Was ergab die NAD+-Studie vom Juli 2026?

Dass 12 Wochen Nicotinamid-Ribosid mit 1000 mg pro Tag das Blut-NAD+ bei älteren Erwachsenen mit amnestischer leichter kognitiver Beeinträchtigung um das 2,08-Fache erhöhten, ohne eine signifikante Verbesserung der kognitiven Funktion, der gesamten zerebralen Durchblutung, des Blutdrucks oder der arteriellen Steifigkeit zu bewirken. Sie wurde in Alzheimer's & Dementia veröffentlicht und ist auf PubMed als PMID 42478598 indexiert.

War die Studie darauf ausgelegt, einen kognitiven Effekt zu erkennen?

Kognition war der erklärte primäre Endpunkt, doch die Stichprobengröße wurde nie dafür berechnet. Sie basierte stattdessen auf Effektstärken für Blutdruck und arterielle Steifigkeit, es wurde keine Korrektur für multiples Testen angewendet, und es wurden nur Studienabschließer analysiert. Das bedeutet, ein moderater kognitiver Effekt hätte übersehen werden können, eine Einschränkung, die die Autoren selbst benennen.

Ist Nicotinamid-Ribosid dasselbe wie NAD+?

Nein. Nicotinamid-Ribosid ist ein oral dosiertes Derivat von Vitamin B3, das der Körper in NAD+ umwandelt. Es ist kein Peptid, und in jeder hier besprochenen Studie wurde es oral als Kapsel eingenommen, wobei Nicotinamid-Ribosid in manchen kommerziellen Wellness-Settings auch intravenös verabreicht wird. NAD+ selbst, per Infusion verabreicht, ist eine andere pharmakologische Situation, da es die Darmresorption und den First-Pass-Metabolismus umgeht.

Erhöhen orale NAD+-Präkursoren das NAD+ im Blut tatsächlich?

Ja, und dieser Teil ist unstrittig. Eine randomisierte, placebokontrollierte Studie ergab, dass 100, 300 und 1000 mg pro Tag Nicotinamid-Ribosid das Vollblut-NAD+ innerhalb von zwei Wochen um 22, 51 beziehungsweise 142 Prozent erhöhten, und eine randomisierte Studie von 2026 bei 65 Personen ergab, dass sowohl Nicotinamid-Ribosid als auch Nicotinamid-Mononukleotid das zirkulierende NAD+ über 14 Tage erhöhten, während einfaches Nicotinamid dies nicht tat.

Erhöht ein Anstieg des Blut-NAD+ auch das Gehirn-NAD+?

Das ist nicht belegt. Die Studie von 2026 maß nur Blut, und ihre Autoren schreiben, dass nicht bekannt ist, ob sich der Blutanstieg auf das Gehirn-NAD+ übertrug. Die verfügbaren humanen Gehirndaten beschränken sich auf eine akute Studie bei 10 gesunden Freiwilligen nach einer einmaligen Dosis und eine pharmakokinetische Studie mit 12 Personen, in der das zerebrale NAD+ erst nach etwa vier Wochen anstieg. Keine der beiden umfasste einen kognitiven Endpunkt.

Haben andere Studien einen kognitiven Nutzen gefunden?

Nicht in einem randomisierten Setting. Drei Studien zu leichter kognitiver Beeinträchtigung oder subjektivem kognitivem Abbau, aus den Jahren 2024, 2025 und 2026, nutzten drei unterschiedliche kognitive Testinstrumente über 8, 10 und 12 Wochen, und alle drei verfehlten ihren kognitiven Endpunkt. In der Studie von 2024 sank die zerebrale Durchblutung im Default-Mode-Netzwerk, statt zu steigen.

Was ergab der Hippocampus-Befund?

Eine explorative Messung. Die Durchblutung im linken Hippocampus stieg in der Verumgruppe mit p gleich 0,033, die einzige von einem Dutzend untersuchten Subregionen unter 0,05, wobei der Hippocampus als Ganzes exakt bei 0,050 lag. Die Autoren geben an, dass keine dieser regionalen Veränderungen eine Korrektur für multiples Testen überstanden hätte und dass die regionalen Analysen erst nach Studienbeginn hinzugefügt wurden.

Was ist mit dem vielzitierten Blutdrucknutzen?

