Trött på en GLP-1: vad NAD+ och MOTS-c faktiskt har testats för, och vad ingen har testat

Vår artikel om puls, HRV och trötthet täcker redan retatrutids trötthetssiffror i sin helhet, och sju NAD+-artiklar plus tre MOTS-c-artiklar på den här webbplatsen täcker de substanserna på egna villkor. Ingen av dem besvarar frågan här: personer som känner sig helt slut på ett GLP-1-klassläkemedel tar till NAD+ eller MOTS-c, och ingen har testat om det gör någon skillnad. Det som följer är vad studierna mätte, vad vårt community-korpus rapporterar, inklusive rapporterna som talar emot praxisen, angivet rakt på sak och utan rekommendation.

Vad folk faktiskt gör

Vårt Reddit-korpus, de 12 månaderna fram till 6 augusti 2026, omfattar 148 085 inlägg från r/Retatrutide, r/tirzepatidecompound, r/Peptides, r/Biohackers, r/PeptideDiscussion, r/Semaglutide, r/BPC157 och r/sarmsourcetalk: en rapport från communityn, inte ett vetenskapligt stickprov.

Inom de 2 248 trötthetsinläggen fördelar sig omnämnandena per substans så här: MOTS-c i 74, NAD+ eller NMN i 56, CJC-1295 eller ipamorelin i 15, tesamorelin i 12, och sermorelin i 2. Den här artikeln utvärderar enbart NAD+, MOTS-c och sermorelin; resten redovisas endast som korpusräkningar.

De 114 inläggen fördelar sig som r/Retatrutide 59, r/tirzepatidecompound 19, r/Biohackers 15, r/Peptides 14, r/PeptideDiscussion 6 och r/Semaglutide 1. Sju dublettkluster som omfattar 15 inlägg innebär ungefär 99 till 107 oberoende röster snarare än 114, värt att ha i åtanke varhelst den siffran förekommer nedan.

Nio av de 114 rapporterar att substansen gjorde tröttheten värre, inte bättre. Enbart efter trådtitel, utan användarnamn eller länkar: ”Adding MOTS-c while in big deficit made me feel way worse. Normal or mitochondria issue?”; ”Feeling tired/fatigued from Mots-C?”; ”NAD+ dose weird side effect”; ”Stacking”; ”Tirz + NAD+ I'm feeling hungrier and more tired”; ”Ss-31”; ”2 MONTHS progress and details so far”; ”Fatigue on 5 Amino 1hq?”; ”Sensitive to peptides- advice.” En beskriver ett dos-responsmönster som personen själv kom fram till: tyngdkänsla och kortvarig utmattning 15 till 30 minuter efter varje administrering, som avtog när de minskade mängden. Det är personens eget rapporterade, inte en rekommendation, och den enda community-doseringsdetalj som upprepas här.

Andra trådar beskriver själva praxisen snarare än en biverkningsrapport: ”Reta Tesa Mots-C might be the ultime shred stack”; ”Energy loss after 6mo of Retatrutide”; ”A Nod to NAD+.” Avsnitt 7 återkommer till varför dessa trådar motsäger varandra.

Vad studierna registrerade om trötthet

Trötthet är en namngiven biverkning med en jämförelsearm i retatrutid- och semaglutidunderlagen, medan SURMOUNT-1 inte listade den över sin egen rapporteringströskel. Varje frekvens nedan har sin nämnare och sin jämförelsearm.

Retatrutidarmarna summerar till en säkerhetspopulation på 337, men den summan inkluderar de 70 placebodeltagarna: läkemedelsarmarnas frekvens är 19 av 267 (7,1%), aldrig ”22 av 337”. Ingen term för trötthet, asteni, letargi eller sjukdomskänsla förekommer bland SURMOUNT-1:s 174 allvarliga händelsetermer i någon arm, och ingen asteniterm förekommer tillsammans med STEP 1:s trötthetssiffra.

Inget av detta är en mätning. Ingen studie av retatrutid, tirzepatid eller semaglutid använde ett validerat trötthetsinstrument (FACIT-Fatigue, PROMIS Fatigue, MFI-20) som ett i förväg specificerat utfallsmått, och nio PubMed-sökningar som korsade alla tre läkemedlen med alla tre instrumenten gav inget relevant. Varje siffra ovan är en spontant rapporterad biverkning, inte en skala som administrerades till någon.

