O que descobriu o ensaio de NAD+ de julho de 2026?

Que 12 semanas de ribósido de nicotinamida a 1000 mg por dia elevaram o NAD+ no sangue 2,08 vezes em idosos com défice cognitivo ligeiro amnésico, sem produzir nenhuma melhoria significativa na função cognitiva, no fluxo sanguíneo cerebral total, na pressão arterial ou na rigidez arterial. Foi publicado na Alzheimer's & Dementia e indexado no PubMed como PMID 42478598.

O ensaio foi concebido para detetar um efeito cognitivo?

A cognição foi o critério de avaliação primário declarado, mas o tamanho da amostra nunca foi calculado para ela. Em vez disso, o tamanho da amostra veio das dimensões do efeito para a pressão arterial e a rigidez arterial, não foi aplicada nenhuma correção para comparações múltiplas, e apenas os concluintes foram analisados. Isso significa que um efeito cognitivo modesto poderia ter passado despercebido, uma limitação que os próprios autores reconhecem.

O ribósido de nicotinamida é o mesmo que o NAD+?

Não. O ribósido de nicotinamida é um derivado da vitamina B3, administrado por via oral, que o organismo converte em NAD+. Não é um péptido, e em todos os ensaios aqui discutidos foi tomado por via oral em cápsulas, embora o ribósido de nicotinamida também seja administrado por via intravenosa em alguns contextos comerciais de bem-estar. O próprio NAD+, administrado por infusão, é uma situação farmacológica diferente porque contorna a absorção intestinal e o metabolismo de primeira passagem.

Os precursores orais de NAD+ elevam mesmo o NAD+ no sangue?

Sim, e esta parte não está em disputa. Um ensaio aleatorizado controlado por placebo constatou que 100, 300 e 1000 mg por dia de ribósido de nicotinamida elevaram o NAD+ no sangue total em 22, 51 e 142 por cento no prazo de duas semanas, e um estudo aleatorizado de 2026 em 65 pessoas constatou que tanto o ribósido de nicotinamida como o mononucleótido de nicotinamida elevaram o NAD+ circulante ao longo de 14 dias, enquanto a nicotinamida simples não o fez.

Elevar o NAD+ no sangue eleva o NAD+ no cérebro?

Não está estabelecido. O ensaio de 2026 mediu apenas o sangue, e os seus autores escrevem que não se sabe se o aumento sanguíneo se traduziu em NAD+ cerebral. Os dados humanos disponíveis sobre o cérebro resumem-se a um estudo agudo em 10 voluntários saudáveis após uma dose única e um estudo farmacocinético em 12 pessoas, no qual o NAD+ cerebral só subiu ao fim de cerca de quatro semanas. Nenhum dos dois incluiu um resultado cognitivo.

Outros ensaios encontraram um benefício cognitivo?

Não num contexto aleatorizado. Três ensaios em défice cognitivo ligeiro ou declínio cognitivo subjetivo, de 2024, 2025 e 2026, usaram três instrumentos cognitivos diferentes ao longo de 8, 10 e 12 semanas, e os três falharam o seu critério de avaliação cognitivo. No ensaio de 2024, o fluxo sanguíneo cerebral na rede de modo predefinido diminuiu em vez de aumentar.

Qual foi o achado do hipocampo?

Uma medição exploratória. O fluxo sanguíneo no hipocampo esquerdo aumentou no grupo tratado com p igual a 0,033, a única sub-região abaixo de 0,05 numa dúzia examinada, com o hipocampo no seu conjunto situado exatamente em 0,050. Os autores afirmam que nenhuma destas alterações regionais teria sobrevivido à correção para comparações múltiplas, e que as análises regionais foram acrescentadas depois de o ensaio ter começado.

E quanto ao benefício na pressão arterial tão citado?

É mais fraco do que geralmente se apresenta. No estudo-piloto de 2018 do mesmo laboratório, as alterações sistólicas e diastólicas no conjunto dos participantes não foram estatisticamente significativas após a correção para comparações múltiplas, e o valor de 9 mmHg tão citado provém de um subgrupo post-hoc de 13 participantes com pressão basal elevada, sobre o qual o artigo declara explicitamente que não podem ser feitas inferências estatísticas.

Existe algum ensaio aleatorizado de NAD+ intravenoso?

