjärtfrekvensvariabilitet, det vill säga av det autonoma måttet, inte av viktförändringen. Två förbehåll väger lika tungt som resultatet: sex av de sju författarna är knutna till tillverkaren av enheten, och statistisk mediering är inte experimentellt bevis för en kausal väg. Det är ändå den enda datamängd vi hittade som mäter det folk oroar sig för i den population de tillhör.
Varför en wearable kan visa allt detta utan att substansen är orsaken
En fallande HRV och en stigande vilopuls är bland de minst specifika signalerna i fysiologin. De reagerar på sömnbrist, alkohol, sjukdom, värme, uttorkning, träningsbelastning, psykologisk stress och, viktigt här, energiunderskott.
Litteraturen om undernäring är gammal och konsekvent. Minnesotaexperimentet om halvsvält hos 36 samvetsömma vapenvägrare dokumenterade det syndrom som följer med långvariga stora underskott. Modernt arbete om låg energitillgänglighet, inklusive en randomiserad crossover-studie hos 19 aktiva vuxna som jämförde 15 mot 45 kcal per kilo fettfri massa per dag, dokumenterar mätbara metabola och subjektiva förändringar inom dagar.
Läs den litteraturen med dess etikett på
Dessa studier gjordes på magra, mestadels atletiska personer, utan något läkemedel, under kontrollerade protokoll. De beskriver fysiologin vid ett stort energiunderskott i allmänhet. De är inte studier av någon som använder en inkretinsubstans, och att använda dem för att förklara vad en specifik person upplever är en extrapolering, inte ett fynd. Vi tar med dem eftersom mekanismen är rimlig och eftersom energiunderskott är en störande faktor som varje tolkning av dessa signaler måste ta hänsyn till, inte för att någon har visat det i det här sammanhanget.
Det finns också ett mätproblem. Konsument-HRV-avläsningar varierar avsevärt natt till natt hos samma person under identiska förhållanden, vilket betyder att en enda låg morgonavläsning bär nästan ingen information, medan en tvåveckorstrend bär viss. Den som jämför sina egna siffror över veckor av snabb viktnedgång tittar på en signal med flera insatser och inget sätt att skilja dem åt hemma.
Trötthetsfrågan, och studiesiffran ingen citerar
Fas 2-publikationen rapporterar faktiskt en trötthetsfrekvens. Den finns i Tabell 3-blocket som listar biverkningar som förekom hos minst 5 procent av alla deltagare, och den citeras så sällan att uppfattningen har uppstått att ingen sådan siffra finns.
- Deltagare som rapporterade trötthet
- 3 av 70 (4 procent)
- Deltagare som rapporterade trötthet
- 3 av 69 (4 procent)
- Deltagare som rapporterade trötthet
- 4 av 33 (12 procent)
- Deltagare som rapporterade trötthet
- 2 av 33 (6 procent)
- Deltagare som rapporterade trötthet
- 1 av 35 (3 procent)
- Deltagare som rapporterade trötthet
- 3 av 35 (9 procent)
- Deltagare som rapporterade trötthet
- 6 av 62 (10 procent)
- Deltagare som rapporterade trötthet
- 22 av 337 (7 procent)
Två saker om den kolumnen. De mellersta armarna innehöll 33 till 35 personer var, så en enda deltagare flyttar dem tre procentenheter och ordningen mellan dem bär ingen information. Och termen som räknas är enbart trötthet: asteni förekommer inte som en egen rad i publikationens biverkningstabell, så retatrutidsiffran är smalare än etikettsiffrorna nedan, som slår samman flera relaterade termer.
Jämförelsen som gör de siffrorna läsbara kommer från de godkända substanserna. Zepbound-etiketten rapporterar trötthet, där definierad till att inkludera asteni, letargi och sjukdomskänsla, hos 3 procent på placebo mot 5, 6 och 7 procent vid 5, 10 och 15 mg tirzepatid. Retatrutids 10 procent vid 12 mg mot 4 procent på placebo hamnar nästan ovanpå det mönstret: en läkemedelstillskrivbar andel på några procentenheter ovanpå en betydande bakgrundsfrekvens, vilket är den väntade formen för ett symptom så vanligt som detta.
Större procentandelar cirkulerar online. De granskas i avsnittet om community-rapporter nedan, och kortversionen är att de när det gäller just trötthet inte ligger så långt från studien som man kunde vänta sig.