Det närmaste ett i förväg specificerat patientrapporterat utfallsmått kommer från sömnapné-programmet, inte fetmaprogrammet: över två 52-veckors SURMOUNT-OSA-studier rapporterade tirzepatiddeltagare signifikant förbättrade poäng för sömn, aktivitet och livskvalitet mot placebo vid vecka 52 (PMID 40774158). En post hoc-analys, enbart Studie 1, numeriskt större utan rapporterad signifikanstestning, fann större förändringar bland deltagare som var trötta vid baslinjen, till exempel FOSQ Activity Level 0,33 mot 0,05 (PMID 42412744; sex av dess sju författare är anställda hos tillverkaren).

Eftersom detta är en EU-butik är det värt att nämna EU-etiketten. Produktresumén för Mounjaro listar trötthet som en vanlig biverkning (minst 1 av 100, färre än 1 av 10 enligt EU-konventionen), med en fotnot om att ”trötthet omfattar termerna trötthet, asteni, sjukdomskänsla och letargi”, mycket vanlig i en kardiovaskulär utfallsstudie och vanlig i studierna om viktkontroll, sömnapné, hjärtsvikt och diabetes, över en säkerhetsbas på 15 169 vuxna (EU:s produktinformation, Mounjaro produktresumé). Så EU-etiketten behandlar trötthet som en förväntad klassreaktion, även i den enda studie som inte rapporterade den över sin egen tröskel.

Fyra skäl att vara trött som inte är en saknad molekyl

Förlust av mager massa är en klasseffekt, inte ett isolerat fynd. En nätverksmetaanalys av 22 randomiserade studier med 2 258 deltagare, sökt fram till den 12 november 2024, fann en total kroppsviktsförändring på -3,55 kg, fettmassa -2,95 kg och mager massa -0,86 kg, där förlust av mager massa utgjorde ungefär 25% av den totala viktnedgången, medan relativ mager massa som andel av baslinjen var opåverkad; tirzepatid 15 mg och semaglutid 2,4 mg var de mest effektiva doserna för vikt- och fettnedgång och bland de minst effektiva för att bevara mager massa (PMID 39719170). I STEP 1:s DEXA-subpopulation föll den totala fettmassan 9,3 kg vid semaglutid 2,4 mg (n=83) mot 1,5 kg på placebo (n=39), och mager kroppsmassa föll 5,8 kg mot 1,8 kg. Denna registerinlämning saknar en identifierad tidskriftspublikation, och anger ingen kroppsviktsförändring för DEXA-delmängden, så ingen andel av förlorad vikt kan beräknas utifrån den.

Vätskebrist finns på etiketten. Den amerikanska förskrivningsinformationen för tirzepatid varnar för akut njurskada på grund av vätskebrist: ”There have been postmarketing reports of acute kidney injury, in some cases requiring hemodialysis, in patients treated with GLP-1 receptor agonists,” mestadels hos patienter med gastrointestinala reaktioner ”leading to dehydration such as nausea, vomiting, or diarrhea” (amerikansk förskrivningsinformation).

Minskat intag bär sin egen mikronäringsrisk. En expertkonsensus inom endokrinologi, 13 experter som tog fram 44 uttalanden, inleder med att konstatera att dessa läkemedel ”cause gastrointestinal adverse effects and alter dietary intake, leading to nutritional deficiencies and loss of muscle mass and bone density,” och rekommenderar näringsbedömning, protein, mikronäringsämnen, vätska och styrketräning. Detta är expertutlåtande, inte studiedata; citatet är bakgrundsinramning, inte ett omröstat uttalande (expertkonsensus).

Farmakovigilans behandlar trötthet som brus, inte signal. Den senaste och största FDA-biverkningsdatabasanalysen för tirzepatid, 67 305 fall fördelade på 144 signifikanta signaler, listar inte trötthet bland dem, och nämner den endast en gång, i sina begränsningar, som benägen att överrapporteras från konsumenters egenrapporter (PMID 41531800). I den europeiska databasen nådde trötthet en signifikant signal i exakt en av tolv parvisa läkemedelsjämförelser, semaglutid mot tirzepatid, medan asteni och sjukdomskänsla inte visade någon (PMID 42356493).

Inget av detta kräver en saknad molekyl: ett stort, ihållande energiunderskott är i sig tröttande.

