¿El NAD+ en sangre realmente cae con la edad? Siete cohortes humanas dicen que no
Un estudio de 2026 en Nature Metabolism midió el NAD+ en siete cohortes humanas y halló niveles estables en sangre total con la edad. Qué significa y qué no.
Gran parte de la categoría del NAD+ se apoya en una sola frase: el NAD+ disminuye con la edad, por lo tanto elevarlo de nuevo debería ayudar. Se repite en todo este mercado, el nuestro incluido hasta hace poco, y se repite con tanta frecuencia que el número que hay detrás rara vez se cuestiona.
En mayo de 2026, un grupo del Amsterdam UMC decidió medirlo de forma rigurosa. En siete cohortes humanas independientes, usando un método construido específicamente para resistir las formas en que la medición del NAD+ suele fallar, encontraron que el NAD+ en sangre total no disminuye en absoluto con la edad.
Este artículo trata sobre lo que ese estudio realmente muestra y, con la misma importancia, sobre lo que no muestra.
Resumen: el hallazgo de NAD+ en sangre de 2026
El estudio: Nature Metabolism, número de junio de 2026 (publicación electrónica anticipada el 14 de mayo), Trętowicz et al., laboratorio de Houtkooper, Amsterdam UMC (PMID 42135539). Siete cohortes humanas independientes, cuantificadas con un método UHPLC-HRMS rigurosamente validado. El resultado: los niveles de NAD+ en sangre total "se mantienen notablemente estables con la edad y frente a las intervenciones de estilo de vida", aunque sí cambian en respuesta a la suplementación con nicotinamide riboside, como era de esperar. La conclusión de los autores, textual: los resultados "cuestionan la utilidad de los niveles de NAD+ en sangre como biomarcador del envejecimiento o de factores de estilo de vida". El alcance, que importa enormemente: el estudio midió sangre, no tejido. No refuta la disminución a nivel tisular que motiva la hipótesis de la restauración. El hallazgo complementario: en un ensayo de fase 2 de 2026 (PMID 42009009), nicotinamide riboside más ejercicio superó al control, pero no fue estadísticamente diferente del ejercicio solo (p=0.49).
Por qué esto era, en absoluto, una pregunta abierta
Esta es la parte que suele omitirse: medir el NAD+ en un ser humano es genuinamente difícil, y esa dificultad no es un tecnicismo.
El NAD+ es un analito notoriamente frágil, y la explicación habitual es que se degrada bajo condiciones normales de manejo de la muestra, a velocidades que dependen de cómo se recolectó, procesó y almacenó la muestra. Según esa explicación, dos laboratorios que miden a la misma persona pueden obtener respuestas distintas, no porque ninguno sea incompetente, sino porque el analito está desapareciendo mientras trabajan. Ese mecanismo proviene de la literatura más amplia, no es algo que este artículo se propusiera establecer; lo que el artículo mismo afirma es más acotado.
La consecuencia es que la literatura sobre el NAD+ en sangre y la edad ha sido un caos. La propia frase inicial del estudio lo dice sin rodeos: se propone ampliamente que los niveles de NAD+ en sangre y tejidos "disminuyen con la edad, aunque la evidencia en sangre humana es inconsistente".
Esa palabra, inconsistente, es la razón misma de que este estudio exista. La premisa no estaba establecida. Se daba por supuesta.
En qué consistió realmente el método
Los autores utilizaron cromatografía líquida de ultra alta resolución acoplada a espectrometría de masas de alta resolución (UHPLC-HRMS), y la describen como "rigurosamente validada" y construida para dar cuenta de la "variabilidad analítica del mundo real".
Esa frase es la ingeniería del estudio, no su marketing. Significa que el método fue diseñado para funcionar en las condiciones reales en que se recolectan las muestras, y no en condiciones ideales. Si la inconsistencia histórica era un artefacto de la medición, un método construido para absorber esa variabilidad resulta adecuado para reevaluarla.
Luego lo aplicaron en siete cohortes humanas independientes, lo cual hace que el resultado sea difícil de descartar como una peculiaridad de una sola población.