Er ist schwächer, als er meist dargestellt wird. In der Pilotstudie von 2018 aus demselben Labor waren die systolischen und diastolischen Veränderungen über alle Teilnehmer hinweg nach Korrektur für multiples Testen nicht statistisch signifikant, und der häufig zitierte Wert von 9 mmHg stammt aus einer post-hoc gebildeten Untergruppe von 13 Teilnehmern mit erhöhtem Ausgangsblutdruck, zu der die Publikation ausdrücklich festhält, dass daraus keine statistischen Schlussfolgerungen gezogen werden können.

Wie gut wird intravenöses NAD+ vertragen?

Der einzige direkte Vergleich, den wir finden konnten, ist eine retrospektive Auswertung der eigenen Kundendaten einer kommerziellen Infusionskette, die moderate bis schwere gastrointestinale Symptome, erhöhte Herzfrequenz und Druckgefühl in der Brust während NAD+-Infusionen berichtete, gegenüber leichtem Kribbeln und milden Krämpfen bei intravenösem Nicotinamid-Ribosid. Die Infusionsdauer betrug im Schnitt 97 Minuten gegenüber 37 Minuten. Die Personen, die die Auswertung durchführten, arbeiteten für das Unternehmen, dessen Aufzeichnungen geprüft wurden.

Bedeutet das, NAD+-Forschung ist sinnlos?

Nein. Es bedeutet, dass die Evidenz derzeit die eine Behauptung stützt und die andere nicht. Präkursoren erhöhen das Blut-NAD+ zuverlässig; keine randomisierte Studie hat daraus bislang einen robusten funktionellen oder kognitiven Nutzen gezeigt. Größere und längere Studien könnten das ändern, und genau dafür plädieren die Autoren der Studie von 2026.

Wer finanzierte die Studie von 2026?

Sie wurde durch Fördermittel der US-amerikanischen National Institutes of Health unterstützt, konkret NIA K01AG054731 und NIGMS P20GM113125. Das Nicotinamid-Ribosid und das entsprechende Placebo wurden von Niagen Bioscience, vormals ChromaDex, im Rahmen einer Material-Transfer-Vereinbarung bereitgestellt. Die Publikation enthält die Erklärung, dass die Autoren keine Interessenkonflikte offenzulegen haben.

Ist NAD+ als Arzneimittel zugelassen?

Nein. NAD+ und seine Präkursoren sind in der EU keine zugelassenen Arzneimittel. Wir liefern NAD+ ausschließlich als Forschungssubstanz für den Laborgebrauch, nicht für den menschlichen Verzehr, und geben keine Dosierungs- oder Anwendungsempfehlungen.

Wie lassen sich Identität und Reinheit einer Forschungssubstanz überprüfen?

Über ein chargenspezifisches Analysezertifikat (Certificate of Analysis) eines unabhängigen Drittlabors, das Identität, Reinheit und den gemessenen Gehalt pro Vial ausweist und sich anhand der eigenen Aufzeichnungen des ausstellenden Labors überprüfen lässt. Die Laborberichte unserer Zulieferer werden pro Charge auf unserer CoA-Seite veröffentlicht.

Blut-NAD+ verdoppelt, Kognition unverändert: Was die Studie vom Juli 2026 wirklich zeigte

Q: Wie groß war die Studie?

Klein. 64 Personen wurden gescreent, 52 randomisiert, 49 begannen die Behandlung und 42 schlossen sie ab, 22 unter Nicotinamid-Ribosid und 20 unter Placebo. Die Autoren selbst beschreiben sie als Phase-II-Pilotstudie.

Q: Gab es Nebenwirkungen?

In keinem der beiden Arme traten schwerwiegende unerwünschte Ereignisse auf. Die häufigsten Beschwerden in der Verumgruppe waren gastrointestinale Symptome wie Übelkeit und Durchfall sowie leichte Kopfschmerzen, alle vorübergehend. Vier Teilnehmer brachen wegen unerwünschter Ereignisse ab, drei davon unter Placebo.

Wichtiger Hinweis: Dieser Artikel bespricht veröffentlichte klinische Forschung ausschließlich zu wissenschaftlichen Informationszwecken. NAD+ ist eine Forschungssubstanz in unserem Katalog, nicht für den menschlichen Verzehr bestimmt, und nichts hier ist eine Dosierungsempfehlung, ein Protokoll oder medizinischer Rat. Wo eine Studiendosis genannt wird, handelt es sich um die Beschreibung dessen, was Forscher im Rahmen eines genehmigten Protokolls verabreicht haben, nicht um einen Vorschlag.