En nätverksmetaanalys från 2026 av 19 viktbehandlingsläkemedel fann faktiskt att risken för trötthet ökade över hela klassen, och namngav naltrexon-bupropion, orforglipron och CagriSema som de med störst ökning. Den rapporterar inget nollvärde för substanserna som diskuteras här; den pekar bara inte ut dem särskilt.
De två community-påståendena, granskade
Påstående ett: att för lite mat gör det mycket värre
Detta är det mest upprepade påståendet i entusiast-communityn och i leverantörsinnehåll. Vad som stöder det: den allmänna fysiologin vid ett stort energiunderskott, som verkligen höjer vilopuls och sänker HRV, samt det faktum att aptitundertryckning gör det lätt att hamna i ett stort underskott utan att märka det. Vad som inte stöder det: vi hittade ingen randomiserad eller observationell studie som testade om energiintag förändrar trötthetsgrad eller kardiella mått hos någon som använder retatrutid. Påståendet är en rimlig extrapolering från angränsande fysiologi, och det har aldrig testats i det här sammanhanget. Vi kommer inte att göra om det till en intagsrekommendation, eftersom det inte finns någon evidensbas att utgå från, och eftersom vi sökte efter en numerisk riktlinje för en säker takt av farmakologiskt inducerad viktnedgång och inte hittade någon i litteraturen.
Påstående två: att en starkare substans för viktnedgångsfasen och en mildare för underhåll är det förnuftiga mönstret
Detta cirkulerar allmänt, även i kommersiellt innehåll från företag som säljer båda. Två fakta är värda att känna till om det. För det första hittade vi ingen klinisk studie som testade något byte mellan dessa substanser för något syfte, och det enda publicerade bytesarbete vi hittade är en modelleringsövning som pekar åt motsatt håll. För det andra, där detta mönster förespråkas kommersiellt är de angivna skälen vanligtvis gastrointestinal tolerabilitet, kostnad och att potens är onödig vid målvikt, inte kardiell belastning; det kardiella resonemanget förekommer inte i de kommersiella argument vi kunde hitta. Retatrutid saknar dessutom publicerad underhålls- eller utsättningsdata som vi kunde hitta, så det finns inte ens indirekt bevis för vad som händer efter utsättning.
Vad som faktiskt är dokumenterat om utsättning
Endast för de godkända substanserna. Semaglutidprogrammet inkluderade en utsättningsdesign där pulsen sjönk 5.3 slag/min i gruppen som togs av läkemedlet mot 2.0 slag/min i gruppen som fortsatte, vilket åtminstone fastställer att pulseffekten är behandlingsberoende och reversibel. Vi hittade ingen motsvarande mätning för retatrutid.
Vad skaparna och communityn säger
Sök på det här ämnet på videoplattformar och du hamnar i ett annat korpus än det ovan: titlar som ramar in retatrutids effekt på hjärtat som en fara. De flesta av de kanalerna är anonyma. Två av utgivarna kan identifieras med säkerhet, eftersom deras namn förekommer i de offentliga register som licensierar dem, och båda säljer något som anknyter till ämnet.
- Dean Jones, som publicerar sig som "Dr. Jones, DC". Det amerikanska National Provider Identifier-registret listar honom som kiropraktor i Colorado, inte som läkare. Hans klinik säljer ett betalt GLP-1- och peptidstödprogram, vilket är ett direkt kommersiellt intresse i just den här frågan. Hans video heter "Doctor Explains The Side Effects of Retatrutide (Heart Issues, Cancer & More)".
- Regan Archibald, vars registerpost listar honom som legitimerad akupunktör i Utah. Han säljer peptidprogram och kurser. Hans video heter "Does Retatrutide Increase Heart Rate".
Vad vi kontrollerade, och det enda vi inte kunde
Vi bekräftade två saker: att dessa videor finns under dessa titlar, och vilka dessa två personer är enligt de register som licensierar dem. Vi kunde inte bekräfta den tredje och viktigaste saken, nämligen vad någon av videorna faktiskt säger. Automatiserad hämtning ger endast standardtext utan beskrivning och utan transkript, så vi har inte granskat innehållet, och inget på den här sidan ska läsas som en beskrivning av vad någon av personerna påstår. Vi upprepar inte heller de meriter de tillskrivs på andra håll, eftersom en registerpost går att kontrollera och en självbeskrivning inte gör det. De övriga videor vi hittade om det här ämnet kommer från anonyma kanaler utan verifierbar merit bakom sig, och dem nämner vi inte alls.