Qué encontraron
Tres hallazgos, y el tercero es el que hace creíbles a los otros dos.
El NAD+ en sangre total no siguió el patrón de la edad. En todas las cohortes, los niveles se mantuvieron, en palabras de los autores, "notablemente estables con la edad".
Tampoco siguió el patrón de las intervenciones de estilo de vida. La misma estabilidad se observó en ellas.
Pero sí cambió en respuesta a la suplementación con nicotinamide riboside, "como era de esperar".
Ese tercer punto es lo que hace más difícil descartar los otros dos, aunque esta lectura es nuestra y no algo que el artículo explicite. El artículo presenta dos cosas una junto a la otra: ningún cambio con la edad o el estilo de vida, y un cambio tras la suplementación con nicotinamide riboside. Saque la inferencia que prefiera de ese emparejamiento; el artículo mismo no lo presenta como un argumento de sensibilidad.
La conclusión de los autores se sigue directamente: los resultados "cuestionan la utilidad de los niveles de NAD+ en sangre como biomarcador del envejecimiento o de factores de estilo de vida".
Lo que esto no significa
Esta es la sección que separa una lectura honesta de un titular útil, y debe leerse con tanto cuidado como el hallazgo mismo.
El estudio midió sangre. No midió tejido.
La hipótesis de la restauración no es, en primer lugar, una afirmación sobre la sangre. Es una afirmación sobre los tejidos: que el NAD+ disminuye con la edad en el músculo, el hígado, el cerebro y otros órganos, y que de ahí se derivan consecuencias. Este estudio no evaluó el NAD+ tisular y, por lo tanto, no puede refutarla.
Por eso la lectura correcta es acotada y específica, y vale la pena usar las propias palabras de los autores: sus resultados "cuestionan la utilidad de los niveles de NAD+ en sangre como biomarcador del envejecimiento o de factores de estilo de vida". La premisa a nivel tisular queda intacta tras este artículo. Cualquiera que lo cite como "el NAD+ no disminuye con la edad, todo el campo se acabó" está exagerando en la dirección opuesta, y eso es tan erróneo como el marketing al que responde.
Lo que sí hace, en palabras de los propios autores, es "cuestionar la utilidad de los niveles de NAD+ en sangre como biomarcador del envejecimiento o de factores de estilo de vida", y con ello, cualquier afirmación comercial que se apoye en esa medición.
Tampoco demuestra que los precursores no hagan nada. El estudio encontró que el NAD+ en sangre sí cambia en respuesta a la suplementación con nicotinamide riboside, como era de esperar. Si ese cambio produce un resultado que a alguien le importe es una pregunta distinta, y una que este artículo no aborda.
Cubrimos el panorama más amplio del NAD+, incluida la distinción entre inyectable y oral que la mayor parte de este mercado difumina, en nuestro resumen de NAD+ 2026, y la comparación de precursores en NAD+ vs NMN vs NR.
El ensayo complementario y su resultado de la etapa 2
En su número de mayo de 2026, The Lancet Neurology publicó un ensayo que merece leerse junto a este (PMID 42009009). Es la prueba controlada reciente más sólida de un precursor de NAD+ de la que tenemos conocimiento, aunque en una población con una enfermedad rara, y su resultado principal no es el que circuló.
El diseño fue inusualmente limpio: un ensayo controlado aleatorizado factorial 2 x 2, de fase 2, de 12 semanas, en un solo centro, en el Children's Hospital of Philadelphia (NCT04192136), en personas de 10 a 40 años con ataxia de Friedreich, una enfermedad neurodegenerativa hereditaria rara en la que la capacidad cardiopulmonar es característicamente baja. Se inscribieron setenta y cuatro personas, 66 fueron aleatorizadas a uno de cuatro brazos: solo placebo, solo nicotinamide riboside oral, solo ejercicio, o ambos. El resultado primario fue el cambio en peak VO2 (litros por minuto) a las 12 semanas.