TL;DR: der bislang sauberste Test einer Annahme, die alle für selbstverständlich halten

Die Studie: Eine 12-wöchige, doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Phase-II-Pilotstudie zu Nicotinamid-Ribosid, 500 mg zweimal täglich, bei Erwachsenen ab 65 Jahren mit amnestischer leichter kognitiver Beeinträchtigung. Veröffentlicht in Alzheimer's & Dementia am 21. Juli 2026 (PMID 42478598), 42 Abschließer. Die Biochemie hat funktioniert: Blut-NAD+ stieg von 23,36 auf 48,52 Mikromol pro Liter, eine 2,08-fache Zunahme, p kleiner als 0,001, mit sehr großer Effektstärke. Unter Placebo veränderte sich nichts. Der Endpunkt nicht: keine signifikante Verbesserung in einer der zehn kognitiven Subskalen, keine bei der gesamten zerebralen Durchblutung, keine bei Blutdruck oder arterieller Steifigkeit. Das einzige interessante Signal: Die Durchblutung im linken Hippocampus stieg, p gleich 0,033, und die Autoren selbst weisen darauf hin, dass dies eine Korrektur für multiples Testen nicht überstehen würde. Warum das wichtig ist: Dies ist nun die dritte randomisierte Studie in einer Population mit leichter kognitiver Beeinträchtigung oder subjektivem kognitivem Abbau, die ihren kognitiven Endpunkt verfehlt, und die zweite, in der Blut-NAD+ nachweislich anstieg, während sich die Kognition nicht veränderte. Eine Molekülkonzentration zu erhöhen und einen Endpunkt zu verändern sind zwei unterschiedliche Behauptungen, und nur eine davon wurde belegt.

NAD+longevity

Essentielles zelluläres Coenzym, das mit dem Alter abnimmt. Treibt den Energiestoffwechsel in jeder Zelle an, aktiviert Sirtuine (Langlebigkeitsgene) und unterstützt die DNA-Reparatur. Ein Grundpfeiler der Alterns- und Langlebigkeitsforschung.

Wie die Studie ablief

Die Studie lief an einem einzigen Zentrum, der University of Delaware, im Rahmen eines Investigational-New-Drug-Antrags und wurde 2018 als NCT03482167 registriert. Zu Hause lebende Erwachsene ab 65 Jahren mit amnestischer leichter kognitiver Beeinträchtigung nahmen 12 Wochen lang täglich vier Kapseln ein, zwei morgens und zwei abends, mit je 250 mg Nicotinamid-Ribosid, oder ein entsprechendes Cellulose-Placebo. Die Substanz und das Placebo wurden von Niagen Bioscience, vormals ChromaDex, im Rahmen einer Material-Transfer-Vereinbarung bereitgestellt.

Von 64 gescreenten Personen wurden 52 randomisiert, 49 begannen die Behandlung und 42 schlossen sie ab: 22 unter Nicotinamid-Ribosid und 20 unter Placebo.

Wofür die Studie statistisch tatsächlich ausgelegt war

Dieses Detail geht leicht unter, verändert aber die Interpretation. Die Stichprobengröße wurde nicht für Kognition berechnet. In den Worten der Autoren: „Die Schätzungen zur Stichprobengröße basierten auf Effektstärken unserer vorherigen Pilotstudie, mit dem Ziel, Verbesserungen bei Blutdruck oder arterieller Steifigkeit zu erkennen, die wir als zentralen Treiber kognitiver Vorteile vermuteten." Eine Korrektur für multiples Testen wurde bewusst nirgends angewendet, um ein übermäßig konservatives Design in einer Pilotstudie zu vermeiden. Die Analyse umfasste nur Studienabschließer statt aller randomisierten Teilnehmer, und die Autoren geben an, dass eine künftige Phase-III-Studie eine Intention-to-treat-Analyse verwenden sollte.

