Устали на GLP-1: что на самом деле проверяли NAD+ и MOTS-C, и чего не проверял никто

Наша статья о пульсе, ВСР и усталости уже полностью разбирает цифры усталости на ретатрутиде, а семь статей о NAD+ и три статьи о MOTS-C на этом сайте разбирают эти соединения сами по себе. Ни одна не отвечает на вопрос, поставленный здесь: люди, чувствующие себя выжатыми на препарате класса GLP-1, тянутся к NAD+ или MOTS-C, и никто не проверял, даёт ли это хоть какой-то эффект. Ниже то, что измеряли исследования, и то, что сообщает наш корпус данных сообщества, включая сообщения, идущие вразрез с этой практикой, изложенное прямо и без рекомендаций.

Что люди на самом деле делают

Наш корпус данных Reddit за 12 месяцев до 6 августа 2026 года охватывает 148 085 постов из r/Retatrutide, r/tirzepatidecompound, r/Peptides, r/Biohackers, r/PeptideDiscussion, r/Semaglutide, r/BPC157 и r/sarmsourcetalk: это сообщение сообщества, а не научная выборка.

Внутри 2 248 постов об усталости упоминания по соединениям распределяются так: MOTS-C в 74, NAD+ или NMN в 56, CJC-1295 или ипаморелин в 15, тесаморелин в 12 и серморелин в 2. Эта статья оценивает только NAD+, MOTS-C и серморелин; остальные приводятся только как счётчики корпуса.

114 постов распределяются так: r/Retatrutide 59, r/tirzepatidecompound 19, r/Biohackers 15, r/Peptides 14, r/PeptideDiscussion 6 и r/Semaglutide 1. Семь кластеров дублей, охватывающих 15 постов, означают, что это примерно 99-107 независимых голосов, а не 114, это стоит держать в уме везде, где дальше встречается это число.

Девять из 114 сообщают, что соединение усилило усталость, а не улучшило. Только по заголовкам тредов, без имён пользователей и ссылок: "Adding MOTS-c while in big deficit made me feel way worse. Normal or mitochondria issue?"; "Feeling tired/fatigued from Mots-C?"; "NAD+ dose weird side effect"; "Stacking"; "Tirz + NAD+ I'm feeling hungrier and more tired"; "Ss-31"; "2 MONTHS progress and details so far"; "Fatigue on 5 Amino 1hq?"; "Sensitive to peptides- advice." Один пост описывает дозозависимость, которую автор вывел сам для себя: тяжесть и кратковременное истощение через 15-30 минут после каждого введения, проходившие, когда он снижал количество. Это собственное сообщение автора поста, а не рекомендация, и единственная деталь дозирования сообщества, повторяемая здесь.

Другие треды описывают саму практику, а не сообщение о нежелательном явлении: "Reta Tesa Mots-C might be the ultime shred stack"; "Energy loss after 6mo of Retatrutide"; "A Nod to NAD+." Раздел 7 возвращается к вопросу, почему эти треды противоречат друг другу.

Что зафиксировали испытания об усталости

Усталость - это именованное нежелательное явление со сравнением в записях по ретатрутиду и семаглутиду, тогда как SURMOUNT-1 не указал её выше собственного порога отчётности. Каждая ставка ниже несёт свой знаменатель и свою группу сравнения.

Группы ретатрутида в сумме дают популяцию безопасности в 337 человек, но эта сумма включает 70 участников плацебо: ставка для группы препарата - 19 из 267 (7,1%), никогда не "22 из 337." Ни термин усталости, астении, летаргии или недомогания не встречается среди 174 терминов серьёзных нежелательных явлений SURMOUNT-1 ни в одной группе, и ни один термин астении не встречается рядом со счётчиком усталости STEP 1.

Ничто из этого не измерение. Ни одно испытание ретатрутида, тирзепатида или семаглутида не использовало валидированный инструмент оценки усталости (FACIT-Fatigue, PROMIS Fatigue, MFI-20) как заранее заданную конечную точку, и девять запросов в PubMed, сочетающих все три препарата со всеми тремя инструментами, не дают ничего по существу. Каждая цифра выше - это спонтанно сообщённое нежелательное явление, а не шкала, которую кому-либо предъявляли.

