Co wykazało badanie NAD+ z lipca 2026 roku?

Że 12 tygodni stosowania rybozydu nikotynamidu w dawce 1000 mg dziennie podniosło NAD+ we krwi 2,08-krotnie u starszych dorosłych z amnestycznym łagodnym zaburzeniem poznawczym, nie dając przy tym istotnej poprawy funkcji poznawczych, całkowitego mózgowego przepływu krwi, ciśnienia krwi ani sztywności tętnic. Badanie opublikowano w Alzheimer's & Dementia i zaindeksowano w PubMed jako PMID 42478598.

Czy badanie zaprojektowano tak, aby wykryć efekt poznawczy?

Funkcje poznawcze były zadeklarowanym pierwszorzędowym punktem końcowym, ale wielkość próby nigdy nie została pod nie obliczona. Wielkość próby pochodziła zamiast tego z wielkości efektu dla ciśnienia krwi i sztywności tętnic, nie zastosowano żadnej korekty na wielokrotne porównania, a analizie poddano wyłącznie osoby, które ukończyły badanie. Oznacza to, że umiarkowany efekt poznawczy mógł zostać przeoczony, co jest ograniczeniem, które sami autorzy przyznają.

Czy rybozyd nikotynamidu to to samo co NAD+?

Nie. Rybozyd nikotynamidu to podawana doustnie pochodna witaminy B3, którą organizm przekształca w NAD+. To nie peptyd, i w każdym omówionym tu badaniu przyjmowano go doustnie w kapsułkach, choć rybozyd nikotynamidu podaje się też dożylnie w niektórych komercyjnych ośrodkach wellness. Sam NAD+, podawany we wlewie, to odrębna sytuacja farmakologiczna, ponieważ omija wchłanianie jelitowe i metabolizm pierwszego przejścia.

Czy doustne prekursory NAD+ rzeczywiście podnoszą NAD+ we krwi?

Tak, i ta część nie budzi sporu. Randomizowane badanie kontrolowane placebo wykazało, że 100, 300 i 1000 mg dziennie rybozydu nikotynamidu podniosło NAD+ pełnej krwi odpowiednio o 22, 51 i 142 procent w ciągu dwóch tygodni, a randomizowane badanie z 2026 roku u 65 osób wykazało, że zarówno rybozyd nikotynamidu, jak i mononukleotyd nikotynamidu podniosły krążący NAD+ w ciągu 14 dni, podczas gdy sam nikotynamid tego nie zrobił.

Czy podniesienie NAD+ we krwi podnosi NAD+ w mózgu?

Nie zostało to ustalone. Badanie z 2026 roku mierzyło wyłącznie krew, a jego autorzy piszą, że nie wiadomo, czy wzrost we krwi przełożył się na NAD+ w mózgu. Dostępne dane dotyczące ludzkiego mózgu sprowadzają się do jednego ostrego badania u 10 zdrowych ochotników po pojedynczej dawce oraz jednego 12-osobowego badania farmakokinetycznego, w którym mózgowy NAD+ wzrósł dopiero po około czterech tygodniach. Żadne z nich nie obejmowało wyniku poznawczego.

Czy inne badania wykazały korzyść poznawczą?

Nie w warunkach randomizowanych. Trzy badania w łagodnym zaburzeniu poznawczym lub subiektywnym pogorszeniu funkcji poznawczych, z 2024, 2025 i 2026 roku, użyły trzech różnych narzędzi oceny poznawczej w okresach 8, 10 i 12 tygodni, i wszystkie trzy nie osiągnęły swojego punktu poznawczego. W badaniu z 2024 roku mózgowy przepływ krwi w sieci trybu domyślnego zmniejszył się, zamiast wzrosnąć.

Na czym polegał wynik dotyczący hipokampa?

Pomiar eksploracyjny. Przepływ krwi w lewym hipokampie wzrósł w grupie leczonej przy p równe 0,033, jedynym podregionie poniżej 0,05 spośród dwunastu badanych, przy czym hipokamp jako całość znalazł się dokładnie na poziomie 0,050. Autorzy stwierdzają, że żadna z tych zmian regionalnych nie przetrwałaby korekty na wielokrotne porównania, oraz że analizy regionalne dodano już po rozpoczęciu badania.

A co z szeroko cytowaną korzyścią dla ciśnienia krwi?