Die Ergebnisse, in der Reihenfolge, die zählt

Endpunkt	Nicotinamid-Ribosid	Placebo	Ergebnis
Blut-NAD+ (Mikromol/l)	23,36 bis 48,52	24,12 bis 25,14	p kleiner als 0,001, d 1,879
Gesamtes NAD-Metabolom	41,84 bis 70,71	44,35 bis 45,61	p kleiner als 0,001, d 1,499
Kognition, 10 Subskalen	keine signifikante Veränderung	keine signifikante Veränderung	alle p-Werte 0,062 bis 0,850
Gesamte zerebrale Durchblutung	48,5 bis 55,7	47,2 bis 47,2	p gleich 0,135
Durchblutung linker Hippocampus	51,7 bis 58,0	55,6 bis 51,7	p gleich 0,033, explorativ

Blut-NAD+ (Mikromol/l)

Nicotinamid-Ribosid: 23,36 bis 48,52
Placebo: 24,12 bis 25,14
Ergebnis: p kleiner als 0,001, d 1,879

Gesamtes NAD-Metabolom

Nicotinamid-Ribosid: 41,84 bis 70,71
Placebo: 44,35 bis 45,61
Ergebnis: p kleiner als 0,001, d 1,499

Kognition, 10 Subskalen

Nicotinamid-Ribosid: keine signifikante Veränderung
Placebo: keine signifikante Veränderung
Ergebnis: alle p-Werte 0,062 bis 0,850

Gesamte zerebrale Durchblutung

Nicotinamid-Ribosid: 48,5 bis 55,7
Placebo: 47,2 bis 47,2
Ergebnis: p gleich 0,135

Durchblutung linker Hippocampus

Nicotinamid-Ribosid: 51,7 bis 58,0
Placebo: 55,6 bis 51,7
Ergebnis: p gleich 0,033, explorativ

Die kognitive Testbatterie war kein einzelner grober Score. Sie kombinierte den California Verbal Learning Test, dritte Auflage, zwei Subtests der Wechsler Memory Scale und den NIH Toolbox Fluid Cognition Composite, ausgewertet über zehn Subskalen. Nicht eine zeigte eine signifikante Gruppe-mal-Zeit-Interaktion. Am nächsten kam das verzögerte logische Gedächtnis mit p gleich 0,062. Beide Gruppen verbesserten sich innerhalb ihrer selbst leicht, was die Autoren auf Übungseffekte durch die Testwiederholung zurückführen.

Die Adhärenz lag im Verum-Arm bei 85 Prozent und unter Placebo bei 91 Prozent, ein Unterschied, der nicht signifikant war. Es traten keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse auf. Die häufigsten Beschwerden unter Nicotinamid-Ribosid waren gastrointestinale Symptome wie Übelkeit und Durchfall sowie leichte Kopfschmerzen, alle vorübergehend.

Der Hippocampus-Befund, ehrlich eingeordnet

Das einzige Ergebnis, das nach etwas aussieht, ist der Anstieg der Durchblutung im linken Hippocampus. Die Autoren spielen ihn nicht hoch, und das werden wir auch nicht tun. In ihren Worten: „Mehrere Subregionen zeigten vielversprechende Trends zur Verbesserung unter NR mit moderat großen Effektstärken … Die meisten dieser Veränderungen erreichten keine statistische Signifikanz, außer beim linken Hippocampus, und keine hätte eine Korrektur für multiples Testen überstanden." Diese regionalen Analysen wurden zudem erst nach Studienbeginn hinzugefügt, damit die Ergebnisse mit einer inzwischen veröffentlichten Studie verglichen werden konnten. Das macht sie hypothesengenerierend, eine reale Kategorie von Befund, aber keinen Beleg für einen Nutzen.

Dies ist die dritte Studie mit demselben Ausgang

Das Nützlichste an diesem Ergebnis ist, dass es kein Ausreißer ist. Drei randomisierte Studien haben Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung oder subjektivem kognitivem Abbau inzwischen einen NAD+-Präkursor gegeben, mit drei unterschiedlichen kognitiven Testinstrumenten, und alle drei verfehlten den kognitiven Endpunkt.