Ближе всего заранее заданный исход, о котором сообщает сам пациент, подходит из программы апноэ сна, а не из программы ожирения: в двух 52-недельных испытаниях SURMOUNT-OSA участники на тирзепатиде сообщили значимо улучшенные показатели сна, активности и качества жизни против плацебо на 52-й неделе (PMID 40774158). Пост-хок анализ, только исследование 1, численно больше без указанного теста значимости, обнаружил более крупные изменения у участников с усталостью на исходном уровне, например FOSQ Activity Level 0,33 против 0,05 (PMID 42412744; шесть из семи авторов - сотрудники производителя).

Поскольку это магазин из ЕС, стоит привести формулировку из ЕС-инструкции. Краткая характеристика продукта Mounjaro указывает усталость как частую нежелательную реакцию (как минимум 1 из 100, менее 1 из 10 по конвенции ЕС), со сноской, что «fatigue includes the terms fatigue, asthenia, malaise, and lethargy,» очень часто в одном исследовании сердечно-сосудистых исходов и часто в исследованиях по управлению весом, апноэ сна, сердечной недостаточности и диабету, на базе безопасности из 15 169 взрослых (информация о продукте ЕС, SmPC Mounjaro). Таким образом, инструкция ЕС относится к усталости как к ожидаемой реакции класса, даже в том единственном исследовании, где она не была указана выше собственного порога.

Четыре причины усталости, не связанные с недостающей молекулой

Потеря мышечной массы - это эффект класса, а не изолированная находка. Сетевой метаанализ 22 рандомизированных испытаний с 2 258 участниками, поиск проведён до 12 ноября 2024 года, обнаружил изменение общей массы тела на -3,55 кг, жировой массы на -2,95 кг и мышечной массы на -0,86 кг, при этом потеря мышечной массы составила примерно 25% от общей потери веса, тогда как относительная мышечная масса в процентах от исходного уровня не изменилась; тирзепатид 15 мг и семаглутид 2,4 мг были наиболее эффективными дозами для потери веса и жира и одними из наименее эффективных для сохранения мышечной массы (PMID 39719170). В субпопуляции DEXA испытания STEP 1 общая жировая масса упала на 9,3 кг на семаглутиде 2,4 мг (n=83) против 1,5 кг на плацебо (n=39), а мышечная масса тела упала на 5,8 кг против 1,8 кг. Для этой подачи в реестр не найдено журнальной публикации, и она не приводит изменение массы тела для субпопуляции DEXA, поэтому долю потери веса за счёт мышц из неё вычислить нельзя.

Обезвоживание указано в инструкции. Инструкция по применению тирзепатида в США предупреждает об остром повреждении почек из-за потери объёма жидкости: «There have been postmarketing reports of acute kidney injury, in some cases requiring hemodialysis, in patients treated with GLP-1 receptor agonists,» в основном у пациентов с желудочно-кишечными реакциями «leading to dehydration such as nausea, vomiting, or diarrhea» (инструкция по применению в США).

Сниженное потребление пищи несёт собственный риск дефицита микронутриентов. Экспертный консенсус эндокринологов, 13 экспертов, подготовивших 44 заявления, начинается с утверждения, что эти препараты «cause gastrointestinal adverse effects and alter dietary intake, leading to nutritional deficiencies and loss of muscle mass and bone density,» и рекомендует нутритивную оценку, белок, микронутриенты, гидратацию и силовые упражнения. Это экспертное мнение, а не данные испытания; цитата - это фоновая формулировка, а не голосуемое заявление (экспертный консенсус).

Фармаконадзор относится к усталости как к шуму, а не сигналу. Крупнейший недавний анализ базы данных нежелательных явлений FDA по тирзепатиду, 67 305 случаев по 144 значимым сигналам, не включает усталость среди них, упоминая её лишь однажды, в разделе ограничений, как склонную к завышенной отчётности из-за самостоятельных сообщений потребителей (PMID 41531800). В европейской базе данных усталость достигла значимого сигнала лишь в одном из двенадцати попарных сравнений препаратов, семаглутид против тирзепатида, тогда как астения и недомогание не показали ни одного (PMID 42356493).

Ничто из этого не требует недостающей молекулы: большой устойчивый дефицит энергии сам по себе вызывает усталость.