Jest słabsza, niż zwykle się ją przedstawia. W pilotażu z 2018 roku z tego samego laboratorium zmiany ciśnienia skurczowego i rozkurczowego u wszystkich uczestników nie były istotne statystycznie po korekcie na wielokrotne porównania, a często cytowana wartość 9 mmHg pochodzi z analizy post-hoc podgrupy 13 uczestników z podwyższonym wyjściowym ciśnieniem, o której sama praca stwierdza wprost, że nie można na jej podstawie wyciągać wniosków statystycznych.

Czy istnieje jakieś randomizowane badanie dożylnego NAD+?

Tak, jedno, które udało nam się znaleźć: badanie z 2026 roku u 180 pacjentów z niewydolnością serca w przebiegu kardiomiopatii niedokrwiennej, stosujące 10 mg dziennie dożylnie przez siedem dni, dodatkowo do standardowej terapii. Osiągnęło ono swój pierwszorzędowy punkt końcowy obrazowy, zmianę frakcji wyrzutowej po miesiącu, przy p równe 0,024, podczas gdy wszystkie kliniczne drugorzędowe punkty końcowe były nieistotnymi trendami. Nie udało nam się zlokalizować żadnego randomizowanego badania dożylnego NAD+ z punktem poznawczym, ani żadnego przy wyższych dawkach stosowanych we wlewach wellness.

Czy to oznacza, że badania nad NAD+ są bezcelowe?

Nie. Oznacza to, że obecne dowody potwierdzają jedno twierdzenie, a nie drugie. Prekursory niezawodnie podnoszą NAD+ we krwi, ale żadne badanie randomizowane nie wykazało jeszcze wynikającej z tego solidnej korzyści funkcjonalnej ani poznawczej. Większe i dłuższe badania mogłyby to zmienić, i dokładnie za tym opowiadają się autorzy badania z 2026 roku.

Kto finansował badanie z 2026 roku?

Było wspierane grantami amerykańskiego National Institutes of Health, konkretnie NIA K01AG054731 i NIGMS P20GM113125. Rybozyd nikotynamidu i odpowiadające mu placebo dostarczyła firma Niagen Bioscience, dawniej ChromaDex, na mocy umowy o przekazaniu materiału. Praca zawiera oświadczenie, że autorzy nie mają konfliktów interesów do zgłoszenia.

Czy NAD+ jest zatwierdzony jako lek?

Nie. NAD+ i jego prekursory nie są zatwierdzonymi lekami w UE. Dostarczamy NAD+ jako związek badawczy wyłącznie do zastosowań laboratoryjnych, nie do spożycia przez ludzi, i nie udzielamy żadnych rekomendacji dotyczących dawkowania czy stosowania.

Jak można zweryfikować tożsamość i czystość związku badawczego?

Poprzez certyfikat analizy przypisany do konkretnej partii, wystawiony przez laboratorium zewnętrzne, który podaje tożsamość, czystość i zmierzoną zawartość na fiolkę, i który można sprawdzić względem własnej dokumentacji wystawiającego laboratorium. Raporty laboratoryjne naszych dostawców publikujemy dla każdej partii na naszej stronie CoA.

NAD+ we krwi podwoił się, funkcje poznawcze się nie zmieniły: co faktycznie wykazało badanie z lipca 2026 roku

Q: Jak duże było to badanie?

Małe. 64 osoby poddano wstępnej kwalifikacji, 52 zrandomizowano, 49 rozpoczęło leczenie, a 42 je ukończyły, 22 w grupie rybozydu nikotynamidu i 20 w grupie placebo. Sami autorzy określają je jako pilotaż fazy II.

Q: Czy wystąpiły działania niepożądane?

W żadnym z ramion nie odnotowano poważnych zdarzeń niepożądanych. Najczęstsze dolegliwości w grupie leczonej to objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności i biegunka, oraz łagodne bóle głowy, wszystkie przemijające. Czterech uczestników przerwało udział z powodu zdarzeń niepożądanych, trzech z nich w grupie placebo.