Sim, um que conseguimos localizar: um ensaio de 2026 em 180 doentes com insuficiência cardíaca por miocardiopatia isquémica, usando 10 mg por dia por via intravenosa durante sete dias, além da terapêutica padrão. Atingiu o seu critério de avaliação primário de imagem, uma alteração da fração de ejeção ao fim de um mês, com p igual a 0,024, enquanto todos os critérios de avaliação secundários clínicos foram tendências não significativas. Não conseguimos localizar nenhum ensaio aleatorizado de NAD+ infundido com um critério de avaliação cognitivo, nem nenhum às doses mais elevadas usadas nas infusões de bem-estar.

Quão bem tolerado é o NAD+ intravenoso?

O único registo comparativo direto que conseguimos encontrar é uma revisão retrospetiva dos próprios registos de clientes de uma cadeia comercial de infusões, que relatou sintomas gastrointestinais de moderados a graves, aumento da frequência cardíaca e pressão no peito durante as infusões de NAD+, contra formigueiro ligeiro e cãibras ligeiras com o ribósido de nicotinamida intravenoso. O tempo de infusão foi em média de 97 minutos face a 37 minutos. As pessoas que realizaram a revisão trabalhavam para a empresa cujos registos foram revistos.

Isto significa que a investigação sobre o NAD+ não faz sentido?

Não. Significa que a evidência atual sustenta uma afirmação e não a outra. Os precursores elevam de forma fiável o NAD+ no sangue; nenhum ensaio aleatorizado mostrou ainda um benefício funcional ou cognitivo robusto daí resultante. Ensaios maiores e mais longos poderiam mudar isso, e os autores do ensaio de 2026 defendem exatamente isso.

Porque é que a diferença entre um biomarcador e um resultado importa?

Porque um biomarcador é o que se pode medir e um resultado é o que importa, e podem mover-se de forma independente. Este ensaio é um exemplo límpido: o biomarcador duplicou com uma dimensão do efeito muito grande, enquanto todos os resultados pré-especificados se mantiveram estáveis. Sempre que um composto é vendido com base num mecanismo, a pergunta útil é se alguém demonstrou o resultado a mover-se, e não apenas o mecanismo.

Quem financiou o ensaio de 2026?

Contou com o apoio de subsídios dos National Institutes of Health dos Estados Unidos, especificamente NIA K01AG054731 e NIGMS P20GM113125. O ribósido de nicotinamida e o placebo equivalente foram fornecidos pela Niagen Bioscience, anteriormente ChromaDex, ao abrigo de um acordo de transferência de material. O artigo inclui uma declaração de que os autores não têm conflitos de interesse a revelar.

O NAD+ está aprovado como medicamento?

Não. O NAD+ e os seus precursores não são medicamentos aprovados na UE. Fornecemos o NAD+ como composto de investigação exclusivamente para uso em laboratório, não para consumo humano, e não damos qualquer recomendação de dosagem ou de utilização.

Como se pode verificar a identidade e a pureza de um composto de investigação?

Através de um certificado de análise específico do lote, de um laboratório terceiro, que reporta a identidade, a pureza e o teor medido por vial, e que pode ser verificado face aos próprios registos do laboratório emissor. Os relatórios laboratoriais dos nossos fornecedores são publicados por lote na nossa página de CoA.

O NAD+ no Sangue Duplicou, a Cognição Não Se Moveu: O Que o Ensaio de Julho de 2026 Realmente Descobriu

Q: Qual foi a dimensão do ensaio?

Pequena. Foram avaliadas 64 pessoas, 52 foram aleatorizadas, 49 iniciaram o tratamento e 42 concluíram, 22 com ribósido de nicotinamida e 20 com placebo. É descrito pelos próprios autores como um estudo-piloto de fase II.

Q: Houve efeitos secundários?

Não ocorreram eventos adversos graves em nenhum dos braços. As queixas mais frequentes no grupo tratado foram sintomas gastrointestinais como náuseas e diarreia, além de dores de cabeça ligeiras, todas transitórias. Quatro participantes abandonaram o estudo devido a eventos adversos, três deles com placebo.

Aviso importante: Este artigo discute investigação clínica publicada apenas para fins de informação científica. O NAD+ é um composto de investigação no nosso catálogo, não destinado ao consumo humano, e nada aqui constitui uma recomendação de dosagem, um protocolo ou aconselhamento médico. Sempre que se menciona a dose de um ensaio, trata-se da descrição do que os investigadores administraram sob um protocolo aprovado, não de uma sugestão.