Studie	Population	Dauer	Kognitives Ergebnis
Orr et al. 2024, GeroScience	20 Erwachsene mit MCI	10 Wochen	Primärer Endpunkt war Kognition (MoCA). Keine Verbesserung. Die zerebrale Durchblutung im Default-Mode-Netzwerk sank, statt zu steigen.
Wu et al. 2025, Alzheimer's & Dementia TRCI	46 randomisiert, subjektiver Abbau oder MCI	8 Wochen	Primärer kognitiver Endpunkt (RBANS) nicht erreicht. Ein Plasma-Biomarker, pTau217, sank jedoch relativ zu Placebo.
Martens et al. 2026, Alzheimer's & Dementia	42 Abschließer mit amnestischer MCI	12 Wochen	Primärer Endpunkt war Kognition. Keine Verbesserung in einer der zehn kognitiven Subskalen.

Orr et al. 2024, GeroScience

Population: 20 Erwachsene mit MCI
Dauer: 10 Wochen
Kognitives Ergebnis: Primärer Endpunkt war Kognition (MoCA). Keine Verbesserung. Die zerebrale Durchblutung im Default-Mode-Netzwerk sank, statt zu steigen.

Wu et al. 2025, Alzheimer's & Dementia TRCI

Population: 46 randomisiert, subjektiver Abbau oder MCI
Dauer: 8 Wochen
Kognitives Ergebnis: Primärer kognitiver Endpunkt (RBANS) nicht erreicht. Ein Plasma-Biomarker, pTau217, sank jedoch relativ zu Placebo.

Martens et al. 2026, Alzheimer's & Dementia

Population: 42 Abschließer mit amnestischer MCI
Dauer: 12 Wochen
Kognitives Ergebnis: Primärer Endpunkt war Kognition. Keine Verbesserung in einer der zehn kognitiven Subskalen.

Drei Studien, drei Instrumente, drei Zeiträume, eine Ergebnisrichtung. Jede ist klein, und keine beweist, dass NAD+-Präkursoren der Kognition nicht helfen können. Was sie belegen, ist, dass der Effekt, falls er existiert, nicht groß oder schnell genug ist, um in den bisher durchgeführten Studien sichtbar zu werden.

Das Muster reicht über das Gehirn hinaus

Dasselbe Muster zeigt sich in der breiteren Präkursor-Literatur. Eine 12-wöchige Studie bei 40 Männern mit Adipositas mit 2000 mg pro Tag verbesserte die Insulinsensitivität nicht, ihren registrierten primären Endpunkt. Eine sechswöchige Studie, die die Substanz mit begleitetem Gehen bei 54 Personen mit Hypertonie kombinierte, senkte den systolischen Tagesblutdruck nicht stärker als Bewegung plus Placebo: Der systolische Tageswert stieg im Kombinationsarm um 5,19 mmHg, während er unter Bewegung plus Placebo um 2,71 mmHg sank. Das positivste funktionelle Ergebnis, eine Studie von 2024 bei 90 Personen mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit, berichtete einen Zugewinn von 17,6 Metern in der Sechs-Minuten-Gehstrecke bei einem einseitigen p von 0,08 gegen einen vorab festgelegten einseitigen Schwellenwert von 0,10. Bei einem konventionellen zweiseitigen Test mit 0,05 würde dieses Ergebnis nicht als signifikant gelten. Selbst die vielzitierte Blutdrucksenkung um 9 mmHg aus der Pilotstudie von 2018 stammte aus einer post-hoc gebildeten Untergruppe von 13 Personen, und die Publikation stellt ausdrücklich fest, dass daraus keine statistischen Schlussfolgerungen gezogen werden können.

Was ist solide belegt

Es wäre ebenso unehrlich, diesen Artikel so zu schreiben, als würde gar nichts funktionieren. Die Frage der Bioverfügbarkeit ist geklärt, und zwar gut geklärt.

In einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Studie von 2019 bei übergewichtigen, aber ansonsten gesunden Erwachsenen erhöhte Nicotinamid-Ribosid mit 100, 300 und 1000 mg pro Tag den NAD+-Spiegel im Vollblut innerhalb von zwei Wochen um 22, 51 beziehungsweise 142 Prozent, und die Anstiege hielten für den Rest der Studie an. Eine randomisierte Studie von 2026 bei 65 gesunden Teilnehmern ergab, dass sowohl Nicotinamid-Ribosid als auch Nicotinamid-Mononukleotid das zirkulierende NAD+ über 14 Tage erhöhten, während einfaches Nicotinamid dies nicht tat.

