HCG (humant koriongonadotropin): mekanism och evidens

Humant koriongonadotropin, mer känt under varumärkena Pregnyl, Ovitrelle och Novarel, är en av de äldsta hormonterapierna som fortfarande används rutinmässigt i klinisk praxis. Det är också en av de mest missförstådda behandlingarna, delvis på grund av en decennier gammal bantningstrend som inte har något med dess verkliga, godkända medicinska funktion att göra. Den här artikeln förklarar vad hCG egentligen är, hur det fungerar på receptornivå, vad kontrollerade studier visar för fertilitetsbevarande, hypogonadism och muskler, och varför det står helt utanför de tillväxthormonrelaterade forskningspeptider den här sidan tar upp.

Vad är hCG?

Humant koriongonadotropin är ett glykoproteinhormon som naturligt produceras av moderkakan under graviditet, där det signalerar till corpus luteum att fortsätta producera progesteron. Strukturellt tillhör det samma hormonfamilj som luteiniserande hormon (LH), och delar en alfa-subenhet med LH, follikelstimulerande hormon (FSH) och tyreoideastimulerande hormon, samt en hormonspecifik beta-subenhet som ger det dess distinkta receptorbindning och dess betydligt längre cirkulerande halveringstid än LH.

Farmaceutiskt tillverkas hCG antingen genom extraktion och rening från urin från gravida kvinnor, eller, i nyare produkter, rekombinant. Det har varit ett godkänt receptbelagt läkemedel i decennier och säljs under namn som Pregnyl, Ovitrelle och Novarel. Kliniskt används det nästan uteslutande i två sammanhang: kvinnlig fertilitetsbehandling, där det utlöser äggloss­ning och stödjer IVF-protokoll, och manlig hypogonadism och infertilitet, där det ersätter kroppens egen LH-signal. Den här artikeln fokuserar på användningen vid manlig hypogonadism, eftersom det är i det sammanhanget hCG regelbundet kommer upp i diskussioner om muskler, kroppssammansättning och GH-axeln. Kvinnliga fertilitetstillämpningar ligger utanför artikelns omfattning.

Mekanism: hCG som en långverkande LH-efterliknare

Anledningen till att hCG överhuvudtaget fungerar hos män är receptoröverlappning. Både LH och hCG binder till samma receptor, LHCGR, som uttrycks på Leydig-celler i testiklarna. En mekanistisk studie från 2017 som jämförde de två hormonerna sida vid sida i Leydig-celler fann att hCG är ungefär tio gånger mer potent än LH när det gäller att rekrytera den andra budbäraren cAMP, och att båda hormonerna aktiverar samma cAMP/PKA/ERK1/2-signalkaskad, vilket i slutänden ger samma totala testosteronutsläpp (PMID 28056997). I praktiken är hCG ingen distinkt signalväg eller någon ny hormonverkan. Det är en långverkande, mer potent ersättare för kroppens egen LH-signal, som stimulerar samma Leydig-celler att syntetisera testosteron via samma nedströms mekanism.

Det har klinisk betydelse eftersom testiklarna behöver en kontinuerlig LH-liknande signal för att fortsätta producera testosteron lokalt (intratestikulärt testosteron) och för att hålla spermieproducerande vävnad aktiv. När en man påbörjar extern testosteronersättningsterapi (TRT) registrerar hypofysen tillräckligt cirkulerande testosteron och stänger av sin egen produktion av LH och FSH genom negativ återkoppling. Utan någon LH-liknande signal som når testiklarna kollapsar det intratestikulära testosteronet, spermatogenesen avstannar och testiklarna kan krympa. hCG används specifikt för att hålla den lokala signalen vid liv medan externt testosteron administreras.