NAD+: что растёт, а что нет

NAD+ в крови надёжно и дозозависимо растёт при приёме пероральных предшественников. 8-недельное рандомизированное испытание у здоровых взрослых с избыточным весом обнаружило рост цельнокровного NAD+ на 22%, 51% и 142% при 100, 300 и 1 000 мг никотинамид рибозида в течение двух недель, без разницы в нежелательных явлениях против плацебо (PMID 31278280; финансировано производителем ингредиента, два автора были его сотрудниками). Рандомизированное испытание 2026 года у 65 здоровых участников за 14 дней обнаружило, что никотинамид рибозид и NMN, но не никотинамид, сопоставимо повышали циркулирующий NAD+ (PMID 41540253), а исследование фазы 1 у 6 здоровых участников и 6 с болезнью Паркинсона обнаружило, что NAD+ в крови выходил на плато примерно через две недели при 1 200 мг в сутки (PMID 41858901).

Мышечный NAD+ не растёт, это самый весомый факт здесь, и это три исследования из трёх.

Пероральные предшественники повышают NAD+ в крови и маркеры оборота мышечного NAD+, но ни одно рассмотренное здесь исследование на людях не показало роста самого пула мышечного NAD+.

Наиболее релевантное для темы исследование в этой литературе - тоже нулевой результат. Тридцать взрослых с избыточным весом или ожирением от 45 лет и старше были рандомизированы в соотношении 2 к 1 на приём микрокристаллического продукта NMN по 2 000 мг в сутки или плацебо в течение 28 дней. Мышечная сила, мышечная утомляемость, аэробная способность и мощность подъёма по лестнице значимо не различались между группами, а чувствительность к инсулину, жир печени и внутрибрюшной жир не изменились ни в одной из групп (PMID 36740954). Это единственное найденное рандомизированное испытание на людях, измерявшее мышечную утомляемость под продуктом NMN, в популяции - взрослых среднего и старшего возраста с избыточным весом или ожирением - близкой к той, о которой эта статья.

Исходы по усталости в других местах либо нулевые, либо соседствуют с собственными подвижными группами плацебо. При лонг-ковиде 24-недельное испытание, в котором группа непрерывного приёма получала никотинамид рибозид по 2 000 мг в сутки в течение 20 недель (58 участников, рандомизированы 2 к 1), подняло NAD+ в 2,6-3,1 раза и не обнаружило разницы между группами по усталости (p = 0,59) или трём другим измеренным исходам (PMID 41357333; финансировано производителем ингредиента, с раскрытием долей владения и участия в консультативном совете). У 108 пожилых японских взрослых, получавших NMN по 250 мг в сутки в течение 12 недель в утренней или вечерней группах, тест "пять раз сесть-встать" улучшился во всех четырёх группах, включая обе группы плацебо; у вечерней группы NMN просто был больше размер эффекта (d = 0,72), чем у вечерней группы плацебо (PMID 35215405). Это стоит читать как сигнал по времени приёма против подвижного плацебо, а не как победу NMN над плацебо.

Там, где NMN всё же сдвинул показатель работоспособности, у 48 любителей бега за 6 недель, это было субмаксимальное улучшение: субпоказатели вентиляционного порога улучшились при более высоких дозах, но максимальное потребление кислорода и пиковая мощность не изменились ни в одной группе, а NAD+ в крови вообще не измеряли (PMID 34238308). В остальном безопасность выглядит благоприятной, с одной иронией: систематический обзор 10 рандомизированных испытаний с 489 участниками обнаружил, что во всех включённых исследованиях сообщались некоторые побочные эффекты, чаще всего мышечная боль и усталость (PMID 37971292) - тот самый симптом, против которого это соединение и предлагается.

Ничто не проверяет сам вопрос напрямую. Ни одно рандомизированное испытание NMN или никотинамид рибозида не проводилось у людей на препарате класса GLP-1, в дефиците калорий или во время активного снижения веса. Инъекционный NAD+ изучался у людей внутривенно, в пилотном фармакокинетическом исследовании с 6-часовой инфузией (PMID 31572171) и в рандомизированном плацебо-контролируемом испытании при ишемической сердечной недостаточности (PMID 40954388), но не найдено ни одного опубликованного фармакокинетического или исхода-исследования ПОДКОЖНОГО NAD+ у людей, и ни одно из двух внутривенных исследований не касалось усталости во время лечения препаратом класса GLP-1. См. NAD+ против NMN против NR и пути введения и биодоступность NAD+.