Ważna informacja: Ten artykuł omawia opublikowane badania kliniczne wyłącznie w celach informacji naukowej. NAD+ jest związkiem badawczym w naszym katalogu, nieprzeznaczonym do spożycia przez ludzi, i nic w tym tekście nie stanowi rekomendacji dawkowania, protokołu ani porady medycznej. Tam, gdzie wspomniana jest dawka z badania, jest to opis tego, co badacze podawali w ramach zatwierdzonego protokołu, a nie sugestia.

TL;DR: najczystszy jak dotąd test twierdzenia, które wszyscy uznają za oczywiste

Badanie: 12-tygodniowe, podwójnie zaślepione, randomizowane, kontrolowane placebo badanie pilotażowe fazy II rybozydu nikotynamidu, 500 mg dwa razy dziennie, u dorosłych w wieku 65 lat i starszych z amnestycznym łagodnym zaburzeniem poznawczym. Opublikowane w Alzheimer's & Dementia 21 lipca 2026 roku (PMID 42478598), 42 osoby ukończyły badanie. Biochemia zadziałała: NAD+ we krwi wzrósł z 23,36 do 48,52 mikromola, czyli 2,08-krotnie, p mniejsze niż 0,001, przy bardzo dużej wielkości efektu. W grupie placebo nie zaszła zmiana. Wynik kliniczny nie: brak istotnej poprawy w którejkolwiek z dziesięciu podskal poznawczych, brak poprawy całkowitego mózgowego przepływu krwi, brak poprawy ciśnienia krwi ani sztywności tętnic. Jeden interesujący sygnał: przepływ krwi w lewym hipokampie wzrósł, p równe 0,033, a sami autorzy zaznaczają, że wynik ten nie przetrwałby korekty na wielokrotne porównania. Dlaczego to ważne: to już trzecie randomizowane badanie w populacji z łagodnym zaburzeniem poznawczym lub subiektywnym pogorszeniem funkcji poznawczych, które nie osiągnęło swojego punktu poznawczego, i drugie, w którym NAD+ we krwi wyraźnie wzrósł, podczas gdy funkcje poznawcze nie. Podniesienie poziomu cząsteczki i zmiana wyniku klinicznego to dwa różne twierdzenia, a wykazano tylko jedno z nich.

NAD+longevity

Niezbedny koenzym komorkowy, ktorego poziom spada z wiekiem. Napedza metabolizm energetyczny w kazdej komorce, aktywuje sirtuiny (geny dlugowiecznosci) i wspiera naprawe DNA. Podstawowa czasteczka w badaniach nad starzeniem i dlugowiecznoscia.

Co zrobiło badanie

Badanie prowadzono w jednym ośrodku, na Uniwersytecie Delaware, w ramach wniosku o status badanego nowego leku (investigational new drug), i zarejestrowano je w 2018 roku jako NCT03482167. Mieszkający samodzielnie dorośli w wieku 65 lat lub starsi z amnestycznym łagodnym zaburzeniem poznawczym przyjmowali cztery kapsułki dziennie, dwie rano i dwie wieczorem, każda zawierająca 250 mg rybozydu nikotynamidu, albo odpowiadające im placebo z celulozy, przez 12 tygodni. Związek i placebo dostarczyła firma Niagen Bioscience, dawniej ChromaDex, na mocy umowy o przekazaniu materiału (material transfer agreement).

Spośród 64 osób poddanych wstępnej kwalifikacji, 52 zostały zrandomizowane, 49 rozpoczęło leczenie, a 42 je ukończyły: 22 w grupie rybozydu nikotynamidu i 20 w grupie placebo.

Do wykrycia czego badanie faktycznie miało moc statystyczną

Ten szczegół łatwo przeoczyć, a zmienia on interpretację całości. Wielkość próby nie została obliczona pod kątem funkcji poznawczych. Jak piszą sami autorzy: „szacunki liczebności próby oparto na wielkościach efektu z naszego wcześniejszego badania pilotażowego, ukierunkowanego na wykrycie poprawy ciśnienia krwi lub sztywności tętnic, co według naszej hipotezy miało być kluczowym czynnikiem napędzającym korzyści poznawcze”. Nigdzie nie zastosowano korekty na wielokrotne porównania, celowo, aby uniknąć nadmiernie zachowawczego projektu w badaniu pilotażowym. Analiza objęła wyłącznie osoby, które ukończyły badanie, a nie wszystkich zrandomizowanych, a autorzy stwierdzają, że przyszłe badanie fazy III powinno zastosować analizę zgodną z zamiarem leczenia (intention-to-treat).