NAD+: vad som stiger, och vad som inte gör det

Blod-NAD+ stiger pålitligt och dosberoende under orala prekursorer. En 8 veckors randomiserad studie på överviktiga friska vuxna fann att helblods-NAD+ ökade 22%, 51% och 142% vid 100, 300 och 1 000 mg nikotinamidribosid inom två veckor, utan skillnad i biverkningar mot placebo (PMID 31278280; finansierad av ingrediensens tillverkare, två författare var dess anställda). En randomiserad studie från 2026 på 65 friska deltagare under 14 dagar fann att nikotinamidribosid och NMN, men inte nikotinamid, jämförbart ökade cirkulerande NAD+ (PMID 41540253), och en fas 1-studie på 6 friska deltagare och 6 med Parkinsons sjukdom fann att blod-NAD nådde en platå efter cirka två veckor vid 1 200 mg per dag (PMID 41858901).

Muskel-NAD+ stiger inte, det mest bärande faktumet här, och det är tre studier av tre.

Orala prekursorer höjer blod-NAD+ och omsättningsmarkörer för muskel-NAD+, men ingen humanstudie som granskats här har visat att själva muskel-NAD+-poolen stiger.

Den enskilt mest relevanta studien i denna litteratur är också ett nollresultat. Trettio överviktiga eller feta vuxna 45 år och äldre randomiserades 2 mot 1 till en mikrokristallin NMN-produkt på 2 000 mg per dag eller placebo under 28 dagar. Muskelstyrka, muskeluttröttbarhet, aerob kapacitet och trappklättringseffekt skilde sig inte signifikant mellan grupperna, och insulinkänslighet, leverfett och intraabdominellt fett förändrades inte i någon av grupperna (PMID 36740954). Detta är den enda lokaliserade humana randomiserade studien som mätte muskeluttröttbarhet under en NMN-produkt, i en population, överviktiga eller feta medelålders och äldre vuxna, nära den denna artikel handlar om.

Trötthetsutfall på andra håll är antingen noll eller ligger nära sina egna rörliga placeboarmar. Vid long covid höjde en 24-veckorsstudie, där den kontinuerliga gruppen fick nikotinamidribosid vid 2 000 mg per dag i 20 veckor (58 deltagare, randomiserade 2 mot 1), NAD+ 2,6 till 3,1-faldigt och fann ingen skillnad mellan grupperna i trötthet (p = 0,59) eller tre andra uppmätta utfall (PMID 41357333; finansierad av ingrediensens tillverkare, med aktie- och rådgivningsstyrelseupplysningar). Hos 108 äldre japanska vuxna som fick NMN 250 mg per dag i 12 veckor i morgon- eller kvällsarmar förbättrades femgångers sitta-till-stå-testet i alla fyra grupper, inklusive båda placeboarmarna; kvällens NMN-arm hade helt enkelt en större effektstorlek (d = 0,72) än kvällens placeboarm (PMID 35215405). Läs det som en timingsignal mot en rörlig placebo, inte en seger för NMN mot placebo.

Där NMN faktiskt påverkade ett prestationsmått, hos 48 amatörlöpare under 6 veckor, var det submaximalt: delmått för ventilationströskeln förbättrades vid högre doser, men maximal syreupptagning och toppeffekt förändrades inte i någon grupp, och blod-NAD+ mättes aldrig (PMID 34238308). Säkerheten ser i övrigt gynnsam ut, med en ironi: en systematisk översikt av 10 randomiserade studier med 489 deltagare fann att alla inkluderade studier rapporterade någon biverkning, vanligast muskelvärk och trötthet (PMID 37971292), just det symtom substansen föreslås mot.

Ingenting testar den faktiska frågan. Ingen randomiserad studie av NMN eller nikotinamidribosid har genomförts på personer som tar ett GLP-1-klassläkemedel, i ett kaloriunderskott, eller under aktiv viktnedgång. Injicerat NAD+ har studerats hos människor intravenöst, i en 6-timmars infusions-farmakokinetisk pilotstudie (PMID 31572171) och i en randomiserad placebokontrollerad studie vid ischemisk hjärtsvikt (PMID 40954388), men ingen publicerad human farmakokinetisk studie eller utfallsstudie av SUBKUTANT NAD+ lokaliserades, och ingen av de intravenösa studierna berörde trötthet under GLP-1-klassbehandling. Se NAD+ mot NMN mot NR och NAD+:s administreringsvägar och biotillgänglighet.