MOTS-C: соединение без опубликованных результатов на людях

MOTS-C - это митохондриальный пептид, закодированный в области митохондриальной 12S рРНК. Его основополагающая статья сообщает, что он ингибирует фолатный цикл и синтез пуринов de novo, приводя к активации AMPK, что его основной орган-мишень «appears to be» скелетные мышцы, и что лечение MOTS-C у мышей предотвращало возрастную и вызванную высокожировой диетой инсулинорезистентность, а также вызванное диетой ожирение (PMID 25738459). Три момента здесь важны: утверждение о нацеленности на мышцы оговорено самими авторами, глагол - "предотвращало," а не "обращало вспять," поскольку мышей лечили до или одновременно с метаболическим повреждением, и нигде в статье не встречается ни усталости, ни энергии, ни работоспособности, ни какой-либо человеческой конечной точки, а также нигде не используется фраза «mitochondrial biogenesis».

Самые сильные показатели работоспособности у животных идут вместе с собственными нулевыми результатами. У старых мышей животные, получавшие MOTS-C, пробегали в 2 раза дольше и в 2,16 раза дальше, чем нелеченые, и 17% старых леченых мышей достигли финальной, самой высокоскоростной стадии бега, тогда как из нелеченой группы - ни одна (PMID 33473109). В эксперименте с молодыми мышами из той же статьи MOTS-C улучшал результаты в ротароде, но не улучшал силу хвата и обучение и память в лабиринте, а кривая продолжительности жизни «trended towards increased median and maximum lifespan» без достижения статистической значимости (p = 0,23). Широко распространённое утверждение, что MOTS-C продлевает жизнь, не соответствует тому, что сообщает эта статья.

Ни одно опубликованное исследование не сообщило о введении MOTS-C человеку. Поиск в PubMed, сочетающий MOTS-C с человеком и типом публикации "рандомизированное контролируемое испытание," даёт четыре записи, и каждая измеряет эндогенный циркулирующий пептид как биомаркер внутри испытания чего-то другого: теплового стресса, лечения метформином, физических упражнений у выживших после рака, острой физической нагрузки. Одно интервенционное исследование на людях теперь действительно существует в реестре: исследование фазы 2 подкожного MOTS-C для чувствительности к инсулину у взрослых с предиабетом и избыточным весом или ожирением, спонсируемое биотехнологической компанией, с указанной датой начала 2 февраля 2026 года, записью, впервые опубликованной 1 апреля 2026 года, статусом набора участников и без опубликованных результатов (NCT07505745). Так что честная формулировка не в том, что MOTS-C никогда не вводили, а в том, что пока не существует ни одного завершённого испытания, опубликованной дозы, опубликованной длительности или опубликованного окна безопасности для введённого человеку MOTS-C, и что зарегистрированное испытание измеряет чувствительность к инсулину, а не усталость.

Существующие наблюдательные данные по человеку неоднозначны. В рандомизированном 16-недельном испытании физической нагрузки у 49 выживших после рака молочной железы циркулирующий MOTS-C значимо вырос против исходного уровня и обычного ухода у нелатиноамериканских белых участниц (p < 0,01), но не у латиноамериканских участниц (PMID 34413391). После однократной физической нагрузки у 30 участников хьюманин значимо вырос, тогда как MOTS-C показал лишь незначимую тенденцию (PMID 34351816).

Датапоинт, смежный с усталостью, у человека - это транскрипт, а не пептид, и он идёт вразрез с простой историей о добавке. Секвенирование РНК моноцитов в четырёх сопоставленных группах по 10 человек обнаружило, что кодирующий MOTS-C транскрипт экспрессировался ниже при синдроме усталости после лихорадки Ку и при синдроме хронической усталости, чем у здоровых людей контрольной группы, log2-кратные изменения -4,9 при синдроме усталости после лихорадки Ку и -4,4 при синдроме хронической усталости против здоровых контролей, и -3,2 у серопозитивных по лихорадке Ку контролей (PMID 31088495). Белок измеряли только для хьюманина, не для MOTS-C: более низкий эндогенный транскрипт в популяции с усталостью - это не доказательство того, что введение пептида помогло бы.

Единственное исследование, затрагивающее одновременно препарат класса GLP-1 и MOTS-C, указывает против этой практики. У 163 пациентов с диабетом 2 типа на инсулине, лираглутиде, эмпаглифлозине или их комбинации «only treatment with SGLT-2i and GLP-1RA+SGLT-2i improved MOTS-c»: сам по себе агонист рецептора GLP-1 его не повышал (PMID 40008510; наблюдательное, с подбором по коэффициенту склонности, не рандомизированное). См. исследования MOTS-C.