Wyniki, w kolejności, która ma znaczenie

Wynik	Rybozyd nikotynamidu	Placebo	Rezultat
NAD+ we krwi (mikromole)	23,36 do 48,52	24,12 do 25,14	p mniejsze niż 0,001, d 1,879
Całkowity metabolom NAD	41,84 do 70,71	44,35 do 45,61	p mniejsze niż 0,001, d 1,499
Funkcje poznawcze, 10 podskal	brak istotnej zmiany	brak istotnej zmiany	wszystkie wartości p od 0,062 do 0,850
Całkowity mózgowy przepływ krwi	48,5 do 55,7	47,2 do 47,2	p równe 0,135
Przepływ krwi w lewym hipokampie	51,7 do 58,0	55,6 do 51,7	p równe 0,033, eksploracyjnie

NAD+ we krwi (mikromole)

Rybozyd nikotynamidu: 23,36 do 48,52
Placebo: 24,12 do 25,14
Rezultat: p mniejsze niż 0,001, d 1,879

Całkowity metabolom NAD

Rybozyd nikotynamidu: 41,84 do 70,71
Placebo: 44,35 do 45,61
Rezultat: p mniejsze niż 0,001, d 1,499

Funkcje poznawcze, 10 podskal

Rybozyd nikotynamidu: brak istotnej zmiany
Placebo: brak istotnej zmiany
Rezultat: wszystkie wartości p od 0,062 do 0,850

Całkowity mózgowy przepływ krwi

Rybozyd nikotynamidu: 48,5 do 55,7
Placebo: 47,2 do 47,2
Rezultat: p równe 0,135

Przepływ krwi w lewym hipokampie

Rybozyd nikotynamidu: 51,7 do 58,0
Placebo: 55,6 do 51,7
Rezultat: p równe 0,033, eksploracyjnie

Bateria testów poznawczych nie była jednym surowym wynikiem. Łączyła California Verbal Learning Test w trzeciej edycji, dwa podtesty Wechsler Memory Scale oraz kompozyt płynnej inteligencji NIH Toolbox, raportowane w dziesięciu podskalach. Ani jedna nie wykazała istotnej interakcji grupa na czas. Najbliżej istotności była odroczona pamięć logiczna, przy p równe 0,062. Obie grupy poprawiły się nieznacznie w obrębie samych siebie, co autorzy przypisują efektom wprawy wynikającym z powtarzania testów.

Przestrzeganie zaleceń wyniosło 85 procent w ramieniu leczonym i 91 procent w grupie placebo, a różnica ta nie była istotna statystycznie. Nie odnotowano poważnych zdarzeń niepożądanych. Najczęstsze dolegliwości w grupie rybozydu nikotynamidu to objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak nudności i biegunka, oraz łagodne bóle głowy, wszystkie przemijające.

Wynik dotyczący hipokampa, potraktowany uczciwie

Jedynym wynikiem, który wygląda na coś realnego, jest wzrost przepływu krwi w lewym hipokampie. Autorzy tego nie zawyżają, my również tego nie zrobimy. W ich słowach: „Kilka podregionów wykazało obiecujące trendy w kierunku poprawy przy NR, z umiarkowanie dużymi wielkościami efektu ... Większość tych zmian nie osiągnęła istotności statystycznej, z wyjątkiem lewego hipokampa, i żadna nie przetrwałaby korekty na wielokrotne porównania”. Te analizy regionalne zostały też dodane już po rozpoczęciu badania, aby wyniki można było porównać z badaniem opublikowanym w międzyczasie. To czyni je hipotezotwórczymi, co jest realną kategorią wyniku, a nie dowodem korzyści.

To już trzecie badanie, które ląduje w tym samym miejscu

Najbardziej użyteczną cechą tego wyniku jest to, że nie jest odosobniony. Trzy randomizowane badania podały już prekursor NAD+ osobom z łagodnym zaburzeniem poznawczym lub subiektywnym pogorszeniem funkcji poznawczych, stosując trzy różne narzędzia oceny poznawczej, i wszystkie trzy nie osiągnęły poprawy w zakresie funkcji poznawczych.