Den kliniska evidensen: fertilitetsbevarande och hypogonadism som monoterapi

Den mest etablerade användningen av hCG är som tilläggsbehandling till TRT för att bevara fertiliteten. I en studie som följde 26 hypogonadala män på TRT i kombination med lågdos intramuskulärt hCG under i genomsnitt cirka 6,2 månader blev ingen patient azoosperm (noll spermier), och partners i 9 av paren uppnådde graviditet under studieperioden (PMID 23260550). En översiktsartikel från 2021 över den bredare litteraturen drog samma slutsats på en mekanistisk nivå: hCG:s LH-liknande verkan driver testosteron- och spermieproduktion utan den fertilitetshämmande effekt som ses vid enbart testosteronersättning, eftersom det håller den lokala testikulära signalen intakt även medan cirkulerande testosteron från TRT hämmar hypofysen (PMID 33345656).

hCG har också studerats som fristående terapi, inte bara som tillägg till TRT. I en retrospektiv studie av 20 män med hypogonadala symtom men totalt testosteron fortfarande över 300 ng/dL ökade hCG-monoterapi det genomsnittliga testosteronet med 49,9 procent, från 362 till 519,8 ng/dL, över en medianuppföljning på 8 månader. Ungefär hälften av patienterna rapporterade symtomförbättring, och inga biverkningar registrerades (PMID 31408289). Detta gör hCG-monoterapi till ett rimligt alternativ specifikt för män som vill höja det endogena testosteronet utan att stänga av den naturliga produktionen och fertiliteten, ett utfall som externt testosteron inte kan erbjuda.

Myten om "hCG-dieten": vad studierna egentligen visade

hCG:s popularitet som bantningsmedel går tillbaka till ett protokoll som utvecklades på 1950-talet, där hCG-injektioner kombinerades med en extremt kaloribegränsad diet (cirka 500 kcal per dag), ofta kallat Simeons-protokollet. Påståendet var att hCG i sig mobiliserade lagrat fett och dämpade hunger. Det påståendet har testats direkt och upprepade gånger, och det håller inte.

Den viktigaste studien är en dubbelblind, placebokontrollerad crossover-studie från 1976 med 202 patienter, där varje deltagare fick både hCG- och placeboinjektioner vid olika tidpunkter under studien medan de följde samma begränsade diet. Resultatet: ingen statistiskt signifikant skillnad mellan hCG och placebo vad gäller viktnedgång, hudveckstjocklek eller bortfall i någon fas av studien (PMID 792477). Efterföljande placebokontrollerade studier kom till samma slutsats. Den viktnedgång som sker under "hCG-dieten" beror helt på den kraftiga kaloribegränsningen, inte på hormonet. Amerikanska myndigheter hann så småningom ikapp vetenskapen: FDA och FTC utfärdade gemensamma varningsbrev i december 2011 där de förklarade hCG-produkter för viktnedgång "obevisade och olagliga", en klassificering som fortfarande gäller receptfria och homeopatiska hCG-produkter som marknadsförs för viktnedgång idag.

Muskler och GH-axeln: vad studien från 2002 egentligen visar

Eftersom hCG höjer testosteronet, och testosteron i den allmänna föreställningen löst förknippas med muskler, diskuteras hCG ibland som ett muskeluppbyggande medel. Den kontrollerade evidensen berättar en mer precis, och mer begränsad, historia.

Den enda randomiserade, placebokontrollerade studien som undersökte hCG:s effekt på muskler och fysisk funktion genomfördes på 40 män i åldrarna 60 till 85 med partiell åldersrelaterad androgenbrist. Under 3 månader höjde rekombinant hCG testosteron och östradiol med ungefär 150 procent, ökade den magra kroppsmassan med cirka 2 kg och minskade fettmassan med cirka 1 kg. Men samma studie fann ingen förbättring av muskelstyrka, fysisk funktion, gångmönster eller balans, och testikelvolymen minskade faktiskt med cirka 5 mL under studieperioden (PMID 12107212). Med andra ord gav hCG en mätbar hormonell och kroppssammansättningsförändring utan någon motsvarande funktionell muskelnytta.