Ett namngivet klinikercitat om det här ämnet är verifierbart, och det är värt att trycka. Medscape Medical News, som rapporterade om retatrutid anskaffat utanför godkända kanaler, citerade Courtney Younglove, MD, på Heartland Weight Loss, som sa: "What's happening now is a huge, unregulated human experiment." Två förbehåll hör ihop med det. Hon driver en kommersiell viktnedgångsklinik, vilket är en utgångspunkt med egna intressen. Och citatet handlar om icke godkänd användning i allmänhet, inte om puls, så det är inte en kommentar till någon siffra på den här sidan.
Den del av community-bevisen som har siffror
Det användbara materialet här är inte någons video. Det är två akademiska analyser som läste en offentlig diskussionsplattform i stor skala, klassificerade vad användare skrev med en språkmodell och mappade det mot standardterminologi för biverkningar. Det ger procentandelar istället för anekdoter, och det betyder att vi citerar forskare snarare än att läsa forum själva.
Den retatrutidspecifika analysen, publicerad som preprint i juni 2026 och inte peer reviewed, arbetade utifrån 7,823 användare med minst en mappad symtomterm:
- Andel av dessa 7,823 användare
- 17.1 procent
- Andel av dessa 7,823 användare
- 15.2 procent
- Andel av dessa 7,823 användare
- 4.8 procent
- Andel av dessa 7,823 användare
- 3.8 procent
- Andel av dessa 7,823 användare
- 1.9 procent
- Andel av dessa 7,823 användare
- 0.6 procent
- Andel av dessa 7,823 användare
- 5.9 procent
Dess uppföljande analys om semaglutid och tirzepatid ligger ett steg längre fram: den publicerades, peer reviewed, i Nature Health i april 2026. Bland 29,172 användare som rapporterade minst en biverkning låg trötthet på 16.7 procent, asteni 2.5 procent, takykardi 1.8 procent och hjärtklappning 0.7 procent.
Jämförelsen som är värd att göra
Ställ trötthetssiffrorna bredvid varandra. Studien registrerade 10 procent vid 12 mg-dosen mot 4 procent på placebo. Community-analysen registrerade 15.2 procent. Det är samma ungefärliga intervall, och det är inte det vanliga resultatet. Självrapporterade symtomsiffror ligger normalt flera gånger över studiefrekvenserna, och för det här symtomet gör de inte det. Vad övriga inläggen än är, när det gäller trötthet är de inte vilt uppblåsta i förhållande till vad studien mätte.
Puls läser sig annorlunda. Bland användare med en mappad symtomterm nämnde 4.8 procent en ökad hjärtfrekvens, 3.8 procent takykardi och 1.9 procent hjärtklappning, med hela hjärtsjukdomsklassen på 5.9 procent. Minskad hjärtfrekvensvariabilitet, måttet den wearable-ägande delen av den här publiken bevakar varje morgon, nämndes av 0.6 procent. Ämnet som dominerar videotitlarna är en minoritetsrapport i vad folk faktiskt skriver.
En rad i den tabellen behöver en varningsetikett snarare än en rubrik. Ökad aptit ligger i toppen delvis på grund av konstruktionen: forskarna uteslöt medvetet aptitundertryckningstermer innan nämnaren beräknades, så en tabell byggd på det sättet kommer att placera aptitökning nära toppen oavsett den underliggande verkligheten. Det är inte den motintuitiva omkastning den ser ut som, och vi tänker inte presentera den som en sådan.
Hur mycket tyngd dessa procentandelar bär, i författarnas egna ord
Författarna anger begränsningarna själva, och de är allvarliga. Fynden är hypotesgenererande. De som postar är inte representativa för de som använder substansen, och de som upplever biverkningar postar sannolikt mer i första hand. Incidens och kausalitet kan inte uppskattas. Produktidentitet, renhet, dos, varaktighet och samtidiga läkemedel kan inte fastställas, så varje given effekt kan spegla produktkvalitet, användning av flera icke godkända substanser samtidigt, eller felaktig tillskrivning snarare än den namngivna substansen. Retatrutidanalysen är en preprint och har inte peer reviewed-granskats; analysen av semaglutid och tirzepatid har det. En medförfattare på båda artiklarna rapporterar ett forskarinitierat anslag från Novo Nordisk och konsultarvoden från ett annat läkemedelsföretag. Läs dessa procentandelar som en karta över vad en självselekterad grupp pratar om, inte som en frekvens i någon population.