Resumo: o teste mais limpo até agora de uma afirmação que todos dão por garantida

O ensaio: um estudo-piloto de fase II, aleatorizado, duplamente cego, controlado por placebo, de 12 semanas, com ribósido de nicotinamida, 500 mg duas vezes ao dia, em adultos com 65 anos ou mais e défice cognitivo ligeiro amnésico. Publicado na Alzheimer's & Dementia a 21 de julho de 2026 (PMID 42478598), 42 concluintes. A bioquímica funcionou: o NAD+ no sangue subiu de 23,36 para 48,52 micromolar, um aumento de 2,08 vezes, p inferior a 0,001, com uma dimensão do efeito muito grande. O placebo não se moveu. O resultado não: nenhuma melhoria significativa em nenhuma das dez subescalas cognitivas, nenhuma no fluxo sanguíneo cerebral total, nenhuma na pressão arterial ou na rigidez arterial. O único sinal interessante: o fluxo sanguíneo no hipocampo esquerdo aumentou, p igual a 0,033, e os próprios autores referem que não sobreviveria à correção para comparações múltiplas. Porque é que importa: este é já o terceiro ensaio aleatorizado numa população com défice cognitivo ligeiro ou declínio cognitivo subjetivo a falhar o seu critério de avaliação cognitivo, e o segundo em que o NAD+ no sangue subiu de forma demonstrável enquanto a cognição não. Elevar uma molécula e mudar um resultado são duas afirmações diferentes, e só uma delas foi demonstrada.

NAD+longevity

Coenzima celular essencial que diminui com a idade. Alimenta o metabolismo energético de cada célula, ativa as sirtuínas (genes da longevidade) e apoia a reparação do ADN. Uma molécula fundamental na investigação do envelhecimento e da longevidade.

O que o ensaio fez

O estudo decorreu num único centro, a Universidade de Delaware, ao abrigo de um pedido de novo fármaco em investigação, e foi registado em 2018 como NCT03482167. Adultos residentes na comunidade, com 65 anos ou mais, com défice cognitivo ligeiro amnésico, tomaram quatro cápsulas por dia, duas de manhã e duas à noite, cada uma contendo 250 mg de ribósido de nicotinamida, ou um placebo de celulose equivalente, durante 12 semanas. O composto e o placebo foram fornecidos pela Niagen Bioscience, anteriormente ChromaDex, ao abrigo de um acordo de transferência de material.

De 64 pessoas avaliadas para elegibilidade, 52 foram aleatorizadas, 49 iniciaram o tratamento e 42 concluíram: 22 com ribósido de nicotinamida e 20 com placebo.

Para que é que o ensaio estava realmente dimensionado para detetar

Este pormenor é fácil de não notar e muda a interpretação. O tamanho da amostra não foi calculado para a cognição. Nas palavras dos autores: "as estimativas do tamanho da amostra basearam-se em dimensões do efeito do nosso estudo-piloto anterior, visando a deteção de melhorias na pressão arterial ou na rigidez arterial, que hipotetizámos serem um motor chave dos benefícios cognitivos". Não foi aplicada nenhuma correção para comparações múltiplas em lado nenhum, deliberadamente, para evitar um desenho excessivamente conservador num estudo-piloto. A análise incluiu apenas os concluintes, e não todos os aleatorizados, e os autores afirmam que um futuro ensaio de fase III deveria usar uma análise por intenção de tratar.

Os resultados, pela ordem que importa

Parâmetro	Ribósido de nicotinamida	Placebo	Resultado
NAD+ no sangue (micromolar)	23,36 a 48,52	24,12 a 25,14	p inferior a 0,001, d 1,879
Metaboloma total de NAD	41,84 a 70,71	44,35 a 45,61	p inferior a 0,001, d 1,499
Cognição, 10 subescalas	sem alteração significativa	sem alteração significativa	todos os valores de p entre 0,062 e 0,850
Fluxo sanguíneo cerebral total	48,5 a 55,7	47,2 a 47,2	p igual a 0,135
Fluxo sanguíneo do hipocampo esquerdo	51,7 a 58,0	55,6 a 51,7	p igual a 0,033, exploratório

NAD+ no sangue (micromolar)

Ribósido de nicotinamida: 23,36 a 48,52
Placebo: 24,12 a 25,14
Resultado: p inferior a 0,001, d 1,879

Metaboloma total de NAD

Ribósido de nicotinamida: 41,84 a 70,71
Placebo: 44,35 a 45,61
Resultado: p inferior a 0,001, d 1,499

Cognição, 10 subescalas

Ribósido de nicotinamida: sem alteração significativa
Placebo: sem alteração significativa
Resultado: todos os valores de p entre 0,062 e 0,850