Un diseño factorial 2 x 2 es el adecuado aquí precisamente porque puede responder la pregunta que un estudio de un solo brazo no puede: ¿el precursor aporta algo, o es el ejercicio el que hace el trabajo?
Los resultados de la etapa 1, frente al control:
- Diferencia frente al control
- 0.10 (IC del 95%: -0.05 a 0.26)
- p (ajustado)
- 0.188, no significativo
- Diferencia frente al control
- 0.16 (IC del 95%: 0.00 a 0.31)
- p (ajustado)
- 0.103, no significativo
- Diferencia frente al control
- 0.21 (IC del 95%: 0.05 a 0.36)
- p (ajustado)
- 0.0299, significativo
Leída de forma aislada, esa última fila es un ensayo positivo, y así fue como se difundió mayormente.
Luego viene la etapa 2, que el ensayo predefinió precisamente para evitar esa lectura errónea. Comparó la combinación frente al ejercicio solo. Del artículo: "La terapia combinada no fue estadísticamente diferente del ejercicio solo (diferencia -0.05 ([IC del 95%: -0.10 a 0.21]; p=0.49)." (el paréntesis suelto es del propio original)
El precursor no superó al ejercicio por sí solo. El resumen honesto en una línea de ese ensayo es que no pudo demostrar que el precursor aportara algo por encima del ejercicio.
Lea este ensayo con la perspectiva correcta
La ataxia de Friedreich es una enfermedad neurodegenerativa rara y este fue un ensayo de fase 2 de 12 semanas en 66 personas. No puede asumirse que los hallazgos se generalicen al envejecimiento saludable, y nada aquí constituye una afirmación de tratamiento. La propia interpretación de los autores es que la combinación fue segura y mejoró la capacidad cardiopulmonar en esta población, y que se necesitan estudios más largos.
El ensayo usó nicotinamide riboside oral, no NAD+ inyectable. La dosis se basó en el peso (300 mg para 24 a 48 kg, 600 mg para 48 a 72 kg, 900 mg por encima de 72 kg), y esto se indica aquí únicamente como un registro de lo que el ensayo administró, no como una orientación de ningún tipo.
Sobre la tolerabilidad: todos los eventos adversos fueron leves o moderados, incluyendo síntomas gastrointestinales, caídas, infecciones respiratorias altas y erupciones cutáneas. Las tasas no fueron más altas en los brazos tratados que en el control (al menos un evento adverso moderado de interés en 7 de 17 participantes del control y 6 de 17 en el grupo de solo nicotinamide riboside), pero note en qué se basan esas cifras: una diferencia de una persona, en brazos de diecisiete. El ensayo no evaluó estadísticamente las diferencias en las tasas de eventos adversos, y estos números son demasiado pequeños para respaldar ninguna conclusión sobre tolerabilidad.
Por qué publicamos esto
Una pregunta justa: vendemos NAD+. ¿Por qué publicaríamos dos hallazgos que debilitan el argumento de venta central de la categoría?
Porque la alternativa es peor. La premisa "el NAD+ cae con la edad, así que hay que elevarlo" también estaba en nuestro propio artículo, planteada sin matices, en un artículo publicado ocho días después de que apareciera el artículo de Nature Metabolism. Lo hemos corregido. La corrección no es un favor a nadie; es el estándar mínimo para una página que afirma reportar investigación.
También hay un punto estructural que vale la pena decir sin rodeos. Una tienda cuya historia completa es "el NAD+ disminuye, compre NAD+" tiene poco incentivo para publicar este estudio, porque el estudio es incómodo para esa historia. Nosotros preferimos publicarlo, y esa es una diferencia que vale la pena mantener entre un proveedor de investigación y un vendedor de suplementos. Si nuestras páginas solo son confiables cuando la evidencia nos favorece, no son confiables.
Cuál creemos que es la postura honesta
Los autores concluyen que sus resultados cuestionan la utilidad del NAD+ en sangre como biomarcador del envejecimiento, en siete cohortes con un método validado. Ese es su planteamiento, y es más acotado que decir que "el NAD+ en sangre es inútil".