Die erste Hälfte der Marketingaussage stimmt also: Orale Präkursoren erhöhen das Blut-NAD+, dosisabhängig und zuverlässig. Die zweite Hälfte, dass sich dadurch verändert, wie eine Person funktioniert, ist für Kognition nicht belegt. Außerhalb der Kognition ist die Befundlage umstritten statt leer: Eine randomisierte Studie von 2021 zu Nicotinamid-Mononukleotid bei postmenopausalen Frauen mit Prädiabetes erhöhte tatsächlich die insulinstimulierte muskuläre Glukoseverwertung, doch ein technischer Kommentar in derselben Fachzeitschrift argumentiert, die Studie sei nicht wirksam randomisiert gewesen, weil die 13 Frauen, die die Substanz erhielten, mit einem hepatischen Fettgehalt von 6,3 Prozent starteten, gegenüber 14,8 Prozent bei den 12 unter Placebo.

Bedeutet Blut-NAD+ auch Gehirn-NAD+?

Die Studie von 2026 maß nur Vollblut, und ihre Autoren sagen das direkt: „Ob der beobachtete Anstieg des Blut-NAD+ in dieser Studie zu einem Anstieg des Gehirn-NAD+ führte, ist nicht bekannt." Die humane Evidenz dafür, dass orale Präkursoren das Gehirn-NAD+ erhöhen, ist dünner, als sie meist dargestellt wird. Sie beschränkt sich auf eine akute Magnetresonanzspektroskopie-Studie bei 10 gesunden Freiwilligen nach einer einmaligen Dosis von 900 mg, in der das zerebrale NAD+ von 0,392 auf 0,458 Millimol pro Liter stieg und die ihre eigenen Autoren als vorläufig bezeichnen, sowie eine Phase-I-Pharmakokinetik-Studie mit 12 Personen, in der das zerebrale NAD+ erst nach etwa vier Wochen messbar anstieg. Ein dritter, häufig zitierter Datensatz ist eine Sekundäranalyse von 22 Teilnehmern der Pilotstudie von 2018, keine unabhängige Kohorte. Keiner der beiden unabhängigen Datensätze umfasste einen kognitiven Endpunkt.

Die Frage der Injektion, ein völlig anderes Thema

Alles bisher Gesagte betrifft Kapseln. NAD+ selbst, infundiert oder injiziert, ist eine eigene pharmakologische Situation: Es umgeht die Darmresorption und den First-Pass-Metabolismus vollständig, weshalb sich Ergebnisse zu oralen Präkursoren nicht einfach in beide Richtungen übertragen lassen.

Die ehrliche Zusammenfassung der intravenösen Literatur fällt kurz aus.

Die pharmakokinetische Pilotstudie

Eine Studie von 2019 infundierte 750 mg NAD+ über sechs Stunden bei acht Männern, mit drei Kochsalz-Kontrollen. Das Plasma-NAD+ stieg erst nach der Zwei-Stunden-Marke messbar an und erreichte nach sechs Stunden einen Spitzenwert von rund 400 Prozent über dem Ausgangswert. Gemessen wurden nur Blut- und Urinchemie, ohne klinischen oder kognitiven Endpunkt, durchgeführt in einer Klinik, die die Infusion verkauft, bei einer Dosis, die laut Publikation einem üblichen Klinikschema entspricht, finanziert von einem NAD+-Forschungsunternehmen zusammen mit einem privaten Forschungsinstitut.

Die eine echte randomisierte Studie

Eine Studie von 2026 bei 180 Patienten mit Herzinsuffizienz infolge ischämischer Kardiomyopathie verabreichte intravenöses NAD+ mit 10 mg pro Tag über sieben Tage zusätzlich zur Standardtherapie. Ihr primärer Endpunkt, die Veränderung der Ejektionsfraktion nach einem Monat, wurde erreicht, mit p gleich 0,024 (45,44 gegenüber 42,44 Prozent). Jeder klinische sekundäre Endpunkt, einschließlich Hospitalisierung und schwerwiegender kardialer Ereignisse, blieb ein nicht signifikanter Trend. Zu beachten ist die Dosis: 10 mg pro Tag, weit unter den in Wellness-Infusionen verwendeten Mengen.