Vad som faktiskt skulle avgöra dessa frågor
Tre studier skulle lösa det mesta av detta, och ingen av dem har rapporterat. En kardiovaskulär utfallsstudie med styrka beräknad på händelser snarare än på vikt skulle fastställa huruvida pulsökningen spelar klinisk roll; TRIUMPH-3 var inte designad för att svara på det och gjorde det inte, och TRIUMPH-Outcomes, som var det, är registrerad med primärt slutdatum i februari 2029. En HRV-substudie inom någon inkretinstudie skulle ersätta det nuvarande tomrummet med data, och dessa program utför redan ambulatorisk kardiovaskulär monitorering. Och en head-to-head-studie mot tirzepatid skulle ersätta varje indirekt jämförelse i den här artikeln, inklusive den i vår egen tabell; den studien är inskriven med 800 deltagare med primärt slutdatum registrerat till november 2026.
En symmetri är värd att nämna, eftersom den här artikeln ägnar mer utrymme åt argumenten för att byta bort än åt alternativet. Att fortsätta med retatrutid på obestämd tid är inte bättre belagt än att sluta med det. Ingetdera har studerats, och frånvaron går åt båda hållen.
Fram till dess är kunskapsläget: en väl uppmätt pulsökning som är dosberoende och delvis reverserar, tillsammans med minskningar i blodtryck och lipidmått hos samma deltagare, en 48-veckors studies trötthetsfrekvens, ingen variabilitetsdata vi kunde hitta, ingen utfallsdata och ingen head-to-head-avläsning.
Hur vi rapporterar detta
Vår hållning, med det kommersiella intresset som redovisas högst upp på den här sidan i åtanke, är att den användbara versionen av en biverkningsartikel är den som skiljer det uppmätta från det omätta och vägrar fylla igen luckorna. Allt ovan är källbelagt, och där vi inte kunde hitta något har vi sagt just det istället för att ersätta det med en mekanismberättelse. Våra leverantörers batchrapporter för båda substanserna, från ett tredjepartslaboratorium, publiceras per batch på vår CoA-sida, och den bredare säkerhetsbilden täcks i vår retatrutid biverkningsprofil och TRIUMPH-2- och TRIUMPH-3-avläsningen.
Substanserna som diskuteras här
GIP/GLP-1/Glukagon-agonister och metaboliska vägar
Trippelagonisten i den här artikeln
Jämförelsesubstanserna
En dubbel GIP- och GLP-1-receptoragonist, först i sin klass, och en av de mest ingående studerade föreningarna inom modern metabolisk forskning och viktreglering. Levereras som en frystorkad forskningspeptid med analyscertifikat per batch, endast för laboratorie- och in vitro-bruk.
Langtidsverkande amylinanalog studerad for veckovis mattnad och aptitkontroll. Fas 3 REDEFINE-studier slutforda, NDA inlamnad till FDA december 2025. Mekanism atskild fran GLP-1-agonister.
Modifierat hGH-fragment (177-191) studerat för fettmetabolism och lipolysforskning. Interagerar med beta-3 adrenerga receptorer utan tillväxtfrämjande effekter.