La disminución del NAD+ tisular sigue siendo una hipótesis vigente, y es en la que realmente se apoya el campo. No fue evaluada aquí.
El ensayo controlado reciente más sólido de un precursor del que tenemos conocimiento no pudo separarlo del ejercicio. Ese es un resultado real, no una difamación, y debería moderar las expectativas en lugar de poner fin a la conversación.
Hasta donde sabemos, a julio de 2026, ninguno de los compuestos analizados aquí está autorizado como medicamento en la UE para el envejecimiento o la cognición. Aquí se venden como materiales de investigación, y nada en esta página constituye una afirmación terapéutica.
Productos y categorías mencionados
Materiales exclusivamente para uso en investigación relevantes para este artículo. Su inclusión no implica que alguno de ellos tenga algún efecto sobre el envejecimiento humano.
Función mitocondrial, metabolismo NAD+, mantenimiento de telómeros
Coenzima celular esencial que disminuye con la edad. Impulsa el metabolismo energetico en cada celula, activa las sirtuinas (genes de longevidad) y apoya la reparacion del ADN. Una molecula fundamental en la investigacion del envejecimiento y la longevidad.
Peptido de senalizacion mitocondrial (16 aminoacidos) que imita los efectos del ejercicio a nivel celular. Activa AMPK, mejora la captacion de glucosa y potencia el metabolismo de grasas: una herramienta clave en investigacion metabolica y de longevidad.
Tetrapéptido dirigido a las mitocondrias (Elamipretide) que estabiliza la cardiolipina y previene la formación de ERO en su origen.
Tetrapeptido (Ala-Glu-Asp-Gly) que activa la telomerasa, la enzima responsable de mantener la longitud de los telomeros. Uno de los peptidos mas estudiados en investigacion de longevidad, desarrollado por el Prof. Khavinson en el Instituto de Biorregulacion de San Petersburgo.
Otros péptidos de investigación mitocondrial
Peptido de senalizacion mitocondrial (16 aminoacidos) que imita los efectos del ejercicio a nivel celular. Activa AMPK, mejora la captacion de glucosa y potencia el metabolismo de grasas: una herramienta clave en investigacion metabolica y de longevidad.
Tetrapéptido dirigido a las mitocondrias (Elamipretide) que estabiliza la cardiolipina y previene la formación de ERO en su origen.
Preguntas frecuentes
EXCLUSIVAMENTE PARA USO EN INVESTIGACIÓN. No apto para consumo humano. Nada en este artículo constituye asesoramiento médico ni una afirmación terapéutica. Las dosis y los resultados del ensayo se reportan como un registro de investigación publicada en poblaciones de estudio específicas y no constituyen orientación. Hasta donde sabemos, a julio de 2026, ninguno de los compuestos descritos aquí está autorizado como medicamento en la UE para los usos analizados en esta página.
Investigación en España
El marco normativo español para investigadores que adquieren péptidos de investigación combina la regulación nacional con la legislación de la Unión Europea.
- Autoridad competente
- AEMPS (Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios), bajo supervisión de la EMA
- IVA
- IVA español del 21% incluido en el precio
- Plazo de entrega a España peninsular
- 2 a 5 días laborables desde nuestro almacén UE; Baleares y Canarias requieren plazos adicionales
Los péptidos comercializados para fines de investigación no están regulados como medicamentos por la Ley de Garantías y Uso Racional de los Medicamentos siempre que no se hagan afirmaciones terapéuticas dirigidas al consumidor y la venta se limite a uso de laboratorio. La AEMPS ha emitido alertas específicas sobre el comercio paralelo de análogos de GLP-1 destinados a pérdida de peso, pero la venta de pequeñas cantidades entre laboratorios para usos exclusivamente científicos no entra en su ámbito directo de aplicación. Los envíos a Canarias salen del territorio aduanero común y pueden generar gastos adicionales de despacho. Cada lote es identificado mediante nuestro sistema de colores y va acompañado del CoA del fabricante.