Серморелин, третье имя

Серморелин - третье соединение, называемое рядом с NAD+ и MOTS-C в тредах сообщества об усталости на GLP-1, и оно почти отсутствует с обеих сторон записи. Оно встречается лишь в 2 из 2 248 постов об усталости в нашем корпусе, и никаких данных, связывающих его с исходами по усталости или энергии, не найдено. В этом и весь итог: не нулевое испытание, не смешанный сигнал, просто отсутствие чего-либо по существу.

Что сообщает сообщество в ответ

Вернёмся к девяти тредам из раздела 1, сообщающим, что соединение усилило усталость. Авторы там разделяют схему рассуждений: они рассматривают митохондриальную функцию как объяснение своего самочувствия, тянутся к соединению, действующему на митохондрии, и рассуждают исходя из механизма, а не из какого-либо испытания, а затем расходятся во мнениях друг с другом о том, помогло ли это, навредило или не сделало ничего.

Единственный отчёт о дозозависимости - это автор поста, описанный во вводном разделе. Что бы ни вызвало эту схему, фармакологический эффект или эффект, близкий к плацебо-ожиданию, собственное сообщение автора поста - это наблюдение; ничто в литературе испытаний выше это не проверяет, и ничто здесь не рекомендует дозу на основе этого.

Эффект ожидания - документированный смешивающий фактор именно в этой области, а не риторическая отмашка. Тест "сесть-встать" в японском испытании NMN улучшился в каждой группе, включая плацебо; только размер улучшения, не его направление, отличал препарат от плацебо. Сообщество, рассуждающее исходя из механизма, без какого-либо испытания за любым из двух соединений в этом контексте, находится близко к условиям, при которых проявляется такое подвижное плацебо.

Что потребовалось бы от исследования, чтобы ответить на этот вопрос

Пока исследование не удовлетворяет всем четырём пунктам, вопрос остаётся открытым.