MOTS-c: substansen utan publicerade humanresultat

MOTS-c är en mitokondriellt härledd peptid som kodas i den mitokondriella 12S rRNA-regionen. Dess grundläggande artikel rapporterar att den hämmar folatcykeln och de novo-purinbiosyntesen, vilket leder till AMPK-aktivering, att dess primära målorgan ”appears to be” skelettmuskulatur, och att MOTS-c-behandling hos möss förhindrade åldersberoende och fettrik-diet-inducerad insulinresistens samt diet-inducerad fetma (PMID 25738459). Tre punkter är viktiga för det som följer: påståendet om muskelmålet är försiktigt formulerat av författarna själva, verbet är förhindrade snarare än vände eftersom mössen behandlades före eller samtidigt med den metabola belastningen, och inget trötthets-, energi-, träningskapacitets- eller humant effektmått förekommer någonstans i artikeln, som heller aldrig använder frasen ”mitochondrial biogenesis”.

De starkaste djurprestationssiffrorna kommer med sina egna nollresultat. Hos åldrade möss sprang MOTS-c-behandlade djur 2 gånger så länge och 2,16 gånger så långt som obehandlade djur, och 17% av de gamla behandlade mössen nådde det sista, snabbaste löpstadiet medan ingen i den obehandlade gruppen gjorde det (PMID 33473109). I samma artikels experiment med unga möss förbättrade MOTS-c rotarod-prestationen men förbättrade inte greppstyrka eller labyrintinlärning och minne, och livslängdskurvan ”trended towards increased median and maximum lifespan” utan att nå signifikans (p = 0,23). Det vitt spridda påståendet att MOTS-c förlänger livslängden är inte vad den artikeln rapporterar.

Ingen publicerad studie har rapporterat att MOTS-c getts till en människa. En PubMed-sökning som korsar MOTS-c med publikationstyperna human och randomiserad kontrollerad studie ger fyra träffar, och var och en mäter den cirkulerande endogena peptiden som en biomarkör inom en studie av något annat: värmestress, metforminbehandling, cancer-överlevares träning, och akut träning. En interventionell humanstudie finns nu faktiskt registrerad: en fas 2-studie av subkutant MOTS-c för insulinkänslighet hos vuxna med prediabetes och övervikt eller fetma, sponsrad av ett bioteknikföretag, med en angiven studiestart den 2 februari 2026, en post som först publicerades den 1 april 2026, en status som rekryterande och inga publicerade resultat (NCT07505745). Så det ärliga påståendet är inte att MOTS-c aldrig har administrerats, utan att ingen avslutad studie, ingen publicerad dos, ingen publicerad varaktighet och inget publicerat säkerhetsfönster för administrerat MOTS-c hos människor ännu existerar, och att den registrerade studien mäter insulinkänslighet snarare än trötthet.

De humana observationsdata som finns är blandade. I en randomiserad 16-veckors träningsstudie på 49 överlevare av bröstcancer steg cirkulerande MOTS-c signifikant mot baslinjen och sedvanlig vård hos icke-latinamerikanska vita deltagare (p < 0,01) men inte hos latinamerikanska deltagare (PMID 34413391). Efter ett enstaka träningspass hos 30 deltagare steg humanin signifikant medan MOTS-c bara visade en icke-signifikant trend (PMID 34351816).

Den trötthetsnärliggande humana datapunkten är ett transkript, inte en peptid, och talar emot en enkel tillskotts-historia. Monocyt-RNA-sekvensering i fyra matchade grupper om 10 fann att det MOTS-c-kodande transkriptet uttrycktes lägre vid Q-feber-trötthetssyndrom och vid kroniskt trötthetssyndrom än hos friska kontroller, log2-faldförändringar på -4,9 vid Q-feber-trötthetssyndrom och -4,4 vid kroniskt trötthetssyndrom mot friska kontroller, och -3,2 hos Q-feber-seropositiva kontroller (PMID 31088495). Protein mättes enbart för humanin, inte MOTS-c: ett lägre endogent transkript hos en trött population är inte belägg för att administrering av peptiden skulle hjälpa.

Den enda studie som berör både ett GLP-1-klassläkemedel och MOTS-c pekar bort från praxisen. Hos 163 patienter med typ 2-diabetes på insulin, liraglutid, empagliflozin eller kombinationen, ”only treatment with SGLT-2i and GLP-1RA+SGLT-2i improved MOTS-c”: en GLP-1-receptoragonist ensam höjde den inte (PMID 40008510; observationell, propensitetspoängmatchad, inte randomiserad). Se MOTS-c-forskning.