Badanie	Populacja	Czas trwania	Wynik poznawczy
Orr i wsp. 2024, GeroScience	20 dorosłych z MCI	10 tygodni	Pierwszorzędowym punktem końcowym były funkcje poznawcze (MoCA). Bez poprawy. Mózgowy przepływ krwi w sieci trybu domyślnego (default mode network) spadł, zamiast wzrosnąć.
Wu i wsp. 2025, Alzheimer's & Dementia TRCI	46 zrandomizowanych, subiektywne pogorszenie lub MCI	8 tygodni	Pierwszorzędowy punkt poznawczy (RBANS) nieosiągnięty. Biomarker osoczowy, pTau217, obniżył się względem placebo.
Martens i wsp. 2026, Alzheimer's & Dementia	42 osoby, które ukończyły badanie, z amnestycznym MCI	12 tygodni	Pierwszorzędowym punktem końcowym były funkcje poznawcze. Brak poprawy w żadnej z dziesięciu podskal poznawczych.

Orr i wsp. 2024, GeroScience

Populacja: 20 dorosłych z MCI
Czas trwania: 10 tygodni
Wynik poznawczy: Pierwszorzędowym punktem końcowym były funkcje poznawcze (MoCA). Bez poprawy. Mózgowy przepływ krwi w sieci trybu domyślnego (default mode network) spadł, zamiast wzrosnąć.

Wu i wsp. 2025, Alzheimer's & Dementia TRCI

Populacja: 46 zrandomizowanych, subiektywne pogorszenie lub MCI
Czas trwania: 8 tygodni
Wynik poznawczy: Pierwszorzędowy punkt poznawczy (RBANS) nieosiągnięty. Biomarker osoczowy, pTau217, obniżył się względem placebo.

Martens i wsp. 2026, Alzheimer's & Dementia

Populacja: 42 osoby, które ukończyły badanie, z amnestycznym MCI
Czas trwania: 12 tygodni
Wynik poznawczy: Pierwszorzędowym punktem końcowym były funkcje poznawcze. Brak poprawy w żadnej z dziesięciu podskal poznawczych.

Trzy badania, trzy narzędzia, trzy ramy czasowe, jeden kierunek wyniku. Każde z nich jest małe i żadne nie dowodzi, że prekursory NAD+ nie mogą pomóc funkcjom poznawczym. To, co one ustalają, to fakt, że efekt, jeśli istnieje, nie jest wystarczająco duży ani wystarczająco szybki, aby ujawnić się w przeprowadzonych dotąd badaniach.

Wzorzec wykracza poza mózg

Ten sam wzorzec pojawia się w szerszej literaturze dotyczącej prekursorów. 12-tygodniowe badanie u 40 mężczyzn z otyłością, przy dawce 2000 mg dziennie, nie poprawiło wrażliwości na insulinę, czyli swojego zarejestrowanego pierwszorzędowego punktu końcowego. Sześciotygodniowe badanie łączące związek z nadzorowanym chodzeniem u 54 osób z nadciśnieniem nie obniżyło dziennego ciśnienia skurczowego bardziej niż samo ćwiczenie plus placebo: dzienne ciśnienie skurczowe wzrosło o 5,19 mmHg w ramieniu łączonym, podczas gdy spadło o 2,71 mmHg w ramieniu ćwiczenia plus placebo. Najbardziej pozytywny wynik funkcjonalny, badanie z 2024 roku u 90 osób z chorobą tętnic obwodowych, zgłosiło wzrost dystansu w teście sześciominutowego marszu o 17,6 metra, z jednostronnym p wynoszącym 0,08 wobec wcześniej ustalonego jednostronnego progu 0,10. Przy konwencjonalnym teście dwustronnym na poziomie 0,05 ten wynik nie zostałby uznany za istotny statystycznie. Nawet szeroko cytowana redukcja ciśnienia krwi o 9 mmHg z pilotażu z 2018 roku pochodziła z analizy post-hoc podgrupy 13 osób, a sama praca stwierdza wprost, że nie można na jej podstawie wyciągać wniosków statystycznych.

Co JEST solidnie ustalone

Równie nieuczciwe byłoby napisanie tego artykułu tak, jakby nic nie działało. Kwestia biodostępności jest rozstrzygnięta, i to dobrze rozstrzygnięta.