Vanliga frågor
Källor
-
Jastreboff AM, Kaplan LM, Frias JP, et al. "Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity: A Phase 2 Trial." New England Journal of Medicine 2023;389(6):514-526. PMID 37366315. Endast huvudtext. Tabell 3 är källan till siffrorna för trötthet, hjärtarytmi och hyperestesi, och resultat- och diskussionsavsnitten är källan till beskrivningen av toppen vid 24 veckor, den kardiometabola sammanfattningen, siffrorna för utsättning av blodtrycksmedicin och normoglykemi samt allvarlighetsgraden hos de rapporterade arytmierna. Studiens supplementära bilaga, som innehåller de ambulatoriska puls- och blodtryckstabellerna per tidpunkt och den fullständiga behörighetslistan, ligger bakom tidskriftens betalvägg; vi kunde inte öppna den och vi citerar ingenting därifrån. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37366315/
-
Zhang Y, Zhang C, Gong X, et al. "Effect of GLP-1 receptor agonists on heart rate in non-diabetic individuals with overweight or obesity: systematic review and pairwise and network meta-analysis." European Journal of Medical Research 2026;31(1):318. PMID 41582189, DOI 10.1186/s40001-026-03933-9. Open access. Tabell 1 är källan till pulssiffrorna för vecka 48 i den här artikeln, sammanslagna efter måldos från studiens sju armar; de parvisa och nätverksbaserade skattningarna kommer från dess resultatavsnitt. Tolv artiklar ingick i den parvisa analysen och elva i nätverksanalysen. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41582189/
-
Nong K, Shi Q, Xie H, et al. "Comparative effects of drugs for adults with overweight or obesity: systematic review and network meta-analysis." BMJ 2026. PMID 42419792. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42419792/
-
Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, et al. "Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes" (SELECT). New England Journal of Medicine 2023;389:2221-2232. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37952131/
-
Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, et al. "Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes" (LEADER). New England Journal of Medicine 2016;375:311-322. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27295427/
-
Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. "Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity" (SURMOUNT-1). New England Journal of Medicine 2022;387:205-216. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658024/
-
US Food and Drug Administration prescribing information: ZEPBOUND (tirzepatide), MOUNJARO (tirzepatide), WEGOVY (semaglutide) and OZEMPIC (semaglutide), aktuell etikettext så som publicerad på DailyMed, 2026. Sinustakykardifrekvenserna kommer från MOUNJARO-poolen för typ 2-diabetes, +2.6 slag/min och trötthetsfrekvenserna från ZEPBOUND-fetmastudierna, och pulssiffrorna vid utsättning från WEGOVY-etiketten.
-
Kumarathurai P, Anholm C, Larsen BS, et al. "Effects of Liraglutide on Heart Rate and Heart Rate Variability: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Crossover Study." Diabetes Care 2017;40(1):117-124. PMID 27797930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27797930/
-
Sehgal NKR, Tronieri JS, Rader B, Ungar L, Guntuku SC. "Self-Reported Side Effects Among Reddit Users Taking Unapproved Retatrutide." medRxiv, posted 3 June 2026, DOI 10.64898/2026.05.28.26352819. Preprint, inte peer reviewed. Källa till procentandelarna för de 7,823 användarna, till påståendet att aptitundertryckningstermer uteslöts innan nämnaren beräknades, och till de begränsningar som citeras i den här artikeln.
-
Sehgal NKR, Tronieri JS, Ungar L, Guntuku SC. "Self-reported side effects of semaglutide and tirzepatide in online communities." Nature Health, published 10 April 2026, DOI 10.1038/s44360-026-00108-y. Peer reviewed och publicerad, efter att först ha publicerats som medRxiv-preprint i mars 2026. Källa till siffrorna för de 29,172 användarna. En medförfattare på båda artiklarna, JST, rapporterar ett forskarinitierat anslag på uppdrag av University of Pennsylvania från Novo Nordisk och konsultarvoden från ett annat läkemedelsföretag.
-
US Centers for Medicare and Medicaid Services, National Provider Identifier registry (npiregistry.cms.hhs.gov), sökt i juli 2026. Källa till de två namngivna skaparnas legitimerade yrken och delstater. Vi länkar ingen klinik eller säljsida för någon av dem.
-
Medscape Medical News, rapportering om användningen av icke godkänd retatrutid, källa till det citerade uttalandet av Courtney Younglove, MD, grundare och medicinsk chef för Heartland Weight Loss.