Sermorelin, det tredje namnet

Sermorelin är den tredje substansen som namnges tillsammans med NAD+ och MOTS-c i community-trådar om GLP-1-trötthet, och den är nästan frånvarande från båda sidor av underlaget. Den förekommer i endast 2 av de 2 248 trötthetsinläggen i vårt korpus, och inget belägg som kopplar den till trötthet eller energiutfall hittades. Det är hela fyndet: inte en nollstudie, inte en blandad signal, helt enkelt en frånvaro av något relevant.

Vad communityn rapporterar tillbaka

Återgå till de nio trådarna från avsnitt 1 som rapporterar att substansen gjorde tröttheten värre. De som postar där delar ett resonemangsmönster: de behandlar mitokondriell funktion som förklaringen till hur de mår, tar till en substans som verkar på mitokondrier, och argumenterar utifrån mekanism snarare än utifrån någon studie, och är sedan oense med varandra om huruvida det hjälpte, skadade eller inte gjorde något alls.

Den enda dos-responsrapporten är personen som beskrevs i det inledande avsnittet. Vad som än orsakade det mönstret, farmakologiskt eller en placebonärliggande förväntanseffekt, är personens egen rapport observationen; ingenting i studielitteraturen ovan testar det, och ingenting här rekommenderar en dos utifrån det.

Förväntan är en dokumenterad störfaktor på just detta område, inte en retorisk avfärdning. Den japanska NMN-studiens sitta-till-stå-test förbättrades i varje arm, placebo inräknat; bara storleken på förbättringen, inte dess riktning, skilde läkemedlet från placebo. En community som argumenterar utifrån mekanism, utan någon studie bakom någon av substanserna i det här sammanhanget, befinner sig nära de förhållanden under vilka den sortens rörliga placebo dyker upp.

Vad en studie skulle behöva göra för att besvara detta

Tills en studie uppfyller alla fyra förblir frågan öppen.