Den här skillnaden är viktig för den som specifikt är intresserad av tillväxthormon/IGF-1-axeln och vävnadsreparation, eftersom hCG inte har någon mekanistisk överlappning alls med det systemet. Det verkar uteslutande via LH-receptorn på gonadal vävnad, inte via GHRH-receptorn eller ghrelinreceptorn som driver endogen tillväxthormonfrisättning. Det höjer inte GH, höjer inte IGF-1, och aktiverar inte de signalvägar som är kopplade till muskelproteinsyntes och bindvävsreparation på samma sätt som GH-sekretagoga peptider gör. Studien från 2002, mager massa upp men styrka och funktion oförändrat, är en bra illustration av det gapet: att höja könshormoner förändrar siffror för kroppssammansättning, men det är inte samma spak som att direkt stimulera GH/IGF-1-axeln.

Vad communityn rapporterar

Varför vi inte säljer hCG

hCG faller också utanför vårt sortiment av en strukturell anledning bortom dess juridiska status: det verkar via LH-receptorn på gonadal vävnad, ett helt annat system än de GHRH-receptor- och ghrelinreceptorvägar som våra GH-sekretagoga forskningspeptider riktar in sig på. Någon som forskar om GH-axeldrivna vävnadseffekter, IGF-1-signalering eller mekanismer för mager massa tittar, mekanistiskt sett, på ett annat hormonellt system än det hCG verkar på.

Forskningspeptiderna vi säljer istället

För forskning om GHRH-receptor- och ghrelinreceptorvägarna som driver endogen tillväxthormon- och IGF-1-signalering finns följande peptider tillgängliga för laboratorieforskning:

Sermorelingrowth

GHRH(1-29)-analog för forskning om fysiologisk tillväxthormonstimulering. Stimulerar kroppens egen GH-produktion på ett naturligt sätt. Kliniskt använd i årtionden.

CJC-1295 (No DAC)growth

CJC-1295 utan DAC (Mod GRF 1-29) är en kortverkande GHRH(1-29)-analog för GH/IGF-1-forskning. Lyofiliserat pulver av forskningskvalitet, specificerad renhet >=99% (HPLC). Endast för laboratoriebruk.

Ipamorelingrowth

Mycket selektiv tillväxthormonfrisättare som utlöser naturliga GH-pulser utan att höja kortisol eller prolaktin. Den mest riktade tillväxthormonpeptiden som finns.

Tillväxt & Prestandagrowth

Tillväxthormon-sekretagoger och gonadotropiner

Sermorelin är GHRH(1-29), det kortaste aktiva fragmentet av naturligt tillväxthormonfrisättande hormon, och aktiverar GHRH-receptorn för att ge en pulsatil, fysiologisk GH-frisättning. CJC-1295 (No-DAC-formen som säljs här) är en DPP-IV-resistent GHRH(1-29)-analog med samma receptormål men en metaboliskt härdad struktur, ofta kombinerad med ipamorelin för synergistisk GHRH/ghrelinreceptor-signalering. Ipamorelin i sig är en selektiv ghrelinreceptor-agonist (en GHRP) som stimulerar GH-frisättning med minimal effekt på kortisol eller prolaktin. Ingen av dessa tre påverkar LH-receptorn eller den gonadala axeln alls, de är mekanistiskt orelaterade till hCG, och ingen av dem presenteras här som ersättning för det. De är relevanta enbart eftersom de är de faktiska GH-axelverktygen som finns tillgängliga för laboratorieforskning om de vägar hCG inte påverkar. Läsare som följer trådarna om GLP-1 och muskelförlust på den här sidan kommer att känna igen samma GHRH/ghrelin-vägar som den mekanistiska bryggan mellan GH-axelsignalering och forskning om mager vävnad.

Den här artikeln är endast avsedd för informations- och utbildningssyfte. Alla nämnda peptider är uteslutande avsedda för laboratorieforskning och inte för mänsklig konsumtion. Vi säljer inte det läkemedel den här artikeln handlar om. Endast för forskningsändamål.