Где эти соединения находятся в нашем каталоге

Часто задаваемые вопросы

Источники

1. ClinicalTrials.gov. NCT04881760, retatrutide phase 2 dose-ranging trial in obesity, results section, adverse events by arm. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04881760
2. Jastreboff AM et al. Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity - A Phase 2 Trial. N Engl J Med. 2023;389(6):514-526. PMID 37366315. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37366315/
3. ClinicalTrials.gov. NCT04184622, SURMOUNT-1 tirzepatide obesity trial, results section, adverse events by arm. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04184622
4. Jastreboff AM et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2022;387(3):205-216. PMID 35658024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35658024/
5. ClinicalTrials.gov. NCT03548935, STEP 1 semaglutide obesity trial, results section, including the DEXA sub-population data. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03548935
6. Wilding JPH et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. N Engl J Med. 2021;384(11):989-1002. PMID 33567185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33567185/
7. Kanu C et al. Effect of tirzepatide treatment on patient-reported outcomes among SURMOUNT-OSA participants with obstructive sleep apnea and obesity. Sleep Med. 2025;134:106719. PMID 40774158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40774158/
8. Kanu C et al. Changes in patient-reported outcomes and objective assessments based on baseline symptom severity in SURMOUNT-OSA: Post-hoc analyses. Sleep. 2026. PMID 42412744. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42412744/
9. European Medicines Agency. Mounjaro (tirzepatide) summary of product characteristics, adverse reaction frequency table and footnote. https://www.ema.europa.eu/en/medicines
10. Karakasis P et al. Effect of glucagon-like peptide-1 receptor agonists and co-agonists on body composition: Systematic review and network meta-analysis. Metabolism. 2025;164:156113. PMID 39719170. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39719170/
11. US Food and Drug Administration. Tirzepatide prescribing information, warning for acute kidney injury due to volume depletion. https://www.fda.gov
12. Endocrinology expert consensus statement, 13 experts, 44 statements, on nutritional risk during GLP-1-class drug treatment.
13. Gu S Adverse Events Associated with Tirzepatide: Updated Pharmacovigilance Analysis Using FAERS (2022 Q1-2025 Q1) with an Adapted Time-to-Onset Method. Drug Healthc Patient Saf. 2026;18:556918. PMID 41531800. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41531800/
14. Popa Ilie IR et al. Incretin-Based Drugs for Obesity: Common and Drug-Specific Reporting Patterns of Adverse Drug Reactions-A Comparative Disproportionality Analysis Using EudraVigilance Reports Integrating SmPC Data. Pharmaceuticals (Basel). 2026;19. PMID 42356493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42356493/
15. Conze D et al. Safety and Metabolism of Long-term Administration of NIAGEN (Nicotinamide Riboside Chloride) in a Randomized, Double-Blind, Placebo-controlled Clinical Trial of Healthy Overweight Adults. Sci Rep. 2019;9(1):9772. PMID 31278280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31278280/
16. Christen S et al. The differential impact of three different NAD(+) boosters on circulatory NAD and microbial metabolism in humans. Nat Metab. 2026;8(1):62-73. PMID 41540253. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41540253/
17. Berven H et al. The NAD-brain pharmacokinetic study of NAD augmentation in blood and brain using oral precursor supplementation. iScience. 2026;29(3):114764. PMID 41858901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41858901/
18. Elhassan YS et al. Nicotinamide Riboside Augments the Aged Human Skeletal Muscle NAD(+) Metabolome and Induces Transcriptomic and Anti-inflammatory Signatures. Cell Rep. 2019;28(7):1717-1728.e6. PMID 31412242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31412242/
19. Stocks B et al. Nicotinamide riboside supplementation does not alter whole-body or skeletal muscle metabolic responses to a single bout of endurance exercise. J Physiol. 2021;599(5):1513-1531. PMID 33492681. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33492681/
20. Yoshino M et al. Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science. 2021;372(6547):1224-1229. PMID 33888596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33888596/
21. Pencina KM et al. Nicotinamide Adenine Dinucleotide Augmentation in Overweight or Obese Middle-Aged and Older Adults: A Physiologic Study. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(8):1968-1980. PMID 36740954. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36740954/
22. Wu CY et al. Effects of nicotinamide riboside on NAD+ levels, cognition, and symptom recovery in long-COVID: a randomized controlled trial. EClinicalMedicine. 2025;89:103633. PMID 41357333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41357333/
23. Kim M et al. Effect of 12-Week Intake of Nicotinamide Mononucleotide on Sleep Quality, Fatigue, and Physical Performance in Older Japanese Adults: A Randomized, Double-Blind Placebo-Controlled Study. Nutrients. 2022;14. PMID 35215405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35215405/
24. Liao B et al. Nicotinamide mononucleotide supplementation enhances aerobic capacity in amateur runners: a randomized, double-blind study. J Int Soc Sports Nutr. 2021;18(1):54. PMID 34238308. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34238308/
25. Gindri IM et al. Evaluation of safety and effectiveness of NAD in different clinical conditions: a systematic review. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2024;326(4):E417-E427. PMID 37971292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37971292/
26. Lee C et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab. 2015;21(3):443-54. PMID 25738459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25738459/
27. Reynolds JC et al. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun. 2021;12(1):470. PMID 33473109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33473109/
28. Dieli-Conwright CM et al. Effect of aerobic and resistance exercise on the mitochondrial peptide MOTS-c in Hispanic and Non-Hispanic White breast cancer survivors. Sci Rep. 2021;11(1):16916. PMID 34413391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34413391/
29. von Walden F et al. Acute endurance exercise stimulates circulating levels of mitochondrial-derived peptides in humans. J Appl Physiol (1985). 2021;131(3):1035-1042. PMID 34351816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34351816/
30. Raijmakers RPH et al. A possible role for mitochondrial-derived peptides humanin and MOTS-c in patients with Q fever fatigue syndrome and chronic fatigue syndrome. J Transl Med. 2019;17(1):157. PMID 31088495. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31088495/
31. Ikonomidis I et al. Effects of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists, Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors, and Their Combination on Neurohumoral and Mitochondrial Activation in Patients With Diabetes. J Am Heart Assoc. 2025;14(5):e039129. PMID 40008510. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40008510/
32. Internal analysis of a public Reddit archive, 148,085 posts from r/Retatrutide, r/tirzepatidecompound, r/Peptides, r/Biohackers, r/PeptideDiscussion, r/Semaglutide, r/BPC157 and r/sarmsourcetalk, 12 months to 6 August 2026.

Только для исследовательских целей. NAD+, MOTS-C и соединения класса GLP-1, рассмотренные в этой статье, включая ретатрутид, тирзепатид и семаглутид, упоминаются здесь исключительно в контексте их опубликованной исследовательской истории. Продукты, продаваемые на этом сайте, поставляются для лабораторных исследований, не для введения человеку или животному и не как лекарства. Ничто в этой статье не является указанием по дозировке, протоколу или комбинированию, и ничто здесь не утверждает, что какой-либо продукт работает или что добавление одного соединения меняет самочувствие человека на другом.