Fluxo sanguíneo cerebral total

Ribósido de nicotinamida: 48,5 a 55,7
Placebo: 47,2 a 47,2
Resultado: p igual a 0,135

Fluxo sanguíneo do hipocampo esquerdo

Ribósido de nicotinamida: 51,7 a 58,0
Placebo: 55,6 a 51,7
Resultado: p igual a 0,033, exploratório

A bateria cognitiva não era uma pontuação bruta única. Combinava a terceira edição do California Verbal Learning Test, duas subprovas da Wechsler Memory Scale e o composto de cognição fluida da NIH Toolbox, reportados em dez subescalas. Nenhuma mostrou uma interação grupo por tempo significativa. A mais próxima foi a memória lógica diferida, com p igual a 0,062. Ambos os grupos melhoraram ligeiramente dentro de si mesmos, algo que os autores atribuem a efeitos de prática pela repetição dos testes.

A adesão foi de 85 por cento no braço tratado e de 91 por cento com placebo, uma diferença que não foi significativa. Não houve eventos adversos graves. As queixas mais frequentes com o ribósido de nicotinamida foram sintomas gastrointestinais como náuseas e diarreia, além de dores de cabeça ligeiras, todas transitórias.

O achado do hipocampo, tratado com honestidade

O único resultado que parece algo é o aumento do fluxo sanguíneo no hipocampo esquerdo. Os autores não o sobrevalorizam, e nós também não o faremos. Nas suas palavras: "Várias sub-regiões mostraram tendências promissoras de melhoria com o NR, com dimensões do efeito moderadamente grandes ... A maioria destas alterações não atingiu significância estatística, exceto no hipocampo esquerdo, e nenhuma teria sobrevivido à correção para comparações múltiplas." Estas análises regionais foram também acrescentadas depois de o ensaio ter começado, para que os resultados pudessem ser comparados com um estudo publicado entretanto. Isso torna-as geradoras de hipóteses, uma categoria real de achado, e não evidência de benefício.

Este é o terceiro ensaio a chegar ao mesmo ponto

O aspeto mais útil deste resultado é que não é um caso isolado. Já são três os ensaios aleatorizados que administraram um precursor de NAD+ a pessoas com défice cognitivo ligeiro ou declínio cognitivo subjetivo, usando três instrumentos cognitivos diferentes, e os três falharam na cognição.

Ensaio	População	Duração	Resultado cognitivo
Orr et al. 2024, GeroScience	20 adultos com DCL	10 semanas	O critério de avaliação primário foi a cognição (MoCA). Não melhorou. O fluxo sanguíneo cerebral na rede de modo predefinido desceu, não subiu.
Wu et al. 2025, Alzheimer's & Dementia TRCI	46 aleatorizados, declínio subjetivo ou DCL	8 semanas	O critério de avaliação cognitivo primário (RBANS) não foi atingido. Um biomarcador plasmático, a pTau217, desceu relativamente ao placebo.
Martens et al. 2026, Alzheimer's & Dementia	42 concluintes com DCL amnésico	12 semanas	O critério de avaliação primário foi a cognição. Nenhuma melhoria em nenhuma das dez subescalas cognitivas.

Orr et al. 2024, GeroScience

População: 20 adultos com DCL
Duração: 10 semanas
Resultado cognitivo: O critério de avaliação primário foi a cognição (MoCA). Não melhorou. O fluxo sanguíneo cerebral na rede de modo predefinido desceu, não subiu.

Wu et al. 2025, Alzheimer's & Dementia TRCI

População: 46 aleatorizados, declínio subjetivo ou DCL
Duração: 8 semanas
Resultado cognitivo: O critério de avaliação cognitivo primário (RBANS) não foi atingido. Um biomarcador plasmático, a pTau217, desceu relativamente ao placebo.

Martens et al. 2026, Alzheimer's & Dementia

População: 42 concluintes com DCL amnésico
Duração: 12 semanas
Resultado cognitivo: O critério de avaliação primário foi a cognição. Nenhuma melhoria em nenhuma das dez subescalas cognitivas.

Três ensaios, três instrumentos, três horizontes temporais, uma única direção de resultado. Cada um é pequeno, e nenhum prova que os precursores de NAD+ não possam ajudar a cognição. O que estabelecem é que o efeito, se existir, não é suficientemente grande nem suficientemente rápido para se manifestar nos estudos realizados até agora.