Der Verträglichkeitsvergleich

Eine retrospektive Auswertung von 2026 von Aufzeichnungen einer kommerziellen Infusionskette verglich intravenöses NAD+ mit intravenösem Nicotinamid-Ribosid über vier aufeinanderfolgende Tage. Die NAD+-Empfänger berichteten von moderaten bis schweren gastrointestinalen Symptomen, erhöhter Herzfrequenz und Druckgefühl in der Brust während der Infusion, und ihre Infusionen dauerten im Schnitt 97 Minuten gegenüber 37 Minuten. Die Auswertung wurde von Personen durchgeführt, die die Aufzeichnungen ihres eigenen Unternehmens prüften.

Was bislang niemand veröffentlicht hat

Wir haben gezielt gesucht, ebenso unsere Faktenprüfer. Wir konnten keine randomisierte kontrollierte Studie zu infundiertem oder injiziertem NAD+ mit kognitivem Endpunkt finden, auch keine randomisierte Studie zu den in Wellness-Settings verwendeten Dosen von 500 bis 750 mg. Das ist ein Fehlen von Evidenz und keine Evidenz für Wirkungslosigkeit, aber es lohnt sich, das zu wissen, bevor jemand eine Infusion als geprüfte Intervention behandelt.

Die allgemeine Lehre, die über diese Studie hinausreicht

Die am ehesten übertragbare Erkenntnis hier hat nichts speziell mit NAD+ zu tun. Es ist der Unterschied zwischen einem Biomarker und einem Endpunkt.

Ein Biomarker ist etwas, das man messen kann. Ein Endpunkt ist etwas, das zählt. Einen Biomarker anzuheben ist bei vielen Interventionen ein notwendiger Schritt, und oft der leichteste. Es ist auch dort, wo ein Großteil des Marketings aufhört, weil sich der Biomarker zuverlässig bewegt und sich gut in einem Diagramm abbilden lässt, während der Endpunkt langsamer, verrauschter ist und sich häufig schlicht weigert, sich überhaupt zu bewegen.

Diese Studie ist eine saubere Demonstration: Der Biomarker tat genau das, was die Theorie verlangte, verdoppelte sich in zwölf Wochen mit sehr großer Effektstärke, und jeder von den Forschern vorab festgelegte Endpunkt blieb unverändert. Wann immer eine Substanz mit der Stärke eines Wirkmechanismus verkauft wird, lohnt sich diese Frage: Hat jemand gezeigt, dass sich der Endpunkt bewegt, oder nur der Mechanismus?

Unsere eigene Einordnung

Wir verkaufen NAD+ als Forschungssubstanz, und dieser Artikel gibt wieder, was die aktuelle humane Evidenz hergibt: Die Präkursoren erhöhen das Molekül im Blut zuverlässig, niemand hat bislang einen robusten kognitiven Nutzen in einer randomisierten Studie gezeigt, und die Literatur zur injizierbaren Form ist noch dünner. Unsere Chargenberichte unserer Zulieferer für jedes Produkt, von einem unabhängigen Drittlabor, sind auf unserer CoA-Seite veröffentlicht, und die Referenztabelle der Halbwertszeiten fasst zusammen, was über die Pharmakokinetik der von uns gelisteten Substanzen bekannt ist und was nicht.