-
Grosicki GJ, Kim J, Fielding F, et al. "Heart and health behavior responses to GLP-1 receptor agonists: a 12-wk study using wearable technology and causal inference." American Journal of Physiology Heart and Circulatory Physiology 2025;328(2):H235-H241. PMID 39705534. Sex av de sju författarna är knutna till WHOOP Inc., tillverkaren av den använda wearablen. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39705534/
-
Pop-Busui R, Rosin SP, Butera NM, et al. "Differences in Prevalence and Incidence of Electrocardiogram Abnormalities and Cardiovascular Autonomic Neuropathy Among Randomized Glucose-Lowering Treatments in Early Type 2 Diabetes: The GRADE Cohort." Diabetes Care 2025;48(11):1960-1970. PMID 40986645. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40986645/
-
Greco C, Santi D, Brigante G, et al. "Effect of the Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists on Autonomic Function in Subjects with Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis." Diabetes and Metabolism Journal 2022;46(6):901-911. PMID 35410110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35410110/
-
Ganeshalingam AA, Uhrenholt NG, Arnfred S, et al. "Cardiac autonomic neuropathy in patients with SGA-treated schizophrenia: a randomized controlled trial of 30 weeks' treatment with semaglutide." Cardiovascular Diabetology Endocrinology Reports 2026;12(1):2. PMID 41555458. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41555458/
-
Smits MM, Tonneijck L, Muskiet MHA, et al. "Heart rate acceleration with GLP-1 receptor agonists in type 2 diabetes patients: an acute and 12-week randomised, double-blind, placebo-controlled trial." European Journal of Endocrinology 2017;176(1):77-86. PMID 27777261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27777261/
-
Rubino DM, Greenway FL, Khalid U, et al. "Effect of Weekly Subcutaneous Semaglutide vs Daily Liraglutide on Body Weight in Adults With Overweight or Obesity Without Diabetes: The STEP 8 Randomized Clinical Trial." JAMA 2022;327(2):138-150. PMID 35015037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35015037/
-
Marso SP, Bain SC, Consoli A, et al. "Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes" (SUSTAIN-6). New England Journal of Medicine 2016;375:1834-1844. PMID 27633186. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27633186/
-
Nicholls SJ, Pavo I, Bhatt DL, et al. "Cardiovascular Outcomes with Tirzepatide versus Dulaglutide in Type 2 Diabetes" (SURPASS-CVOT). New England Journal of Medicine 2025;393:2409-2420. PMID 41406444. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41406444/
-
Weng CH, Cherukuru R, Chou CC, et al. "Glucagon-like peptide-1 receptor agonists and new-onset atrial fibrillation in adults with diabetes or obesity: a multinational cohort study." Diabetes Research and Clinical Practice 2026;239:113454. PMID 42480717. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42480717/
-
Eli Lilly and Company. TRIUMPH-3 topline results, pressmeddelande, 23 juli 2026. De fyra hazardkvoterna för allvarliga kardiovaskulära händelser som citeras här kommer från det pressmeddelandet.
-
ClinicalTrials.gov: NCT06662383, "A Study of Retatrutide (LY3437943) Compared to Tirzepatide (LY3298176) in Adults Who Have Obesity", fas 3, 800 deltagare, primärt slutdatum november 2026; och NCT06383390 (TRIUMPH-Outcomes), fas 3, 10,000 deltagare, primärt slutdatum februari 2029. Båda registrerade som aktiva och inte längre rekryterande.
-
Litteratur om energiunderskott: Keys A, Brozek J, Henschel A, Mickelsen O, Taylor HL. "The Biology of Human Starvation." University of Minnesota Press, 1950 (Minnesotaexperimentet om halvsvält, 36 deltagare), tillsammans med randomiserat crossover-arbete om låg energitillgänglighet hos aktiva vuxna som jämförde 15 mot 45 kcal per kilo fettfri massa per dag.
Forskningsfriskrivning: Allt innehåll tjänar enbart vetenskapligt informationssyfte. Retatrutid är inte godkänt som läkemedel i någon jurisdiktion och tillhandahålls av oss enbart för laboratorieforskning, inte för mänsklig konsumtion. Studiesiffror rapporteras som publicerade studieresultat och är inte påståenden om vad någon enskild individ skulle uppleva.
Forskning i Sverige
För forskare i Sverige regleras inköp av forskningspeptider av en kombination av nationell och europeisk lagstiftning.
- Tillsynsmyndighet
- Läkemedelsverket (svenska MPA) under europeisk tillsyn av EMA
- Moms
- 25% svensk moms ingår i priset
- Leveranstid till Sverige
- 3 till 5 arbetsdagar från vårt EU-lager via DHL Parcel; norra Sverige kan kräva ytterligare en dag
Peptider som säljs för forskningsändamål är inte reglerade som läkemedel enligt läkemedelslagen (2015:315) så länge inga terapeutiska påståenden riktas till slutkonsumenten och försäljningen är begränsad till laboratoriebruk. Läkemedelsverket fokuserar sin tillsyn främst på den grå marknaden för GLP-1-analoger för viktnedgång, inte på små försäljningar mellan laboratorier för uteslutande vetenskapliga syften. Vår produktmärkning anger uttryckligen research-only-karaktären, och varje sats identifieras genom vårt färgsystem snarare än serienummer. Tillverkarens analyscertifikat (CoA) tillhandahålls på begäran och åtföljer eventuella tullförfrågningar.