O padrão estende-se para além do cérebro

O mesmo padrão aparece na literatura mais ampla sobre precursores. Um ensaio de 12 semanas em 40 homens com obesidade, a 2000 mg por dia, não melhorou a sensibilidade à insulina, o seu critério de avaliação primário registado. Um ensaio de seis semanas que combinou o composto com caminhada supervisionada em 54 pessoas com hipertensão não reduziu a pressão sistólica diurna mais do que o exercício mais placebo: a sistólica diurna subiu 5,19 mmHg no braço de combinação, enquanto desceu 2,71 mmHg com exercício mais placebo. O resultado funcional mais positivo, um ensaio de 2024 em 90 pessoas com doença arterial periférica, relatou um ganho de 17,6 metros na distância percorrida em seis minutos, com um p unilateral de 0,08 face a um limiar unilateral pré-especificado de 0,10. Sob um teste bilateral convencional a 0,05, esse resultado não seria considerado significativo. Mesmo a muito citada redução de 9 mmHg na pressão arterial do estudo-piloto de 2018 foi um subgrupo post-hoc de 13 pessoas, e o artigo afirma, em termos simples, que não podem ser feitas inferências estatísticas a partir dele.

O que ESTÁ solidamente estabelecido

Seria igualmente desonesto escrever este artigo como se nada funcionasse. A questão da biodisponibilidade está resolvida, e bem resolvida.

Num ensaio aleatorizado, duplamente cego e controlado por placebo de 2019, em adultos com excesso de peso mas de resto saudáveis, o ribósido de nicotinamida a 100, 300 e 1000 mg por dia elevou o NAD+ no sangue total em 22, 51 e 142 por cento, respetivamente, no prazo de duas semanas, e os aumentos mantiveram-se durante o resto do estudo. Um estudo aleatorizado de 2026 em 65 participantes saudáveis constatou que tanto o ribósido de nicotinamida como o mononucleótido de nicotinamida elevaram o NAD+ circulante ao longo de 14 dias, ao passo que a nicotinamida simples não o fez.

Assim, a primeira metade da alegação de marketing é verdadeira: os precursores orais elevam o NAD+ no sangue, de forma dependente da dose e fiável. É a segunda metade, a de que isto muda o modo como uma pessoa funciona, que não foi demonstrada para a cognição. Fora da cognição, o registo é contestado e não vazio: um ensaio aleatorizado de 2021 com mononucleótido de nicotinamida em mulheres pós-menopáusicas com pré-diabetes aumentou de facto a eliminação de glicose muscular estimulada pela insulina, mas um comentário técnico na mesma revista argumenta que o ensaio não foi efetivamente aleatorizado, porque as 13 mulheres que receberam o composto partiram de um teor de lípidos hepáticos de 6,3 por cento face a 14,8 por cento nas 12 com placebo.

O NAD+ no sangue implica NAD+ no cérebro?

O ensaio de 2026 mediu apenas sangue total, e os seus autores dizem-no diretamente: "Não se sabe se o aumento observado no NAD+ sanguíneo se traduziu num aumento do NAD+ cerebral neste estudo." A evidência humana de que os precursores orais elevam o NAD+ cerebral é mais escassa do que geralmente se apresenta. Resume-se a um estudo agudo de espetroscopia por ressonância magnética em 10 voluntários saudáveis após uma dose única de 900 mg, no qual o NAD+ cerebral subiu de 0,392 para 0,458 milimolar e que os seus próprios autores classificam de preliminar, mais um estudo farmacocinético de fase I em 12 pessoas, no qual o NAD+ cerebral aumentou de forma mensurável apenas ao fim de cerca de quatro semanas. Um terceiro conjunto de dados frequentemente citado é uma análise secundária de 22 participantes do estudo-piloto de 2018, e não uma coorte independente. Nenhum dos dois conjuntos de dados independentes incluiu um resultado cognitivo.

A questão injetável, que é uma pergunta totalmente diferente

Tudo o que foi dito acima diz respeito a cápsulas. O próprio NAD+, infundido ou injetado, é uma situação farmacológica distinta: contorna por completo a absorção intestinal e o metabolismo de primeira passagem, pelo que os resultados dos precursores orais não podem ser simplesmente transpostos para ele, em nenhuma das direções.

O resumo honesto da literatura intravenosa é breve.