Var dessa substanser finns i vår katalog

Vanliga frågor

Källor

1. ClinicalTrials.gov. NCT04881760, retatrutide phase 2 dose-ranging trial in obesity, results section, adverse events by arm. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04881760
2. Jastreboff AM et al. Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity - A Phase 2 Trial. N Engl J Med. 2023;389(6):514-526. PMID 37366315. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37366315/
3. ClinicalTrials.gov. NCT04184622, SURMOUNT-1 tirzepatide obesity trial, results section, adverse events by arm. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04184622
4. Jastreboff AM et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2022;387(3):205-216. PMID 35658024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658024/
5. ClinicalTrials.gov. NCT03548935, STEP 1 semaglutide obesity trial, results section, including the DEXA sub-population data. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03548935
6. Wilding JPH et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. N Engl J Med. 2021;384(11):989-1002. PMID 33567185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33567185/
7. Kanu C et al. Effect of tirzepatide treatment on patient-reported outcomes among SURMOUNT-OSA participants with obstructive sleep apnea and obesity. Sleep Med. 2025;134:106719. PMID 40774158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40774158/
8. Kanu C et al. Changes in patient-reported outcomes and objective assessments based on baseline symptom severity in SURMOUNT-OSA: Post-hoc analyses. Sleep. 2026. PMID 42412744. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42412744/
9. European Medicines Agency. Mounjaro (tirzepatide) summary of product characteristics, adverse reaction frequency table and footnote. https://www.ema.europa.eu/en/medicines
10. Karakasis P et al. Effect of glucagon-like peptide-1 receptor agonists and co-agonists on body composition: Systematic review and network meta-analysis. Metabolism. 2025;164:156113. PMID 39719170. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39719170/
11. US Food and Drug Administration. Tirzepatide prescribing information, warning for acute kidney injury due to volume depletion. https://www.fda.gov
12. Endocrinology expert consensus statement, 13 experts, 44 statements, on nutritional risk during GLP-1-class drug treatment.
13. Gu S Adverse Events Associated with Tirzepatide: Updated Pharmacovigilance Analysis Using FAERS (2022 Q1-2025 Q1) with an Adapted Time-to-Onset Method. Drug Healthc Patient Saf. 2026;18:556918. PMID 41531800. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41531800/
14. Popa Ilie IR et al. Incretin-Based Drugs for Obesity: Common and Drug-Specific Reporting Patterns of Adverse Drug Reactions-A Comparative Disproportionality Analysis Using EudraVigilance Reports Integrating SmPC Data. Pharmaceuticals (Basel). 2026;19. PMID 42356493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42356493/
15. Conze D et al. Safety and Metabolism of Long-term Administration of NIAGEN (Nicotinamide Riboside Chloride) in a Randomized, Double-Blind, Placebo-controlled Clinical Trial of Healthy Overweight Adults. Sci Rep. 2019;9(1):9772. PMID 31278280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31278280/
16. Christen S et al. The differential impact of three different NAD(+) boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nat Metab. 2026;8(1):62-73. PMID 41540253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41540253/
17. Berven H et al. The NAD-brain pharmacokinetic study of NAD augmentation in blood and brain using oral precursor supplementation. iScience. 2026;29(3):114764. PMID 41858901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41858901/
18. Elhassan YS et al. Nicotinamide Riboside Augments the Aged Human Skeletal Muscle NAD(+) Metabolome and Induces Transcriptomic and Anti-inflammatory Signatures. Cell Rep. 2019;28(7):1717-1728.e6. PMID 31412242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31412242/
19. Stocks B et al. Nicotinamide riboside supplementation does not alter whole-body or skeletal muscle metabolic responses to a single bout of endurance exercise. J Physiol. 2021;599(5):1513-1531. PMID 33492681. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33492681/
20. Yoshino M et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021;372(6547):1224-1229. PMID 33888596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33888596/
21. Pencina KM et al. Nicotinamide Adenine Dinucleotide Augmentation in Overweight or Obese Middle-Aged and Older Adults: A Physiologic Study. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(8):1968-1980. PMID 36740954. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36740954/
22. Wu CY et al. Effects of nicotinamide riboside on NAD+ levels, cognition, and symptom recovery in long-COVID: a randomized controlled trial. EClinicalMedicine. 2025;89:103633. PMID 41357333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41357333/
23. Kim M et al. Effect of 12-Week Intake of Nicotinamide Mononucleotide on Sleep Quality, Fatigue, and Physical Performance in Older Japanese Adults: A Randomized, Double-Blind Placebo-Controlled Study. Nutrients. 2022;14. PMID 35215405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35215405/
24. Liao B et al. Nicotinamide mononucleotide supplementation enhances aerobic capacity in amateur runners: a randomized, double-blind study. J Int Soc Sports Nutr. 2021;18(1):54. PMID 34238308. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34238308/
25. Gindri IM et al. Evaluation of safety and effectiveness of NAD in different clinical conditions: a systematic review. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2024;326(4):E417-E427. PMID 37971292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37971292/
26. Lee C et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab. 2015;21(3):443-54. PMID 25738459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25738459/
27. Reynolds JC et al. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun. 2021;12(1):470. PMID 33473109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33473109/
28. Dieli-Conwright CM et al. Effect of aerobic and resistance exercise on the mitochondrial peptide MOTS-c in Hispanic and Non-Hispanic White breast cancer survivors. Sci Rep. 2021;11(1):16916. PMID 34413391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34413391/
29. von Walden F et al. Acute endurance exercise stimulates circulating levels of mitochondrial-derived peptides in humans. J Appl Physiol (1985). 2021;131(3):1035-1042. PMID 34351816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34351816/
30. Raijmakers RPH et al. A possible role for mitochondrial-derived peptides humanin and MOTS-c in patients with Q fever fatigue syndrome and chronic fatigue syndrome. J Transl Med. 2019;17(1):157. PMID 31088495. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31088495/
31. Ikonomidis I et al. Effects of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists, Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors, and Their Combination on Neurohumoral and Mitochondrial Activation in Patients With Diabetes. J Am Heart Assoc. 2025;14(5):e039129. PMID 40008510. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40008510/
32. Internal analysis of a public Reddit archive, 148,085 posts from r/Retatrutide, r/tirzepatidecompound, r/Peptides, r/Biohackers, r/PeptideDiscussion, r/Semaglutide, r/BPC157 and r/sarmsourcetalk, 12 months to 6 August 2026.

Endast för forskningsändamål. NAD+, MOTS-c och GLP-1-klassföreningarna som diskuteras i den här artikeln, inklusive retatrutid, tirzepatid och semaglutid, refereras här för sin publicerade forskningshistorik. Produkter som säljs på den här webbplatsen tillhandahålls för laboratorieforskning, inte för administrering till människa eller djur, och inte som läkemedel. Inget i den här artikeln är dosering, protokoll eller kombinationsvägledning, och inget här hävdar att någon produkt fungerar eller att tillägg av en substans förändrar hur en person mår på en annan.