W randomizowanym, podwójnie zaślepionym badaniu kontrolowanym placebo z 2019 roku, u dorosłych z nadwagą, ale poza tym zdrowych, rybozyd nikotynamidu w dawkach 100, 300 i 1000 mg dziennie podniósł NAD+ pełnej krwi odpowiednio o 22 procent, 51 procent i 142 procent w ciągu dwóch tygodni, a wzrosty utrzymały się przez resztę badania. Randomizowane badanie z 2026 roku u 65 zdrowych uczestników wykazało, że zarówno rybozyd nikotynamidu, jak i mononukleotyd nikotynamidu podniosły krążący NAD+ w ciągu 14 dni, podczas gdy sam nikotynamid tego nie zrobił.

Pierwsza połowa twierdzenia marketingowego jest więc prawdziwa: doustne prekursory podnoszą NAD+ we krwi, zależnie od dawki i w sposób powtarzalny. To druga połowa, mówiąca, że zmienia to funkcjonowanie człowieka, nie została wykazana w odniesieniu do funkcji poznawczych. Poza obszarem funkcji poznawczych zapis dowodów jest raczej sporny niż pusty: randomizowane badanie z 2021 roku dotyczące mononukleotydu nikotynamidu u kobiet po menopauzie ze stanem przedcukrzycowym rzeczywiście zwiększyło stymulowane insuliną usuwanie glukozy z mięśni, ale komentarz techniczny w tym samym czasopiśmie argumentuje, że badanie nie było skutecznie zrandomizowane, ponieważ 13 kobiet otrzymujących związek zaczynało z zawartością tłuszczu wątrobowego na poziomie 6,3 procent, wobec 14,8 procent u 12 kobiet w grupie placebo.

Czy NAD+ we krwi oznacza NAD+ w mózgu?

Badanie z 2026 roku mierzyło wyłącznie pełną krew, a jego autorzy mówią o tym wprost: „Nie wiadomo, czy obserwowany w tym badaniu wzrost NAD+ we krwi przełożył się na wzrost NAD+ w mózgu”. Dowody u ludzi na to, że doustne prekursory podnoszą NAD+ w mózgu, są cieńsze, niż zwykle się je przedstawia. Sprowadzają się do jednego ostrego badania metodą spektroskopii rezonansu magnetycznego u 10 zdrowych ochotników po pojedynczej dawce 900 mg, w którym mózgowy NAD+ wzrósł z 0,392 do 0,458 milimola i które jego autorzy nazywają wstępnym, oraz jednego 12-osobowego badania farmakokinetycznego fazy I, w którym mózgowy NAD+ wzrósł mierzalnie dopiero po około czterech tygodniach. Trzeci, często cytowany zbiór danych to wtórna analiza 22 uczestników z pilotażu z 2018 roku, a nie niezależna kohorta. Żaden z dwóch niezależnych zbiorów danych nie obejmował wyniku poznawczego.

Kwestia postaci iniekcyjnej, czyli zupełnie inne pytanie

Wszystko powyżej dotyczy kapsułek. Sam NAD+, podawany we wlewie lub w zastrzyku, to odrębna sytuacja farmakologiczna: całkowicie omija wchłanianie jelitowe i metabolizm pierwszego przejścia, więc wyników dotyczących doustnych prekursorów nie można po prostu przenosić na niego w żadnym kierunku.

Uczciwe podsumowanie literatury dotyczącej podania dożylnego jest krótkie.

Pilotaż farmakokinetyczny

Badanie z 2019 roku podało 750 mg NAD+ we wlewie trwającym sześć godzin u ośmiu mężczyzn, z trzema kontrolami solankowymi. NAD+ w osoczu nie wzrósł mierzalnie przed upływem dwóch godzin, po czym osiągnął szczyt około 400 procent powyżej wartości wyjściowej po sześciu godzinach. Mierzono wyłącznie chemię krwi i moczu, bez żadnego wyniku klinicznego czy poznawczego, a badanie przeprowadzono w klinice sprzedającej ten wlew, przy dawce, która według artykułu odzwierciedla typowy schemat kliniczny, finansowane przez firmę badawczą zajmującą się NAD+ wraz z prywatnym instytutem badawczym.