O estudo-piloto farmacocinético

Um estudo de 2019 infundiu 750 mg de NAD+ ao longo de seis horas em oito homens, com três controlos de soro fisiológico. O NAD+ plasmático não subiu de forma mensurável antes da marca das duas horas, atingindo depois um pico de cerca de 400 por cento acima do valor basal às seis horas. Mediu apenas a química do sangue e da urina, sem qualquer resultado clínico ou cognitivo, e foi realizado numa clínica que vende a infusão, a uma dose que o artigo afirma refletir um regime clínico comum, financiado por uma empresa de investigação em NAD+ juntamente com um instituto de investigação privado.

O único ensaio aleatorizado real

Um ensaio de 2026 em 180 doentes com insuficiência cardíaca por miocardiopatia isquémica administrou NAD+ intravenoso a 10 mg por dia, durante sete dias, além da terapêutica padrão. O seu critério de avaliação primário, a alteração da fração de ejeção ao fim de um mês, foi atingido com p igual a 0,024 (45,44 versus 42,44 por cento). Todos os critérios de avaliação secundários clínicos, incluindo hospitalização e eventos cardíacos adversos maiores, foram tendências não significativas. Note-se a dose: 10 mg por dia, muito abaixo das quantidades usadas nas infusões de bem-estar.

A comparação de tolerabilidade

Uma revisão retrospetiva de 2026 de registos de uma cadeia comercial de infusões comparou o NAD+ intravenoso com o ribósido de nicotinamida intravenoso ao longo de quatro dias consecutivos. Os recetores de NAD+ relataram sintomas gastrointestinais de moderados a graves, aumento da frequência cardíaca e pressão no peito durante a infusão, e as suas infusões demoraram em média 97 minutos face a 37 minutos. A revisão foi conduzida por pessoas que reviam os registos da sua própria empresa.

O que ninguém publicou

Procurámos especificamente, e os nossos verificadores de factos também. Não conseguimos localizar nenhum ensaio controlado aleatorizado de NAD+ infundido ou injetado com um critério de avaliação cognitivo, nem nenhum ensaio aleatorizado às doses de 500 a 750 mg usadas em contextos de bem-estar. Isso é ausência de evidência e não evidência de ausência, mas vale a pena sabê-lo antes de alguém tratar uma infusão como uma intervenção testada.

A lição geral, que sobrevive a este ensaio

A ideia mais transferível aqui nada tem a ver especificamente com o NAD+. É a diferença entre um biomarcador e um resultado.

Um biomarcador é algo que se pode medir. Um resultado é algo que importa. Elevar um biomarcador é um passo necessário em muitas intervenções, e é frequentemente o passo mais fácil. É também onde grande parte do marketing para, porque o biomarcador se move de forma fiável e fica bem num gráfico, enquanto o resultado é mais lento, mais ruidoso e frequentemente recusa-se a mover-se de todo.

Este ensaio é uma demonstração límpida: o biomarcador fez exatamente o que a teoria exigia, duplicando em doze semanas com uma dimensão do efeito muito grande, e todos os resultados que os investigadores tinham pré-especificado mantiveram-se estáveis. Sempre que um composto é vendido com base na força de um mecanismo, é essa a pergunta que vale a pena fazer: alguém demonstrou o resultado a mover-se, ou apenas o mecanismo?

O nosso próprio enquadramento

Vendemos o NAD+ como composto de investigação, e este artigo é o que a evidência humana atual sustenta: os precursores elevam de forma fiável a molécula no sangue, ninguém demonstrou ainda um benefício cognitivo robusto num ensaio aleatorizado, e a literatura sobre a via injetável é ainda mais escassa. Os relatórios de lote do nosso fornecedor para cada produto, de um laboratório terceiro, são publicados na nossa página de CoA, e a tabela de referência de semividas cobre o que se sabe e o que não se sabe sobre a farmacocinética dos compostos que disponibilizamos.

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Perguntas frequentes

Fontes

Martens CR, Decker KP, DeConne TM, et al. "A phase-II randomized controlled pilot study of nicotinamide riboside supplementation in older adults with amnestic mild cognitive impairment." Alzheimer's & Dementia 2026;22(7):e71605. PMID 42478598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42478598/
Orr ME, et al. GeroScience 2024;46(1):665-682. Estudo-piloto aleatorizado de ribósido de nicotinamida em défice cognitivo ligeiro. PMID 37994989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37994989/
Wu CY, Kupferschmid AC, Chen L, et al. Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions 2025;11(1):e70023. Ensaio de oito semanas com ribósido de nicotinamida em declínio cognitivo subjetivo e défice cognitivo ligeiro. PMID 39817194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39817194/
Martens CR, et al. "Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults." Nature Communications 2018;9:1286. PMID 29599478. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29599478/
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