FAQ

Quellen

Martens CR, Decker KP, DeConne TM, et al. "A phase-II randomized controlled pilot study of nicotinamide riboside supplementation in older adults with amnestic mild cognitive impairment." Alzheimer's & Dementia 2026;22(7):e71605. PMID 42478598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42478598/
Orr ME, et al. GeroScience 2024;46(1):665-682. Randomised pilot of nicotinamide riboside in mild cognitive impairment. PMID 37994989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37994989/
Wu CY, Kupferschmid AC, Chen L, et al. Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions 2025;11(1):e70023. Eight-week nicotinamide riboside trial in subjective cognitive decline and mild cognitive impairment. PMID 39817194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39817194/
Martens CR, et al. "Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults." Nature Communications 2018;9:1286. PMID 29599478. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29599478/
Conze D, Brenner C, Kruger CL. Scientific Reports 2019;9:9772. Dose-dependent whole-blood NAD+ increases. PMID 31278280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31278280/
Dollerup OL, et al. American Journal of Clinical Nutrition 2018;108(2):343-353. Twelve-week nicotinamide riboside trial in obese, insulin-resistant men. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29992272/
McDermott MM, et al. Nature Communications 2024;15:5046. Nicotinamide riboside in peripheral artery disease (NICE trial).
Yu X, Xu J, Cao J, et al. American Journal of Cardiovascular Drugs 2026;26(1):97-106. Randomised placebo-controlled trial of intravenous NAD+ in ischemic cardiomyopathy. PMID 40954388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40954388/
Reyna K, Heinzen G, Patel N, et al. Frontiers in Aging 2026;7:1652582. Retrospective tolerability comparison of intravenous NAD+ versus intravenous nicotinamide riboside. PMID 41704678. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41704678/
Grant R, et al. Frontiers in Aging Neuroscience 2019;11:257. Pharmacokinetics of a single intravenous NAD+ infusion. PMID 31572171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31572171/
Lin Y, Zeidan RS, Lapierre-Nguyen S, et al. GeroScience 2025;47(6):6895-6908. Nicotinamide riboside combined with exercise in hypertensive middle-aged and older adults. PMID 40770531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40770531/
Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. Nature Metabolism 2026;8(1):62-73. Comparison of three NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. PMID 41540253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41540253/
Nanga RPR, Wiers CE, Elliott MA, et al. Magnetic Resonance in Medicine 2024;92(6):2284-2293. Acute nicotinamide riboside supplementation increases human cerebral NAD+ levels in vivo. PMID 39044608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39044608/
Berven H, Svensen M, Eikeland H, et al. iScience 2026;29(3):114764. Phase-I pharmacokinetics of NAD augmentation in blood and brain with oral precursors. PMID 41858901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41858901/
Vreones M, Mustapic M, Moaddel R, et al. Aging Cell 2023;22(1):e13754. Secondary analysis of neuronal-origin plasma extracellular vesicles from the 2018 crossover trial. PMID 36515353. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36515353/
Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. Science 2021;372(6547):1224-1229. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. PMID 33888596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33888596/
Brenner C. Science 2021;373(6554):eabj1696. Technical comment on the randomisation of the 2021 nicotinamide mononucleotide trial. PMID 34326206. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34326206/

Forschungshinweis: Sämtliche Inhalte dienen ausschließlich der wissenschaftlichen Information. NAD+ und seine Präkursoren sind keine zugelassenen Arzneimittel, und die von uns gelieferten Produkte sind nicht für den menschlichen Verzehr bestimmt. Studiendosen werden als Studienfakten berichtet, niemals als Empfehlungen.

Blut-NAD+ verdoppelt, Kognition unverändert: Was die Studie vom Juli 2026 wirklich zeigte

Wie die Studie ablief

Die Ergebnisse, in der Reihenfolge, die zählt

Dies ist die dritte Studie mit demselben Ausgang

Was ist solide belegt

Die Frage der Injektion, ein völlig anderes Thema

Die allgemeine Lehre, die über diese Studie hinausreicht

Verwandte Forschungssubstanzen

FAQ

Quellen

Forschung in Deutschland

Wie die Studie ablief

Die Ergebnisse, in der Reihenfolge, die zählt

Dies ist die dritte Studie mit demselben Ausgang

Was ist solide belegt

Die Frage der Injektion, ein völlig anderes Thema

Die allgemeine Lehre, die über diese Studie hinausreicht

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FAQ

Was ergab die NAD+-Studie vom Juli 2026?

Wie groß war die Studie?

War die Studie darauf ausgelegt, einen kognitiven Effekt zu erkennen?

Ist Nicotinamid-Ribosid dasselbe wie NAD+?

Erhöhen orale NAD+-Präkursoren das NAD+ im Blut tatsächlich?

Erhöht ein Anstieg des Blut-NAD+ auch das Gehirn-NAD+?

Haben andere Studien einen kognitiven Nutzen gefunden?

Was ergab der Hippocampus-Befund?

Gab es Nebenwirkungen?

Was ist mit dem vielzitierten Blutdrucknutzen?

Gibt es eine randomisierte Studie zu intravenösem NAD+?

Wie gut wird intravenöses NAD+ vertragen?

Bedeutet das, NAD+-Forschung ist sinnlos?

Warum ist der Unterschied zwischen einem Biomarker und einem Endpunkt wichtig?

Wer finanzierte die Studie von 2026?

Ist NAD+ als Arzneimittel zugelassen?

Wie lassen sich Identität und Reinheit einer Forschungssubstanz überprüfen?

Quellen

Forschung in Deutschland