Jedyne prawdziwe badanie randomizowane

Badanie z 2026 roku u 180 pacjentów z niewydolnością serca w przebiegu kardiomiopatii niedokrwiennej podawało dożylny NAD+ w dawce 10 mg dziennie przez siedem dni, dodatkowo do standardowej terapii. Jego pierwszorzędowy punkt końcowy, zmiana frakcji wyrzutowej po miesiącu, został osiągnięty przy p równe 0,024 (45,44 wobec 42,44 procent). Każdy kliniczny drugorzędowy punkt końcowy, w tym hospitalizacja i poważne niepożądane zdarzenia sercowe, wykazał nieistotny trend. Zwróć uwagę na dawkę: 10 mg dziennie, znacznie poniżej ilości stosowanych we wlewach wellness.

Porównanie tolerancji

Retrospektywny przegląd z 2026 roku, oparty na dokumentacji komercyjnej sieci klinik oferujących wlewy, porównał dożylny NAD+ z dożylnym rybozydem nikotynamidu w ciągu czterech kolejnych dni. Osoby otrzymujące NAD+ zgłaszały umiarkowane do ciężkich objawy żołądkowo-jelitowe, przyspieszone tętno i ucisk w klatce piersiowej podczas wlewu, a ich wlewy trwały średnio 97 minut wobec 37 minut. Przegląd przeprowadziły osoby analizujące dokumentację własnej firmy.

Czego nikt nie opublikował

Szukaliśmy tego celowo, podobnie jak nasi fact-checkerzy. Nie udało nam się zlokalizować żadnego randomizowanego badania kontrolowanego dla NAD+ podawanego we wlewie lub w zastrzyku z punktem poznawczym, ani żadnego randomizowanego badania przy dawkach 500 do 750 mg stosowanych w warunkach wellness. To brak dowodów, a nie dowód nieobecności efektu, ale warto to wiedzieć, zanim ktokolwiek potraktuje wlew jako przetestowaną interwencję.

Ogólna lekcja, która przetrwa to badanie

Najbardziej uniwersalna idea nie ma tu nic wspólnego konkretnie z NAD+. To różnica między biomarkerem a wynikiem klinicznym.

Biomarker to coś, co można zmierzyć. Wynik kliniczny to coś, na czym zależy. Podniesienie biomarkera to konieczny krok w przypadku wielu interwencji i często najłatwiejszy krok. To także miejsce, w którym zatrzymuje się znaczna część marketingu, ponieważ biomarker zmienia się niezawodnie i dobrze wygląda na wykresie, podczas gdy wynik kliniczny jest wolniejszy, bardziej zaszumiony i często w ogóle odmawia zmiany.

To badanie to czysta demonstracja: biomarker zrobił dokładnie to, czego wymagała teoria, podwajając się w dwanaście tygodni przy bardzo dużej wielkości efektu, a każdy wcześniej ustalony przez badaczy wynik pozostał bez zmian. Ilekroć związek jest sprzedawany na podstawie siły mechanizmu, warto zadać właśnie to pytanie: czy ktoś wykazał zmianę wyniku klinicznego, czy tylko mechanizmu?

Nasze własne ujęcie

Sprzedajemy NAD+ jako związek badawczy, a ten artykuł odzwierciedla to, co potwierdzają obecne dowody u ludzi: prekursory niezawodnie podnoszą poziom cząsteczki we krwi, nikt jeszcze nie wykazał solidnej korzyści poznawczej w badaniu randomizowanym, a literatura dotycząca postaci iniekcyjnej jest jeszcze cieńsza. Raporty partii od naszych dostawców dla każdego produktu, z laboratorium zewnętrznego, publikujemy na naszej stronie CoA, a tabela referencyjna okresów półtrwania obejmuje to, co wiadomo, a co nie, na temat farmakokinetyki związków, które oferujemy.

Powiązane związki badawcze

Długowieczność & Anti-Aginglongevity

Funkcja mitochondrialna, metabolizm NAD+, utrzymanie telomerów

Związek omawiany w tym artykule

NAD+longevity

Inne związki badawcze związane z długowiecznością

MOTS-clongevity

Mitochondrialny peptyd sygnalowy (16 aminokwasow), ktory nasladuje efekty cwiczen fizycznych na poziomie komorkowym. Aktywuje AMPK, poprawia wychwyt glukozy i wspomaga metabolizm tluszczow - kluczowe narzedzie w badaniach metabolicznych i nad dlugowiecznoscia.

Epitalonlongevity

Tetrapeptyd (Ala-Glu-Asp-Gly) aktywujacy telomeraze - enzym odpowiedzialny za utrzymanie dlugosci telomerow. Jeden z najlepiej przebadanych peptydow w badaniach nad dlugowiecznoscia, opracowany przez prof. Chavinsona w Instytucie Bioregulacji w Sankt Petersburgu.

SS-31longevity

Tetrapeptyd ukierunkowany na mitochondria (Elamipretide), który stabilizuje kardiolipinę i zapobiega tworzeniu ROS u źródła.

Najczęściej zadawane pytania

Źródła

Martens CR, Decker KP, DeConne TM, et al. "A phase-II randomized controlled pilot study of nicotinamide riboside supplementation in older adults with amnestic mild cognitive impairment." Alzheimer's & Dementia 2026;22(7):e71605. PMID 42478598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42478598/
Orr ME, et al. GeroScience 2024;46(1):665-682. Randomised pilot of nicotinamide riboside in mild cognitive impairment. PMID 37994989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37994989/
Wu CY, Kupferschmid AC, Chen L, et al. Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions 2025;11(1):e70023. Eight-week nicotinamide riboside trial in subjective cognitive decline and mild cognitive impairment. PMID 39817194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39817194/
Martens CR, et al. "Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults." Nature Communications 2018;9:1286. PMID 29599478. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29599478/
Conze D, Brenner C, Kruger CL. Scientific Reports 2019;9:9772. Dose-dependent whole-blood NAD+ increases. PMID 31278280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31278280/
Dollerup OL, et al. American Journal of Clinical Nutrition 2018;108(2):343-353. Twelve-week nicotinamide riboside trial in obese, insulin-resistant men. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29992272/
McDermott MM, et al. Nature Communications 2024;15:5046. Nicotinamide riboside in peripheral artery disease (NICE trial).
Yu X, Xu J, Cao J, et al. American Journal of Cardiovascular Drugs 2026;26(1):97-106. Randomised placebo-controlled trial of intravenous NAD+ in ischemic cardiomyopathy. PMID 40954388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40954388/
Reyna K, Heinzen G, Patel N, et al. Frontiers in Aging 2026;7:1652582. Retrospective tolerability comparison of intravenous NAD+ versus intravenous nicotinamide riboside. PMID 41704678. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41704678/
Grant R, et al. Frontiers in Aging Neuroscience 2019;11:257. Pharmacokinetics of a single intravenous NAD+ infusion. PMID 31572171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31572171/
Lin Y, Zeidan RS, Lapierre-Nguyen S, et al. GeroScience 2025;47(6):6895-6908. Nicotinamide riboside combined with exercise in hypertensive middle-aged and older adults. PMID 40770531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40770531/
Christen S, Redeuil K, Goulet L, et al. Nature Metabolism 2026;8(1):62-73. Comparison of three NAD+ boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. PMID 41540253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41540253/
Nanga RPR, Wiers CE, Elliott MA, et al. Magnetic Resonance in Medicine 2024;92(6):2284-2293. Acute nicotinamide riboside supplementation increases human cerebral NAD+ levels in vivo. PMID 39044608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39044608/
Berven H, Svensen M, Eikeland H, et al. iScience 2026;29(3):114764. Phase-I pharmacokinetics of NAD augmentation in blood and brain with oral precursors. PMID 41858901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41858901/
Vreones M, Mustapic M, Moaddel R, et al. Aging Cell 2023;22(1):e13754. Secondary analysis of neuronal-origin plasma extracellular vesicles from the 2018 crossover trial. PMID 36515353. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36515353/
Yoshino M, Yoshino J, Kayser BD, et al. Science 2021;372(6547):1224-1229. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. PMID 33888596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33888596/
Brenner C. Science 2021;373(6554):eabj1696. Technical comment on the randomisation of the 2021 nicotinamide mononucleotide trial. PMID 34326206. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34326206/

Zastrzeżenie badawcze: Cała treść służy wyłącznie celom informacji naukowej. NAD+ i jego prekursory nie są zatwierdzonymi lekami, a produkty, które dostarczamy, nie są przeznaczone do spożycia przez ludzi. Dawki z badań są podawane jako fakty naukowe, nigdy jako rekomendacje.